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El Consumo de Cigarrillos y su Efecto en la Salud

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Presentación del tema: "El Consumo de Cigarrillos y su Efecto en la Salud"— Transcripción de la presentación:

1 El Consumo de Cigarrillos y su Efecto en la Salud
Escuela de Higiene y Salud Pública de la Universidad de Johns Hopkins Instituto para el Control Global del Tabaquismo Baltimore, MD., EE.UU. Organización Panamericana de la Salud Unidad de Salud del Adolescente - Programa de Salud, Familia y Población División de Promoción y Protección de la Salud – OPS-OMS El Consumo de Cigarrillos y su Efecto en la Salud 1

2 Índice Sección 1 El Tabaco: Una Visión Histórica
2 Los Productos del Tabaco/La Industria Tabacalera 3 La Evolución del Cigarillo 4 El Humo del Tabaco 5 Determinantes del Consumo de Cigarrillos 6 Dependencia de la Nicotina 7 Investigación de los Efectos del Tabaco en la Salud 8 Enfermedades Causadas por el Consumo de Tabaco 9 Los Costos Económicos y en Salud Ocasionados por el Consumo de Tabaco 10 Control del Tabaquismo 2

3 Tabaco y Salud Uno de los desafíos más grandes para la salud pública de nuestro tiempo es la reducción de las enfermedades y la disminución de los costos económicos ocasionados por el consumo de tabaco Existen estrategias para controlar el consumo de tabaco que son efectivas en términos económicos Es indispensable tomar acciones enérgicas a nivel nacional e internacional para detener el curso de la pandemia En la actualidad, uno de los desafíos más grandes de salud pública al que se enfrentan los países es combatir la morbilidad y mortalidad asociadas al consumo de tabaco. Datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) indican que el consumo de tabaco es responsable de la muerte de aproximadamente 4 millones de personas cada año - el equivalente a una persona cada 8 segundos. La OMS ha proyectado que, para el año 2030, esta cifra aumentará a aproximadamente 10 millones y que la mayoría de las muertes (70%) ocurrirán en los países en vía de desarrollo.1 El consumo de tabaco, además de los muchos efectos que tiene sobre la salud, tiene también un importante impacto económico. Este incluye los costos de cuidar a los fumadores enfermos, los costos por la pérdida de productividad debido a muerte o incapacidad relacionada al consumo de tabaco, los incendios, la deforestación y la degradación general de las tierras agrícolas.2 En muchos países, se han aumentado los esfuerzos por controlar la pandemia debido a que la prevalencia del consumo de tabaco y las enfermedades relacionadas al mismo continúan en aumento. Hoy en día, la evidencia muestra la efectividad de implementar enfoques globales para el control del consumo de tabaco. Este enfoque incorpora intervenciones de políticas, educacionales y económicas. Más aún, se ha demostrado que estas intervenciones son efectivas en cuanto a sus costos.3 Si queremos evitar el trágico curso que se predice para esta pandemia serán necesarias acciones enérgicas a nivel nacional e internacional y la implementación de programas efectivos que impidan la expansión global del mercado por parte de la industria tabacalera. Referencias: 1. World Health Organization. Tobacco Free Initiative Disponible en: (junio, 2000). 2. International Policy Conference on Children and Tobacco. A Resource Guide for Tobacco Control, Washington, D.C., marzo, 1999. 3. Banco Mundial. Organización Panamericana de la Salud. La epidemia del tabaquismo. Los gobiernos y los aspectos económicos del control del tabaco. Publicación científica No 577. Washington, D.C., 2000. 3

4 Uso del Paquete de Recursos
Materiales para auto-estudio Herramientas de enseñanza Herramientas de abogacía Existe una gran cantidad de literatura científica sobre los efectos del consumo de cigarrillos en la salud. La selección y la síntesis de la información clave y la evidencia pueden ser una tarea intimidante y lenta para aquellos cuyo objetivo es mejorar la salud mediante el control del consumo de tabaco. Si bien no pretende ser un examen exhaustivo, este paquete de recursos trata de sintetizar la evidencia clave y presentarla en un formato que se preste para ser usado como referencia y también como herramienta de enseñanza y abogacía. Los temas desarrollados en este disco compacto incluyen la historia del tabaco, los tipos de tabaco y la industria del tabaco, la evolución del cigarrillo, el humo de tabaco, los determinantes del consumo de cigarrillos, la adicción a la nicotina, los efectos sobre la salud, el costo económico y las estrategias claves para el control del tabaquismo. Esperamos que los usuarios complementen la información presentada aquí con estudios locales adicionales, donde estos existan. Las evidencias más recientes presentadas en el campo de la economía muestran que, es imperativo tomar acciones para controlar el consumo de tabaco con el objetivo de mejorar no sólo la salud pública, sino también la economía de los países. Existen muchos recursos disponibles y de excelente calidad. Algunos de estos incluyen: Los informes del Cirujano General de los Estados Unidos sobre el consumo de cigarrillos y sus efectos sobre la salud. Algunos se pueden encontrar en: Una serie de monografías recopiladas por el Instituto Nacional del Cáncer de los Estados Unidos. Estas se pueden obtener llamando al CANCER en los EE.UU. El informe de 1998 del Comité Científico sobre el Tabaco del Reino Unido. Disponible en: Informes y recursos de la Organización Mundial de la Salud para su Iniciativa Libre de Tabaco. Estos se encuentran en: Informe del Banco Mundial: Banco Mundial. Organización Panamericana de la Salud. La epidemia del tabaquismo. Los gobiernos y los aspectos economicos del control del tabaco. Publicación científica No 577. Washington, D.C., 2000. La revista Tobacco Control publicada por la British Medical Association. Otros sitios web están listados al final. 4

5 El Tabaco: Una Visión Histórica
Sección 1 5

6 Tabaco: Una Visión Histórica
Eventos que conforman la historia del tabaco Esfuerzos para controlar el consumo de tabaco Primeros indicios de enfermedades relacionadas al consumo de tabaco 6

7 Consumo de Tabaco en América
AC: Primer consumo en América, particularmente con propósitos religiosos (fumar, mascar y enemas de tabaco) Los expertos creen que la planta de tabaco, tal como se conoce hoy, comenzó a crecer en América alrededor del año AC, y que los habitantes de América comenzaron a usar tabaco alrededor del año 1 AC.1 El contexto social del consumo de tabaco en América era principalmente ceremonial y religioso. Los nativos usaban tabaco como medicina, como alucinógeno en ceremonias religiosas, y como ofrenda a los espíritus que adoraban.2 “Los métodos de ingestión incluían: mascar trozos de tabaco, tomar jugo y jarabe de tabaco, chupar pasta de tabaco, administrar supositorios y enemas de tabaco, usar rapé, fumar, inhalar el humo de tabaco en el aire y aplicar productos de tabaco en la piel y ojos”.2 Se cree que mascar y beber tabaco son los métodos más antiguos de consumo de tabaco mientras que fumar es el método más frecuente en la actualidad.2 Los rituales de iniciación de los shamanes (líderes espirituales de los indígenas) a menudo incluían consumo intensivo de tabaco.2 La inducción de estados de trance durante los rituales de iniciación indica que se producía una intoxicación severa con nicotina. La intoxicación con nicotina produce nauseas, vómitos, debilidad, mareos, transpiración y dolor de cabeza; los grados más extremos de intoxicación producen convulsiones, presión sanguínea baja e incluso paro respiratorio.3 Referencias: 1. Borio, G. Tobacco Timeline Disponible en: (junio, 2000). 2. Departamento de Salud y Servicios Sociales de los Estados Unidos de América. Tabaquismo y Salud en las Américas. Informe de la Cirujana General, 1992 en colaboración con la Organización Panamericana de la Salud. Washington, D.C.: Oficina de Imprenta del Gobierno de los Estados Unidos 3. Samet JM. Health effects of tobacco use by Native Americans. En Tobacco Use by Native Americans: Sacred Smoke and Silent killer (Civilization of the American Indian Series), vol Editado por JC Winter. Oklahoma: University of Oklahoma Press. 7

8 El Tabaco Llega al Viejo Mundo
1492: Colón lleva tabaco a Europa al regreso de su primer viaje 1556–59: El tabaco se introduce en Francia, España y Portugal Década de 1560: Jean Nicot alaba las propiedades medicinales del tabaco a la reina de Francia 1492: Colón lleva tabaco a Europa al regreso de su primer viaje 1556–59: El tabaco se introduce en Francia, España y Portugal Década de 1560: Jean Nicot alaba las propiedades medicinales del tabaco a la reina de Francia Fue Cristóbal Colon quien al regresar de su primer viaje al Nuevo Mundo en 1492 introdujo en Europa las hojas y semillas de tabaco provenientes del Caribe.1 A diferencia de los nativos que consumían el tabaco durante las ceremonias religiosas, los europeos desarrollaron una cultura de tabaco basada en el comercio y el consumo por placer.2 A comienzos del siglo XVI, el tabaco español, cultivado principalmente en el Caribe, dominaba el mercado.2 Los marineros portugueses y españoles llevaron el tabaco en sus viajes a través de los siete mares. Primero a Africa del Norte y después al Lejano Oriente, a las Filipinas, India, y finalmente a China y Japón.1 El embajador de Francia en Portugal, Jean Nicot de Villemain, escribió acerca de las propiedades medicinales del tabaco, describiéndolo como panacea y envió rapé a Catalina de Medici, reina de Francia, para tratar las jaquecas de su hijo. Rapidamente, el tabaco se hizo muy popular en la corte y más adelante se usó el nombre nicotina en referencia a Nicot.1,3 Referencias: 1. Borio, G. Tobacco Timeline Disponible en: (junio, 2000). 2. Departamento de Salud y Servicios Sociales de los Estados Unidos de América. Tabaquismo y Salud en las Américas. Informe de la Cirujana General, 1992 en colaboración con la Organización Panamericana de la Salud. Washington, D.C.: Oficina de Imprenta del Gobierno de los Estados Unidos 3. Glantz SA. Tobacco Biology and Politics: An Exposé of Fraud and Deception. 2nd edition Waco, Tx: HealthEdCo. Fuente de la foto: National Archives and Records Administration National Archives and Records Administration 8

9 Producción de Tabaco en América
1612: Se introduce el cultivo de tabaco en la colonia de Jamestown (Virginia) Se traen esclavos de Africa para plantar y cosechar el tabaco 1884: La máquina para enrollar cigarrillos patentada por James A. Bonsack, produce cigarrillos en un día laboral de 10 horas 1892: Se inventan los fósforos ‘portátiles’ Después de que los españoles introdujeron exitosamente el tabaco en Europa y que fumar pipa se convirtió en un pasatiempo popular de la aristocracia inglesa, su cultivo se convirtió en la base económica de las primeras colonias inglesas en Norteamérica. Alrededor de 1612, John Rolfe, un colono de Virginia aprovechando la popularidad que había adquirido el fumar en pipa en Inglaterra, plantó semillas de tabaco importadas en Roanoke (Virginia). Hacia 1622, los campesinos de Virginia se habían convertido en los proveedores exclusivos de tabaco para el mercado inglés e irlandés, reemplazando al tabaco que se producía en las colonias españolas. El tabaco se usaba como “dinero local” en las colonias y continuó siendo un cultivo convertible en dinero a lo largo de los siglos XVII y XVIII, durando el doble que el estándar oro.1 El aumento de la producción de tabaco en las colonias dió como resultado un aumento de la esclavitud y una destrucción de las tierras vírgenes. Entre 1700 y 1770, los productores del área de la bahía de Chesapeake importaron más de africanos para plantar y cosechar tabaco.2 El 30 de abril de 1884 se conoce como el día del “nacimiento” de los cigarrillos modernos ya que la máquina Bonsack funcionó exitosamente durante todo un día, fabricando cigarrillos- el equivalente a lo que hubieran producido 40 trabajadores enrollando cinco cigarrillos por minuto durante 10 horas. Hasta ese momento, los cigarrillos se fabricaban a mano.3 En 1892 se inventaron los fósforos portátiles, permitiéndole a los fumadores encender sus cigarrillos cuando y donde quisieran. Así se hizo cómodo fumar y quedaron establecidas las bases que permitirían la popularización del hábito de fumar.3 Referencias: 1. Borio, G. Tobacco Timeline Disponible en: (junio, 2000). 2. Walter Reed Army Medical Center. Online Patient Education. Brief History of Tobacco Use and Abuse Disponible en: (junio, 2000). 3. Hirschfelder AB. Encyclopedia of Smoking and Tobacco, 1999; p.34. Phoenix, Arizona: The Oryx Press. Borio, G. Tobacco Timeline, 1998. 9

10 Consumo de Tabaco en Tiempos de Guerra
El consumo de cigarrillos aumenta en tiempos de guerra Durante la Guerra Civil en los Estados Unidos (1861–65), la Primera Guerra Mundial (1914–18) y la Segunda Guerra Mundial (1939–45), se entrega tabaco junto con las raciones de comida 80% de aquellos que fueron militares durante la segunda guerra mundial consumieron tabaco alguna vez en su vida National Archives and Records Administration Los tiempos de guerra a menudo han sido testigos de un aumento en el consumo de cigarrillos. A mediados del siglo XIX, el consumo del tabaco se popularizó entre los hombres ya que, durante la guerra civil en los Estados Unidos, se entregaban cigarrillos junto con las raciones de comida. Los militares norteamericanos, la Cruz Roja Internacional, la YMCA y el Ejército de Salvación distribuyeron paquetes de cigarrillos gratis durante la Primera Guerra Mundial, introduciéndolos así a grandes segmentos de la sociedad americana y europea que no habían sido previamente expuestos al tabaco.1 Fué tal la importancia del consumo de tabaco entre las tropas que el General John J. Pershing dijo, “Me pregunta Ud. qué necesitamos para ganar la guerra? Mi respuesta es que necesitamos tanto tabaco como balas”.2 “La Primera Guerra Mundial también hizo que el consumo de cigarrillos, que una vez fuera una costumbre principalmente femenina, se conviertiera en un acto de “hombres”; anteriormente, los “hombres de verdad” fumaban cigarros o pipa, o mascaban tabaco. El consumo de cigarrillos creció a un ritmo exponencial durante la Segunda Guerra Mundial. Se glorificó el consumo de cigarrillos, especialmente entre los hombres uniformados”.1 La comercialización y distribución gratuita de cigarrillos al personal militar fue importante durante la Segunda Guerra Mundial. Los cohortes que fueron militares en esa época alcanzaron una prevalencia de vida de fumado del 80%.3 Referencias: 1. Huber GL & Pandina RJ. The economics of tobacco. En The Tobacco Epidemic (Progress in Respiratory Research), vol ; pp. 28–29. Editado por CT Bolliger & KO Fagerström. S. Karger Publishing. 2. Borio, G. Tobacco Timeline Disponible en: (junio, 2000). 3. Burns DM, Lee L, Shen, LZ, et al. Cigarette smoking behavior in the United States. En: US Department of Health and Human Services (USDHHS), Public Health Service, and National Cancer Institute (NCI). Changes in cigarette-related disease risks and their implication for prevention and control. Burns, D.M., Garfinkel, L., and Samet, J. M. (ed) Bethesda, Maryland, U.S. Government Printing Office (NIH Publication No ). Smoking and Tobacco Control Monograph (8). Fuente de la foto: National Archives and Records Administration 10

11 Inicio de la Comercialización de los Cigarrillos en EE.UU.
El 13 de octubre de 1913, la companía tabacalera R.J. Reynolds introduce “Camel”, el primer cigarrillo moderno fabricado con tabaco mezclado, y lanza la primera campaña publicitaria de cigarrillos en los EE.UU. En la década de 1920 las mujeres se convierten por primera vez en el blanco de las compañías tabacaleras El consumo de cigarrillos se expandió a fines del siglo XIX debido a una cantidad de factores importantes: el desarrollo de las máquinas enrolladoras de cigarrillos que al producir grandes cantidades de cigarrillos redujeron los precios, la comercialización masiva, la invención de los fósforos y el transporte que permitió la distribución nacional y un amplio acceso. El 21 de octubre de 1913, la R.J. Reynolds lanzó la primera campaña nacional de publicidad para Camel, el primer cigarrillo “moderno”1. En 1915, Ligget & Myers reconstituyeron el Chesterfield a la manera del Camel y en 1916 la American Tobacco introdujo el “Lucky Strike”. En 1917, estas eran las tres marcas estándar en el mercado norteamericano.2 El consumo de cigarrillos entre las mujeres aumentó a comienzos de la década de 1920, reflejando una comercialización dirigida y cambios sociales que aceptaban la liberalización de los comportamientos de las mujeres. En 1925, las mujeres se convirtieron en el blanco de las compañías productoras de cigarrillos. Philip Morris introdujo el Marlboro, un cigarrillo para mujeres “Suave como Mayo” y la American Tobacco introdujo el lema “Busque un Lucky en vez de un dulce”. Más aún, George Washington Hill, director de la American Tobacco Company, contrató al experto en relaciones públicas Edward Bernays para que lo ayudara a promover el consumo entre las mujeres. Bernays lanzó una campaña en contra de los dulces,y contrató a “expertos” (expertos en moda, médicos, profesores de baile) que apoyaban los beneficios de una figura esbelta. Cuando Hill expresó su preocupación porque las mujeres sólo fumaban en privado, Bernays montó una “marcha por la libertad” durante el desfile de Pascua de Resurrección en la ciudad de Nueva York. El objetivo de este evento fue generar historias sobre mujeres que fumaban en las calles por primera vez. Treinta modelos fueron contratadas para caminar por la 5ta Avenida de Nueva York con cigarrillos encendidos que representaban “antorchas de libertad”. El evento recibió una cobertura amplia por parte de la prensa. En los días subsiguientes, se vieron mujeres fumando en las calles de las ciudades más importantes de los Estados Unidos. La campaña de las antorchas de la libertad todavía se cita como un ejemplo de análisis creativo y manipulación de los símbolos sociales. Más aún, cuando en 1934 las encuestas de la American Tobacco Company mostraron que las mujeres no fumaban Luckies porque el color del paquete (verde) no hacía juego con sus ropas, Bernays decidió introducir el color verde a la sociedad. Planeó un evento de caridad llamado el “Baile Verde” y se aseguró que todo (ropas, decoración, comida) en ese día fuera verde. El verde se convirtió en el color de moda ese año.3 Referencias: 1. Hirschfelder AB. Encyclopedia of Smoking and Tobacco, Phoenix, Arizona: The Oryx Press. 2. Borio, G. Tobacco Timeline Disponible en: (junio, 2000). 3. Tye L. Chapter 2. En The Father of Spin: Edward L Bernays and the Birth of Public Relations, 1998; pp. 23–50. New York: Crown Publishers, Inc. Fuente de la foto: Foto proporcionada por JM Samet. JM Samet 11

12 Aumento en el Consumo de Cigarrillos
Hacia 1921 los cigarrillos se convierten en la principal forma de consumo de tabaco en los EE.UU. 1964: Comienza la campaña publicitaria del Hombre Marlboro, y las ventas aumentan 10% al año En la década de 1970, las compañías tabacaleras comercializan agresivamente sus productos en Africa, Asia y América Latina En 1972, Marlboro se convierte en el cigarrillo de mayor venta en el mundo El siglo XX ha visto un aumento impresionante en el consumo de cigarrillos. La producción masiva de cigarrillos, su fácil acceso y la falta de legislación ayudaron a promover el consumo. Diversas estrategias de comercialización y publicidad, originadas en los EE.UU., ayudaron a expandir el consumo de cigarrillos en los mercados extranjeros. Marlboro es probablemente el mejor ejemplo de esto ya que ha sido el cigarrillo de mayor venta en el mundo desde Referencias: 1. Borio, G. Tobacco Timeline Disponible en: (junio, 2000). Fuente de la foto: Foto proporcionada por JM Samet. JM Samet Borio, G. Tobacco Timeline, 1998. 12

13 Primeros Esfuerzos para Controlar el Consumo de Tabaco
El Rey James sobre el consumo de cigarrillos: “El consumo de cigarrillos es una costumbre repulsiva a la vista, odiosa al olfato, dañina para el cerebro, peligrosa para los pulmones, y el humo negro y apestoso que se produce, se parece al horrible humo infernal de la fosa sin fin” El Rey James sobre fumar involuntariamente: “La esposa debe fumar o decidir vivir en un tormento apestoso y perpetuo” Los investigadores han documentado los esfuerzos por controlar el consumo de tabaco desde 1604 cuando el Rey James I de Inglaterra publicó “A Counterblaste To Tobacco” (Un Contragolpe al Tabaco).1 Referencias: 1. A Counterblaste to Tobacco. Disponible en: (junio, 2000). 13

14 Primeros Esfuerzos para Controlar el Consumo de Tabaco
1620: Japón: se prohibe el consumo de tabaco 1638: China: el consumo o distribución de tabaco es un crimen que se castiga con decapitación 1729: Bután: se promulga la primera legislación conocida, prohibiendo el consumo de tabaco en todos los lugares religiosos 1868: Inglaterra: el Parlamento promueve la ley de ferrocarriles, que obliga a tener carros libres de humo para prevenir el daño a los no-fumadores 1890: EE.UU.: 26 estados prohiben la venta de tabaco a menores Durante el siglo XVII, varios países ya hacían esfuerzos para controlar el consumo de tabaco. Se establecieron los primeros reglamentos, a pesar de que la mayoría no duraron mucho tiempo. En 1624 el Papa Urbano VIII amenazó con excomulgar a los usuarios de rapé. En 1633 el sultán Murad IV (Turquía) ordenó que se ejecutara a los usuarios de tabaco como infieles, pero la prohibición fue revocada en En 1634 el zar Alexis (Rusia) creó un castigo para los fumadores: para la primera ofensa, azotes, un corte en la nariz y transporte a Siberia. La segunda ofensa se castigaba con ejecución, pero nuevamente la prohibición fue revocada en En 1657 se prohibió en consumo de tabaco en Suiza. En 1729, en Bután, se promulgó la primera legislación prohibiendo el consumo de tabaco en todos los lugares religiosos. Esta prohibición aún sigue vigente.1 Referencias: 1. Borio, G. Tobacco Timeline Disponible en: (junio, 2000). Fuente de la diapositiva: Borio, G. Tobacco Timeline Disponible en: (junio, 2000). Borio, G. Tobacco Timeline, 1998. 14

15 Esfuerzos Modernos para Controlar el Consumo de Tabaco
1970, EE.UU.: se prohibe hacer publicidad en la radio y televisión y se termina con la práctica de hacer contra-propaganda gratis 1970, Singapur: se prohibe fumar en autobuses, salas de cine, teatros y edificios especificados 1971, Singapur: se prohibe toda publicidad de los productos de tabaco 1975, Noruega: se prohibe toda publicidad de los productos de tabaco 1987, Hong Kong: se prohibe el consumo de tabaco sin humo 1987, EE.UU.: el Congreso prohibe el consumo de cigarrillos en vuelos domésticos de menos de dos horas 1998, California: se convierte en el primer estado en los EE.UU. que prohibe fumar en los bares Desde mediados de la década de 1960, cuando se publicaron datos científicos asociando el tabaco con enfermedades específicas, se han aumentado los esfuerzos por controlar el consumo de tabaco. En la actualidad, más de 90 países tienen algún tipo de política de control de tabaco. Finlandia, Islandia, Noruega, Portugal y Singapur tienen medidas globales de control que se han desarrollado gradualmente desde la década de Referencias: 1. World Health Organization. Tobacco or Health: A global status report. Geneva: World Health Organization, 1997. Fuente de la diapositiva: Borio, G. Tobacco Timeline Disponible en: (junio, 2000). Borio, G. Tobacco Timeline, 1998. 15

16 Primeras Indicaciones de Enfermedades Relacionadas al Tabaco
Siglo XVII, China: el filósofo Fang Yizhi indica que “muchos años de fumar queman los pulmones” 1701: N.A. Boiseregard advierte que “los jóvenes que usan mucho tabaco tienen manos temblorosas e inseguras, pies vacilantes y sufren de un languidecimiento de “sus partes nobles” 1761: John Hill advierte acerca del riesgo de cáncer de nariz para los usuarios de rapé 1795: Sammuel Thomas von Soemmering informa sobre el riesgo de cáncer de labio en los fumadores de pipa En un comienzo, el tabaco se usó para tratar varias enfermedades. En 1571, Monardes, un médico de Sevilla (España), hizo un listado de 36 enfermedades que podían curarse con tabaco.1 En 1577, John Frampton tradujo la obra de Monardes al inglés y la publicó bajo el título “Felices Noticias del Nuevo Mundo”.2 En esta publicación recomienda el tabaco para dolores de cabeza, resfríos, dolores dentales, curar heridas, lombrices y halitosis entre otras. “Esta hierba de tabaco tiene virtudes particulares para sanar dolores de cabeza, especialmente los causados por frío, por lo que cura los dolores de cabeza que provienen de los humores fríos, y de vientos; las hojas deben ponerse calientes sobre el dolor y deben multiplicarse a medida que sea necesario, hasta que desaparezca el dolor”.2 Sin embargo, ya en 1600 se empezó a asociar el tabaco con enfermedades. La relación entre fumar y enfermedades pulmonares fue señalada por primera vez en China.1 Antes de que el consumo de cigarrillos fuera popular, se relacionaba el rapé y el tabaco para mascar con algunas enfermedades. En 1761, el Dr. Hill efectuó el primer estudio clínico de los efectos del tabaco y publicó un trabajo llamado “Caution Against the Immoderate Use of Snuff” (Advertencia Contra el Uso Excesivo de Rapé) en el que describía seis casos de úlceras nasales/pólipos relacionados al uso excesivo de rapé. “Es evidente entonces que ningún hombre debería aventurarse con el rapé si no está seguro de no estar expuesto al cáncer: y ningún hombre puede estar seguro de eso”.3 Referencias: 1. Borio, G. Tobacco Timeline Disponible en: (junio, 2000). 2. Of the tobacco and of his great vertues. Disponible en (junio, 2000). 3. Whelan E. A Smoking Gun: How The Tobacco Industry Gets Away With Murder, 1994; p.35. Philadelphia: Stickley Co. Citado en Hirschfelder AB. Encyclopedia of Smoking and Tobacco, 1999; p.158. Phoenix, Arizona. The Oryx Press. Borio, G. Tobacco Timeline, 1998. 16

17 Los Nazis y el Control del Tabaquismo
1920s: La elite médica nazi apoya la investigación de los peligros del tabaco en la salud 1930s–1940s: Investigadores de la Alemania Nazi son los primeros en mostrar una asociación entre el cáncer de pulmón y el consumo de tabaco A pesar de que muchos creen que los estudios hechos en los Estados Unidos y el Reino Unido fueron los primeros en vincular el cáncer de pulmón al tabaco, fueron los investigadores en la Alemania nazi los que primero demostraron esta asociación en la década de 1930 y En la década de 1920, la élite médica nazi prestó un gran apoyo a la investigación de los peligros del tabaco. Durante el período nazi el tabaco se consideraba un veneno genético, causa de infertilidad, cáncer y ataques al corazón. En 1921, J.F. Lehman, en su antisemítico Munchener Medizinische Wochenscrift solicitaba a todos los “médicos alemanes” que combatieran el consumo de tabaco por el daño que le hacía al cuerpo y por las consecuencias económicas a un país que ya se encontraba empobrecido por la guerra.1 Muchos se opusieron al consumo de tabaco: higienistas raciales temían la corrupción del plasma Alemán, los higienistas industriales temían la reducción de las capacidades de los trabajadores, las enfermeras y parteras temían a los daños sobre el “organismo materno”.1 “Tantos hombres excelentes se han perdido por culpa del envenenamiento con tabaco”, Adolf Hitler, 1942. El libro de Proctor, “The Nazi War on Cancer” relata la historia de las investigaciones y campañas anti-tabaco de los nazis. Referencias: 1. Proctor R. The campaign against tobacco. En The Nazi War on Cancer, Princeton NJ: Princeton University Press. 17

18 Primeras Evidencias de que el Tabaco Produce Enfermedades: Investigaciones Alemanas
1929: Fritz Lickint publica evidencias estadísticas vinculando el cigarrillo al cáncer de pulmón 1939: Lickint publica “Tabak und Organismus” (El Tabaco y el Organismo), un volumen de páginas considerado “la acusación académica más completa contra el tabaco jamás publicada” 1939: Muller presenta el primer estudio epidemiológico controlado sobre la relación entre el tabaco y el cáncer de pulmón Fritz Lickint se convirtió en el máximo promotor alemán del mensaje anti-fumador, advirtiendo que el tabaco había sobrepasado al alcohol como amenaza para la salud pública. Para escribir su “Tabak und Organismus”, revisó ocho mil publicaciones alrededor del mundo y culpó al tabaco de cánceres a lo largo de toda la “rauchstrasse” (vía del humo)- labios, lengua, interior de la boca, mandíbula, esófago, tráquea y pulmones. Asoció al tabaco con arteroesclerosis, mortalidad infantil, úlcera, halitosis, y decenas de otros males. Llamó a la adicción al tabaco “Tabakismus” y a las personas adictas “Tabakisten”. Comparó también a los adictos al tabaco con los adictos a la morfina e hizo un argumento convincente acerca de cómo el “fumar pasivamente” representaba una seria amenaza para la salud de los no-fumadores.1 La contribución más importante de Franz Muller fue su investigación estadística, apoyada por sus observaciones acerca de que los pacientes con cáncer a su cuidado a menudo eran fumadores excesivos y que existían muchas más probabilidades que los hombres enfermaran comparado con las mujeres. Comparó, a través de cuestionarios e historias médicas, los comportamientos de consumo de cigarrillos de los pacientes con cáncer de pulmón con los de un “grupo control” sano. Concluyó que “el extraordinario auge en el consumo de tabaco” era la causa más importante del aumento en la incidencia de cáncer de pulmón.1 Referencias: 1. Proctor R. The Nazi War on Cancer, Princeton NJ: Princeton University Press. Fuente de la diapositiva: Borio, G. Tobacco Timeline Disponible en: (junio, 2000). Borio, G. Tobacco Timeline, 1998. 18

19 Primeras Evidencias de que el Tabaco Produce Enfermedades
1938: Raymond Pearl informa que los fumadores no viven tanto como los no-fumadores 1950: Tres estudios claves de casos y controles vinculan el consumo de cigarrillos con el cáncer de pulmón 1953: El estudio de Wynder demuestra que el tabaco pintado sobre la espalda de los ratones produce tumores Miles de Sobrevivientes 100 30 90 80 70 60 50 40 20 10 Edad No fumadores Fumadores moderados Fumadores excesivos Pearl, 1938 Supervivencia de hombres de raza blanca mayores de 30 años según sus hábitos de fumar En un artículo titulado “Tobacco Smoking and Longevity” (Consumo de Tabaco y Longevidad) publicado en la revista Science el 4 de marzo de 1938,1 el profesor Raymond Pearl, un eminente científico y profesor de estadísticas biológicas en la Universidad de Johns Hopkins, publicó un estudio estadístico pionero acerca de los efectos del consumo de cigarrillos sobre la esperanza de vida.2 Pearl concluyó que los fumadores excesivos (más de 10 cigarrillos al día) no vivían tanto como los que fumaban menos cigarrillos, y que los no-fumadores sobrevivían a los dos anteriores. Concluyó así que fumar estaba asociado a un impedimento definitivo sobre la longevidad.2 Tres estudios de casos y controles basados en hospitales y publicados en 1950, proporcionaron evidencia temprana y consistente vinculando el consumo de cigarrillos con el cáncer de pulmón. En la Revista de la Asociación Americana de Medicina del 27 de mayo de 1950, Morton Levin publicó un importante estudio vinculando definitivamente el consumo de cigarrillos al cáncer de pulmón.3 En el mismo número de la revista, Ernst Wynder y Evarts A. Graham de los Estados Unidos, autores de “Tobacco Smoking as a Possible Etiologic Factor in Bronchiogenic Carcinoma: a Study of 684 Proved Cases” (El Consumo de Tabaco Como Posible Factor Etiológico en el Carcinoma Bronquiogénico: Un Estudio de 684 Casos Comprobados), encontraron que 96,5% de los pacientes con cáncer de pulmón entrevistados eran fumadores moderados a excesivos.4 En septiembre, Richard Doll y Bradford Hill publicaron su informe acerca de fumadores empedernidos y carcinoma al pulmón en la Revista Médica Británica, encontrando que los fumadores empedernidos tenían cincuenta veces más probabilidades de contraer cáncer que los no-fumadores.5 En 1953, Wynder y Graham publicaron otro artículo en Cancer Research mostrando que los ratones a los que se les pintaba la espalda con humo condensado (alquitrán) de cigarrillos tenían más probabilidades de desarrollar tumores malignos que los ratones de control a los que no se pintaba.6 Referencias: 1. Borio, G. Tobacco Timeline Disponible en: (junio, 2000). 2. Pearl R. Tobacco smoking and longevity. Science 1938; 87:216–217. 3. Levin ML, Goldstein H & Gerhardt PR. Cancer and tobacco smoking: a preliminary report. JAMA 1950; 143:336–338. 4. Wynder EL & Graham EA. Tobacco smoking as a possible etiologic factor in bronchogenic carcinoma. JAMA 1950; 143:329–336. 5. Doll R & Hill AB. A study of the aetiology of carcinoma of the lung. British Medical Journal 1950; 2:740–748. 6. Wynder EL, Graham EA & Croninger AB. Experimental production of carcinoma with cigarette tar. Part 1. Cancer Research 1953; 13:855. Fuente del gráfico: Pearl R. Tobacco smoking and longevity. Science 1938; 87:216–217. Borio, G. Tobacco Timeline, 1998. 19

20 Primeras Evidencias de Enfermedades Relacionadas al Tabaco
1954: Richard Doll y Bradford Hill publican un estudio sobre los médicos británicos en el British Medical Journal (Revista Médica Británica) 1962: Informe del Royal College of Physicians 1964: Primer informe del Cirujano General acerca del tabaco y su efecto en la salud 1981: Primer estudio importante sobre el consumo pasivo de cigarrillos y el cáncer de pulmón, por Takeshi Hirayama (Japón) En 1951, Richard Doll y Bradford Hill iniciaron el ahora célebre estudio prospectivo de cohortes sobre médicos británicos. La población de estudio incluyó médicos, la mayoría hombres. En un informe de 1954 sobre los hallazgos iniciales, Doll y Hill encontraron que los médicos que fumaban poco tenían siete veces más probabilidad de morir de cáncer que los no-fumadores, y que los fumadores “excesivos” tenían 24 veces más probabilidad de morir de cáncer que los no fumadores.1 Estos resultados se publicaron bajo el título de “La Mortalidad de los Médicos en Relación a sus Hábitos de Fumar” en la British Medical Journal (Revista Médica Británica). Hacia fines de la década de 1950 y comienzos de la década de 1960, la creciente evidencia sobre los efectos del consumo de cigarrillos sobre la salud recibió una revisión formal y una evaluación de varios comités gubernamentales. En el Reino Unido, el informe de 1962 del Royal College of Physicians concluyó que el consumo de cigarrillos era una causa de cáncer y bronquitis y un factor que contribuye a las enfermedades coronarias.2 En los EE.UU., el informe de 1964 del Comité Asesor al Cirujano General concluyó que el consumo de cigarrillos era una causa de cáncer en los hombres y de bronquitis crónica.3 El informe del Royal College of Physicians recibió una gran publicidad. Sus principales recomendaciones fueron: restricciones sobre la publicidad del tabaco; aumento en los impuestos a los cigarrillos; más restricciones a la venta de cigarrillos a niños y al consumo de tabaco en lugares públicos; más información acerca de los contenidos de alquitrán y nicotina de los cigarrillos. Por primera vez en una década, cayó la venta de cigarrillos.4 En 1981, el profesor Takeshi Hirayama publicó un estudio prospectivo de cohortes de mujeres japonesas no fumadoras cuyos maridos fumaban. Evaluó la mortalidad de las mujeres no fumadoras durante 14 años, incluyendo mortalidad por cáncer de pulmón. Se examinó el riesgo de cáncer de pulmón en relación al nivel de consumo de cigarrillos de los esposos y se encontró una relación estadísticamente significativa entre exposición y mortalidad. Este fue el primer estudio que evaluó la posible importancia del consumo pasivo de cigarrillos como uno de los factores causales de cáncer de pulmón.5 Referencias: 1. Doll R & Hill AB. The mortality of doctors in relation to their smoking habits: a preliminary report. British Medical Journal 1954; 1:1451–1455. 2. Royal College of Physicians of London. Smoking and Health. London: Pitman Medical, 1962. 3. US Department of Health, Education and Welfare. Smoking and Health: Report of the Advisory Committee to the Surgeon General of the Public Health Service. Washington DC: US Government Printing Office; 1964. 4. Action on smoking and health (ASH). Key dates in the history of anti-tobacco campaigning. Disponible en: (junio, 2000). 5. Hirayama T. Non-smoking wives of heavy smokers have a higher risk of lung cancer: a study from Japan. British Medical Journal (Clinical Research Edition) 1981 January 17; 282:183–185. Fuente de la foto: Proporcionada por JM Samet. Fuente de la diapositiva: Borio, G. Tobacco Timeline Disponible en: (junio, 2000). Cirujano General Luther Terry sosteniendo el Informe de 1964 Borio, G. Tobacco Timeline, 1998. 20

21 Los Productos del Tabaco/ La Industria Tabacalera
Sección 2 21

22 Los Productos del Tabaco / La Industria Tabacalera
Planta de Tabaco Tipos de Tabaco Mezcla Americana Productos del Tabaco Tabaco para Fumar Tabaco sin Humo (Para Mascar o Inhalar) La Industria Tabacalera Comercio de tabaco Tendencias en la producción de cigarrillos Principales mercados Principales marcas de cigarrillos Las 10 compañías tabacaleras más grandes Ventas globales de la industria tabacalera 22

23 Planta de la familia solanácea 2 subgéneros principales
Planta de Tabaco Planta de la familia solanácea 2 subgéneros principales N. Tabacum tabaco cultivado planta doméstica cultivada mundialmente N. Rústica tabaco silvestre mayor contenido de nicotina cultivada en Rusia y América del Sur Encyclopedia Britannica Online Hoy en día existen dos tipos principales de plantas de tabaco cultivables alrededor del mundo. Los indios americanos estaban acostumbrados a la Nicotiana rústica, cuyos niveles de nicotina son muy altos. Según los historiadores, John Rolfe fue quién pensó que los tipos más suaves de tabaco (Nicotiana Tabacum) podrían ser de más agrado para los europeos.1 Este tipo de tabaco es el más cultivado en la actualidad; se lo llama “tabaco común” o “tabaco alto” (usualmente 4–9 pies).2 Las condiciones necesarias para el cultivo del tabaco: temperaturas cálidas y tierras fértiles y húmedas se encuentran en muchos lugares del mundo.3 Sin embargo, el 73% de las tierras dedicadas al cultivo del tabaco se encuentran en los países en desarrollo.4 El cultivo del tabaco comienza al plantar las semillas en tierras especialmente preparadas. Las semillas del tabaco son muy pequeñas: un millón de semillas pesan alrededor de 80 gramos. Uno o dos meses después de plantadas las semillas, las pequeñas plantas se trasplantan al campo. Esto generalmente se hace a mano y se llama “colocación” del tabaco. El tabaco se cosecha entre 70 y 130 días después de su colocación. Después de ser cosechado, el tabaco se cura o seca con calor, aire o humo de madera quemada para remover la humedad y el gusto a vegetal de la hoja.5 Una vez que el tabaco está curado, los trabajadores lo amarran en pequeños paquetes de alrededor de 20 hojas llamadas “manos”, o usan una máquina para hacer grandes bloques llamados “fardos”. Estos se añejan durante uno a tres años para mejorar el sabor y disminuir la amargura.3 Una vez en la casa de subastas, la posición de la hoja en el tallo es una consideración muy importante para los compradores, ya que las hojas más altas y medianas son las que tienen mayor contenido de nicotina.2 La mano de obra en el cultivo de tabaco es intensiva y, dependiendo del nivel de modernización y mecanización, puede demandar un promedio de 250 a 400–500 horas hombre por acre cosechado.2 Si bien el tabaco es un cultivo de alto rendimiento por acre (alrededor de libras por acre), agota los nutrientes de la tierra, por lo que requiere de fertilización.2 Más aún, la susceptibilidad de la planta del tabaco a los ataques de plagas y enfermedades requiere el uso de abundantes pesticidas.3 Referencias: 1. Hilts PJ. Smokescreen: The truth behind the tobacco industry cover-up, Reading, Massachusetts: Addison Wesley. 2. Huber GL & Pandina RJ. The economics of tobacco use. En The Tobacco Epidemic (Progress in Respiratory Research), vol ; pp. 12–63. Editado por CT Bolliger & KO Fagerström. S. Karger Publishing. 3. Microsoft® Encarta® Online Encyclopaedia website. Tobacco. Disponible en: © 1997–2000. Microsoft Corporation. All rights reserved. (junio, 2000). 4. Chapman S & Wong LW. Tobacco Control in the Third World: a Resource Atlas. Penang: International Organization of Consumers Unions (IOCU), 1990; p.27. From INFACT. Global aggression: The case for world standards and bold US action challenging Philip Morris and RJR Nabisco. INFACT’s 1998 People’s Annual Report. New York: The Apex press. 5. International Tobacco Grower’s Association (ITGA). Tobacco Disponible en: (junio, 2000). Fuente de la foto: ‘Tobacco’. Encyclopedia Britannica Online. Disponible en: (junio, 2000). 23

24 Tipos de Tabaco Tipo Proceso de cura
Bright (Virginia)* Curado con calor artificial Burley* Curado al aire (tabaco oscuro) Maryland Curado al aire Turco Curado al sol Pipa/ de mascar/ rapé Curado al fuego * Desarrollados en los Estados Unidos en el siglo XIX, los tabacos Bright y Burley son los líderes actuales en le mercado mundial del tabaco El tabaco se cultiva en más de 120 países alrededor del mundo, siendo China, EE.UU., Brasil, India y Turquía los productores más importantes.1 Las diferentes propiedades de cada tipo de tabaco incrementan su valor dentro de la industria del tabaco ya que pueden ser mezclados en diferentes proporciones para obtener un producto final que sea atractivo para cada mercado. La mayoría de los tabacos (62% en 1993) se curan con calor artificial, que requiere de combustible.2 Tal como lo describen Huber y Pandina3, el tabaco Virginia se cura con calor artificial colgando las hojas de tabaco en graneros calentados por tubos o cañerías por alrededor de una semana; este es el método más rápido para curar tabaco. El tabaco Virginia tiene alto contenido de azúcar y tiene niveles medios y altos de nicotina y se considera que produce un humo “suave”. También se le llama “tabaco Bright” (tabaco brillante) porque al curarlo las hojas se ponen de un color dorado.3 El tabaco Burley se cura con aire en graneros bien ventilados por un período de seis a ocho semanas. Se caracteriza por su bajo contenido de azúcar y alta porosidad, lo que le permite absorber fácilmente aditivos y sabores artificiales. El tabaco Burley tiene un aroma fuerte y un alto contenido de nicotina.4 El tabaco Maryland es una variante del Burley que se usa en cigarrillos americanos mezclados, principlamente porque tiene mucha fibra y se quema bien.4 También absorbe fácilmente los aditivos y su sabor y aroma son neutros.3,5 El tabaco turco se cultiva principalmente en Turquía y Grecia y se cura dejando las hojas descubiertas al sol por un período de seis a ocho semanas. Se caracteriza por un bajo contenido de azúcar y nicotina y un humo “suave”.3 El tabaco de pipa, el tabaco para mascar y el rapé se curan con fuego. Esto consiste en colgar el tabaco en un granero que tenga un fuego encendido en el suelo por un período de tres a diez semanas, asi las hojas se impregnan con un sabor ahumado. Este proceso produce un tabaco que tiene un bajo contenido de azúcar y un alto contenido de nicotina.5 Referencias: 1. International Tobacco Grower’s Association (ITGA). World Tobacco Leaf Data Disponible en: (junio, 2000). 2. International Tobacco Grower’s Association (ITGA). Curing tobacco – the issues Disponible en: (junio, 2000). 3. Huber GL & Pandina RJ. The economics of tobacco use. En The Tobacco Epidemic (Progress in Respiratory Research), vol ; pp. 12–63. Editado por CT Bolliger & KO Fagerström. S. Karger Publishing. 4. Hilts PJ. Smokescreen: The truth behind the tobacco industry cover-up, 1996; p.77. Reading, Massachusetts: Addison Wesley. 5. Microsoft® Encarta® Online Encyclopaedia website. Tobacco. Disponible en: © 1997–2000 Microsoft Corporation. All rights reserved. (junio, 2000). 24

25 Mezcla Americana El tabaco usado en los cigarrillos norteamericanos, es una mezcla de: Tabaco Bright (30%) Tabaco Burley (20%) Tabaco Turco (10%) Tabaco Maryland (1–2%) Hoja de tabaco reconstituída (35–40%) Antes de 1913, las compañías de tabaco en los EE.UU. usaban hojas de tabaco Turco, hojas curadas con calor artificial y/o una mezcla de las dos. En 1913, R.J. Reynolds le agregó tabaco Burley a esta mezcla creando “Camel”, el primer cigarrillo de mezcla americana. Distintas marcas tienen distintas fórmulas, pero esta mezcla americana de tabacos Virginia, Burley y Turco se ha convertido en el tipo más popular en los EE.UU.1 Las preferencias por distintos tipos de tabaco varían entre diferentes países y regiones del mundo. Por ejemplo, en Inglaterra los cigarrillos preferidos históricamente han sido los que sólo contienen tabaco Virginia curado con calor artificial, mientras que en algunas partes de Sudamérica, Suiza, Italia, Alemania y Francia, se prefiere el tabaco Burley oscuro y curado al aire.2 Referencias: 1. Orleans CT. Nicotine delivery devices. En Nicotine Addiction: Principles and Management, Editado por J Slade. Oxford University Press. 2. Huber GL & Pandina RJ. The economics of tobacco use. En The Tobacco Epidemic (Progress in Respiratory Research), vol ; pp. 12–63. Editado por CT Bolliger & KO Fagerström. S. Karger Publishing. Huber y Pandina, 1997. 25

26 Productos del Tabaco Se han usado por siglos
Se sabe que causan muchas enfermedades Son fabricados por la industria del tabaco para proporcionar nicotina Durante el último siglo, en los países desarrollados los productos del tabaco se han usado principalmente para ser fumados. El fumado es un proceso de combustión incompleto durante el cual ocurren tres tipos de reacciones químicas: pirólisis (degradación térmica en la que la materia orgánica se descompone en moléculas más pequeñas), pirosíntesis (recombinación de las moléculas recién formadas para formar nuevos componentes que no estaban originalmente en el tabaco) y destilación de ciertos compuestos (como la nicotina) del tabaco al humo. El humo de tabaco contiene más de componentes, algunos de los cuales son carcinógenos conocidos. Tres de estos componentes son monitoreados rutinariamente en muchos países: monóxido de carbono (CO), nicotina y alquitrán. En los EE.UU., la Comisión Federal del Comercio (FTC) ha establecido un protocolo para someter estos componentes a prueba. Debido a los diferentes patrones de consumo de cigarrillos, la metodología usada por la FTC no refleja adecuadamente las dosis de estas sustancias que inhalan los fumadores. La industria del tabaco conoce esta discrepancia desde hace mucho tiempo, y ha desarrollado técnicas que ayudan a mantener los niveles de CO, nicotina y alquitrán dentro de los márgenes bajos del protocolo de pruebas al mismo tiempo que proporcionan a los fumadores las dosis de nicotina requeridas.1 Referencias: 1. US Department of Health and Human Services (USDHHS), Public Health Service, and National Cancer Institute (NCI). The FTC cigarette test method for determining tar, nicotine, and carbon monoxide yields of US cigarettes; (7), Bethesda, MD: National Institutes of Health. 26

27 Tabaco Para Fumar Cigarrillos Pipas Cigarros (Puros)
fabricados por la industria tabacalera enrollados a mano (caseros) bidis kreteks Pipas Cigarros (Puros) La invención de los primeros cigarrillos se atribuye a los mendigos de Sevilla, España. Durante el siglo XVII, los mendigos comenzaron a enrollar las colillas de los puros desechados y desperdicios de tabaco en hojas de papel. Más adelante, soldados y grupos revolucionarios de otros países europeos comenzaron a consumir cigarrillos. A mediados del siglo XIX, Philip Morris, un pequeño tabaquero londinense, comenzó a producir cigarrillos de calidad envueltos en papel y llamados Oxford Ovals y Cambridge Blues; viajeros de los EE.UU. llevaron estos cigarrillos a su país. Hasta fines del siglo XIX, los cigarrillos eran artículos “de lujo” para personas que vivían en las grandes ciudades y el tabaco se consumía principalmente en pipa y en forma de rapé, con una menor cantidad de puros.1 En 1880, J. Bonsack obtuvo la patente para una máquina automática para enrollar cigarrillos. Esta podía fabricar alrededor de cigarrillos cada 10 horas, comparado con los que podía enrollar un trabajador entrenado.2 En 1884, James Buchanan Duke, fundador de la compañía que pasaría a llamarse American Tobacco, firmó un contrato preferencial por dos máquinas Bonsack. Hacia 1906, Duke estaba produciendo y vendiendo más de dos millones de cigarrillos al día. No fue sino hasta 1919 que la venta de cigarrillos fabricados por la industria excedió la venta de tabaco ‘cortado’ para cigarrillos de elaboración casera.3 Hoy en día, los cigarrillos fabricados se encuentran en todos los países y los cigarrillos con filtro generalmente son más populares que los cigarrillos sin filtro. Sin embargo, el porcentaje de tabaco que se consume como cigarrillos fabricados varía mucho entre distintos países (por ejemplo, 97% en la República Checa, 9% en la India y 45% en Noruega).4 En los últimos años, los cigarrillos de elaboración casera se han popularizado quizás debido al aumento en el costo de los cigarrillos fabricados industrialmente. Es difícil formular un cigarrillo “promedio” de fabricación casera ya que los usuarios enrollan sus cigarrillos de acuerdo a sus preferencias, y por lo tanto, no se han efectuado análisis de contenido de alquitrán, nicotina y monóxido de carbono de este tipo de cigarrillos. Referencias: 1. Hirschfelder AB. Encyclopedia of Smoking and Tobacco, 1999; pp. 80–81. Phoenix, Arizona: The Oryx Press. 2. Glantz SA. Tobacco Biology and Politics: An Exposé of Fraud and Deception. 2nd edition Waco, Tx: HealthEdCo. 3. Kluger R. Ashes to Ashes: America’s Hundred-Year Cigarette War, the Public Health, and the Unabashed Triumph of Philip Morris, New York: Vintage Books. 4. The International Union Against Tuberculosis and Lung Disease (IUATLD), News bulletin on tobacco and health, vol 27

28 Bidis o Beedies Usados ampliamente en la India
En la actualidad son populares entre los jóvenes en EE.UU. Se comercializan como un “cigarrillo natural” Tienen la forma de un cigarrillo enrollado a mano Vienen en una variedad de aromas para esconder el fuerte sabor a tabaco No tienen filtro, y tienen altas dosis de alquitrán y nicotina Conocido como el “cigarrillo de los pobres”, los bidis representan cerca del 40% del consumo de tabaco en la India. El consumo de bidis es más común entre los trabajadores más pobres y en la población rural de la India. Diferentes estudios llevados a cabo en la India muestran distintos porcentajes de consumo dependiendo de la localización.1,2 Las hojas de Bidi (hojas de Tendu) se recogen a mano y se secan al sol. Antes de cortarlas del tamaño deseado, se humedecen para facilitar el proceso de enrollarlas. Una pequeña cantidad de tabaco local (0,2-0,3g) se descascara, se enrolla manualmente en un trozo rectangular de hoja de bidi y finalmente se hornea.3 Los bidis se venden en distintos sabores, tales como vainilla, chocolate, cereza, frambuesa y mango.4 Debido a que a los bidis no se les agrega agentes de quemado, es necesario dar bocanadas continuas y más intensas para mantenerlos encendidos así, a pesar de su tamaño pequeño, la dosis de alquitrán y monóxido de carbono es similar o mayor a la de los cigarrillos comunes. Al ser probados en una máquina fumadora estándar, los bidis generan niveles más altos de monóxido de carbono, nicotina y alquitrán que los cigarrillos.4 Un estudio demostró que los bidis producen aproximadamente tres veces más monóxido de carbono y nicotina y aproximadamente cinco veces más alquitrán que los cigarrillos.4 Como todos los productos de tabaco, los bidis producen humo mutagénico y carcinógeno. Los fumadores de bidis están expuestos a un mayor riesgo de enfermedad coronaria y cánceres de la cavidad bucal, de la faringe, laringe, pulmones, esófago, estómago y del hígado. El consumo de bidis durante el embarazo también está asociado a una mayor mortalidad perinatal.4 Las marcas más populares son Mangalore, Ganesh y Kailas. Los bidis se han exportado a los EE.UU. durante los últimos 40 años. En la actualidad no existen estadísticas nacionales sobre la frecuencia del consumo de bidis en los EE.UU., sin embargo, existen informes anecdóticos acerca de la popularidad que están alcanzando estos cigarrillos, particularmente entre los jóvenes. Un paquete de 20 bidis se vende en EE.UU. a US$2,50.4 Es un requisito que los paquetes de bidis tengan advertencias sobre los efectos para la salud, pero, al ser importados ilegalmente, muchas veces se distribuyen sin advertencias. Referencias 1. Venkat Narayan KM, Chadha SL, Hanson RL, et al. Prevalence and patterns of smoking in Delhi: cross sectional study. British Medical Journal 1996; 312:576–579. 2. Gupta PC. Survey of sociodemographic characteristics of tobacco use among 99,598 individuals in Bombay, India using hand held computers. Tobacco Control 1996; 5:114–120. 3. Azad Bidi online store. Manufacturing and Quality Disponible en: (junio, 2000). 4. Centers for Disease Control and Prevention. Bidi Use Among Urban Youth – Massachusetts, March–April MMWR 1999; 48:796–799. Fuente de la foto: US Centers for Disease Control (CDC), Office on Smoking and Health. Fuente: Centros de Control de Enfermedades de los Estados Unidos, Oficina de Consumo de Cigarrillos y Salud Bidis – con sabor Los cigarrillos están adquiriendo popularidad con los niños - Alarma 28

29 Kreteks (Cigarrillos de Clavo de Olor)
Son fabricados en Indonesia Se comercializan como un “articulo de lujo” para los jóvenes Las marcas más importantes incluyen: Djarum Gudan Garam Bentoel Sampoerna Los kreteks son cigarrillos con sabor a clavo de olor fabricados por primera vez en Indonesia a comienzos del siglo XX. Más del 90% de los cigarrillos que se consumen en Indonesia anualmente son cigarrillos de clavo de olor. Estos cigarrillos contienen aproximadamente 60% de tabaco oscuro y 40% de clavo de olor molido. Tienen la apariencia de un cigarrillo normal y se fabrican con o sin filtro. La mayoría se fabrican con papel blanco y a máquina.1 El clavo de olor contiene un anestésico local llamado eugenol, que permite la inhalación del humo áspero y oscuro.2 Un estudio de las dosis de humo de los kreteks encontró altos niveles de alquitrán y nicotina (entre 48 y 113 mg y de 2,2 a 4,5 mg, respectivamente).2 Los cigarrillos de clavo de olor se enrollan más densamente que los cigarrillos normales, y debido a esto, generalmente se tarda más tiempo en fumarlos. En 1988, la American Medical Association (AMA) (Sociedad Médica Americana) revisó la literatura médica sobre los cigarrillos de clavo de olor y publicó un informe con las siguientes conclusiones:3 “Los cigarrillos de clavo de olor son productos del tabaco, por lo tanto, tienen todos los peligros asociados al consumo de cigarrillos... La inhalación de cigarrillos de clavo de olor ha sido asociada con daños severos a los pulmones en algunos individuos susceptibles. Los pacientes con historia de asma parecen tener más riesgo al inhalar del humo de los cigarrillos de clavo de olor, y también puede aumentar el riesgo de infecciones respiratorias al inhalar del humo de los cigarrillos de clavo de olor. Algunos individuos con sistemas respiratorios pulmonares normales y funciones respiratorias normales pueden sufrir aspiración pulmonar como resultado de una reducción del reflejo nauseoso producido por la acción del anestésico local eugenol en el humo de los cigarrillos de clavo de olor”. En los EE.UU., la importación de kreteks aumentó en la década de 1970, disminuyó en la década de 1980 debido al informe de la AMA, y volvió a aumentar en la década de Referencias: 1. Asongan – Indonesian clove cigarettes online store. Clove cigarettes. Disponible en: (junio, 2000). 2. Orleans CT. Nicotine delivery devices. En Nicotine Addiction: Principles and Management, Editado por J Slade. Oxford University Press. 3. American Medical Association Council on Scientific Affairs. Council report: evaluation of the health hazard of clove cigarettes. JAMA 1988; 260:3641–3644. 29

30 Cigarros (Puros) Un cigarro es cualquier rollo de tabaco envuelto en una hoja de tabaco o en cualquier sustancia que contenga tabaco (Departamento del Tesoro de los EE.UU., 1996) Son hechos de tabaco curado al aire Entregan más monóxido de carbono por gramo de tabaco quemado que un cigarrillo normal En la década de 1990, el consumo de cigarros se puso “de moda” en muchos países desarrollados Los cigarros (puros) consisten de un relleno (la parte de adentro del cigarro), un aglutinante y una envoltura. Los cigarros se elaboran con tabacos curados al aire y con tabacos fermentados. Desde mediados de la década de 1950, los aglutinantes y/o envolturas de muchos cigarros se han hecho de tabaco de cigarro reconstituido. El proceso de cura al aire de los tabacos Burley y Maryland se caracteriza por un secado lento y gradual de la hoja. El proceso requiere de 30 a 40 días para completarse. Después del curado al aire, las hojas se dejan envejecer en cuartos especiales donde la temperatura es de alrededor de 45 grados Celsius y la humedad relativa alcanza al 60% por un período que puede durar hasta dos años. La fermentación le da al tabaco su sabor y aroma, y generalmente no se necesitan aditivos.1 El humo de los cigarros, al igual que el de los cigarrillos, se forma de la combustión incompleta del tabaco, y por lo tanto, tiene los mismos componentes tóxicos y carcinogénicos. En comparación con los cigarrillos, la envoltura menos porosa de los cigarros da como resultado más alquitrán por gramo de cigarro quemado y más CO por gramo de tabaco quemado. El mayor contenido de nitrato del tabaco de los cigarros da como resultado una mayor concentración de óxidos de nitrógeno, N-nitrosaminas carcinógenas y amoníaco. La dosis de nicotina en los cigarros es mayor que en los cigarrillos debido a que los cigarrillos contienen una mezcla de tabacos mientras que los cigarros contienen solamente tabaco Burley que produce un humo alcalino débil con una alta proporción de nicotina libre no protonizada.1 Los fumadores de cigarros tienen riesgos similares de cáncer orofaríngeo y de esófago que los fumadores de cigarrillos. El riesgo de cáncer de pulmón y laringe, enfermedad coronaria y enfermedad pulmonar obstructiva crónica también aumenta, a pesar de que es menor que el riesgo de los fumadores de cigarrillos.2 Los datos acerca del consumo de cigarros en adolescentes de los EE.UU. son alarmantes. Los datos de la Encuesta Nacional Sobre el Consumo de Tabaco en Jóvenes de 1999 muestran que 6,1% de los estudiantes de educación media y 15,3% de los estudiantes secundarios habían fumado un cigarro durante los 30 días previos a la encuesta.3 Referencias: 1. Hoffmann D & Hoffmann I. Chemistry and toxicology. En Monograph 9. Cigars: health effects and trends. Report of the NCI Expert Committee, 1998; pp. 55–104. Bethesda, MD: US Department of Health and Human Services, Public Health Service, National Institutes of Health. 2. Burns DM. Cigar Smoking: overview and current state of the science. En Monograph 9. Cigars: health effects and trends. Report of the NCI Expert Committee, 1998; pp. 1–20. Bethesda, MD: US Department of Health and Human Services, Public Health Service, National Institutes of Health. 3. Healton C, Messeri P, Reynolds J, et al. Tobacco use among middle and high school students – United States. MMWR 2000; 49:796–799. Fuente de la foto: Organización Panamericana de la Salud. Organización Panamericana de la Salud 30

31 Tabaco Para Mascar o Inhalar
hojas sueltas comprimido enrollado Rapé húmedo seco El tabaco sin humo se usa principalmente en forma oral, el uso nasal ya no es común. El tabaco para mascar y el rapé son los dos tipos principales de tabaco sin humo. En Europa Occidental y Norteamérica los principales tipos de tabaco para mascar son las hojas sueltas, el comprimido y el enrollado. El rapé puede ser húmedo o seco.1 Muchas personas mascan tabaco varias horas al día. El consumo promedio en los usuarios habituales es de 10 a 15 gramos al día.2 Las hojas sueltas son hojas de tabaco para cigarros, curadas al aire. La mayoría de las marcas las endulzan y les agregan sabor con regaliz. Se pone un pedazo de tabaco entre la encía y la mejilla, generalmente hacia la parte trasera de la boca. El comprimido se hace de hojas de tabaco enriquecido o fragmentado envueltas en tabaco fino y prensado en forma rectangular. Puede ser seco o húmedo. La mayoría se endulza y se le agrega sabor con regaliz. El tabaco comprimido se mastica o se afirma en la mejilla o labio inferior. El enrollado se hace a mano con tabaco oscuro, curado al aire y tratado con un extracto de hoja de tabaco parecido al alquitrán, y enrollado en trenzas que se secan. La mayoría se vende sin sabores o dulcificantes. Masticar hojas de betel es una práctica común en el sureste asiático, especialmente en India. También se conoce como mascar betel y tiene cuatro ingredientes principales: tabaco, nueces de areca y cal apagada envueltos en hojas de betel. El rapé húmedo se fabrica con tabaco curado al aire y al fuego. Consiste de tallos de tabaco y hojas que son procesadas y convertidas en partículas finas y tiras. Algunos productos tienen sabores. Tiene un contenido de humedad de hasta 50%. Una pequeña cantidad, o “pizca” se pone entre los labios o mejillas y encías y se mantiene ahí por unos 30 minutos. La mayor parte del rapé seco se hace con tabaco curado al fuego. Después de una cura inicial, el tabaco se fermenta y procesa para convertirlo en un polvo seco. El contenido de humedad es menos de 10%. Se puede usar igual que el tipo húmedo o se puede inhalar. Los productos de tabaco que no se queman no producen alquitrán. Sin embargo, el tabaco sin humo está asociado a riesgos importantes a la salud tales como la adicción a la nicotina, cáncer de la boca y enfermedades cardiovasculares.2 El tabaco sin humo se usa mucho en Asia Central y el Sudeste Asiático. A lo largo de las últimas décadas el uso de tabaco sin humo, especialmente entre los jóvenes, ha aumentado en los EE.UU. y Escandinavia.2,3 Referencias: 1. US Department of Health and Human Services. The health consequences of using smokeless tobacco. Trends of smokeless tobacco use En the US. A report of the Advisory Committee to the Surgeon General. Washington, DC: US Government Printing Office; 1986 pp. 1–28. 2. Pershagen G. Smokeless tobacco. British Medical Bulletin 1996; 52:50–57. 3. Centers for Disease Control and Prevention. Use of smokeless tobacco among adults United States, MMWR 1993; 42:263–266. Fuente de la foto: RM Davis, M.D. RM Davis, M.D. 31

32 Consumo per Cápita de Distintas Formas de Tabaco en los EE. UU
14 1880 1890 1900 1910 1920 1930 1940 1950 1960 1970 1980 12 10 8 6 4 2 1990 Rapé Tabaco para mascar A lo largo del siglo pasado, los EE.UU. han visto importantes cambios en el consumo de distintos tipos de productos de tabaco. Varios países desarrollados alrededor del mundo han seguido un patrón similar, en el cual el consumo de cigarrillos se ha convertido en la forma más común de consumo de tabaco. Este gráfico también muestra cómo el consumo per cápita de cigarrillos aumentó durante la primera parte del siglo XX, llegó a un máximo a comienzos de la década de 1960 y ha disminuído desde la década de 1970. Referencias: 1. US Department of Agriculture. Tobacco: World Markets and Trade. United States Department of Agriculture Foreign Agricultural Service, Washington, DC Tabaco de pipa/ cigarillos caseros Cigarrillos Cigarros Año Departamento de Agricultura de los EE.UU., 1996. 32

33 Comercio de Tabaco No-manufacturado
Alemania EE.UU EE.UU Brasil Japón Zimbabwe Reino Unido Turquía España Italia Bélgica/Luxemburgo Malawi Suiza China Egipto Argentina Francia Tailandia 10 principales países exportadores e importadores (% del total mundial) Importadores Exportadores En estas tablas se presenta una lista de países basada en el porcentaje del mercado mundial de exportación e importación de tabaco. Sin embargo, en países como Zimbabwe y Malawi, a pesar de que representan una proporción relativamente pequeña del mercado mundial de tabaco, la producción y exportación de tabaco representa un porcentaje sustancial de sus exportaciones totales (23% para Zimbabwe y 61% para Malawi).1 En 1997, la producción total de tabaco fue de 7,3 millones de toneladas métricas (peso seco), de los cuales 1,9 millones (26%) fueron exportados del país productor.2 Referencias: 1. Banco Mundial. Organización Panamericana de la Salud. La epidemia del tabaquismo. Los gobiernos y los aspectos económicos del control del tabaco. Publicación científica No 577. Washington, DC., 2000. 2. International Tobacco Grower’s Association (ITGA) World Tobacco Leaf Data. Disponible en: (junio, 2000). Fuente del cuadro: Yach D. The Importance of Tobacco Control to Health for All in the 21st Century. En The Economics of Tobacco Control. Towards an Optimal Policy Mix, 1st edn 1998; p.22. Editado por I Abedian, R van der Merwe, N Wilkins, P Jha. Applied Fiscal Research Center, University of Cape Town. Yach, 1998. 33

34 Comercio de Tabaco Manufacturado
10 principales países exportadores e importadores (% del total mundial) Japón EE.UU Francia Holanda Hong Kong Reino Unido Italia Hong Kong Singapur Alemania Alemania Singapur Federación Rusa China Irán Suiza Holanda Bélgica/Luxemburgo 1.8 EE.UU Canadá Importadores Exportadores Este cuadro proporciona un listado similar para productos manufacturados de tabaco. Fuente del cuadro: Yach D. The Importance of Tobacco Control to Health for All in the 21st Century. En The Economics of Tobacco Control. Towards an Optimal Policy Mix, 1st edn 1998; p.22. Editado por I Abedian, R van der Merwe, N Wilkins, P Jha. Applied Fiscal Research Center, University of Cape Town. Yach, 1998. 34

35 Cinco Países con Mayor Venta de Cigarrillos en el Mundo – 1998
Cigarrillos vendidos (miles de millones) Este cuadro proporcionado por INFACT muestra los cinco países con mayor venta de cigarrillos (en términos de miles de millones de cigarrillos vendidos durante 1996). China es el número uno y representa más de tres veces el tamaño del mercado norteamericano, el segundo país en la lista. Fuente del gráfico: INFACT. Global aggression: The case for world standards and bold US action challenging Philip Morris and RJR Nabisco. INFACT’s 1998 People’s Annual Report. New York: The Apex press. China EE.UU. Japón Rusia Indonesia INFACT, 1998. 35

36 Ranking Mundial de las Marcas de Cigarrillos, 1996
Ventas (miles de millones de cigarrillos) Principal(es) productor(es) Ranking Marca 1 Marlboro Philip Morris Inc. 2 Mild Seven Japan Tobacco Co. 3 Derby BAT Souza Cruz 4 Winston R.J. Reynolds International 5 Cleopatra Eastern Tobacco Co. 6 Camel R.J. Reynolds Internat. 7 Virginia Slims Japan Tobacco Co. 8 Long Life TTWTB 9 Benson & Hedges Gallaher Plc/Philip Morris/BAT 10 Krong Thip Thai Tobacco Monopoly La clasificación mundial de las marcas se basa en datos de la participación en el mercado de las marcas con mejores ventas en 100 países. Sólo se incluyeron en esta clasificación los países con ventas de más de millones de cigarrillos en Los mercados como China, Federación Rusa, Estados Bálticos, y partes de Europa Oriental no se consideraron debido a la falta de datos confiables. (Por ejemplo, en China existen más de mil marcas incluyendo marcas locales y nacionales, pero pocas de ellas son reconocidas en el mercado mundial). Marlboro fue la marca más vendida en 1996 y 1997, con un 6% de ventas en el mercado internacional de cigarrillos. También es la marca que disfruta de mayor reconocimiento.1 La segunda y tercera marcas más vendidas en el mundo se han beneficiado del crecimiento en el volumen de ventas a mercados extranjeros: Mild Seven en Asia y Derby en América Latina. Las ventas de marcas internacionales han aumentado 5% al año desde 1990, convirtiéndolas en el segmento de más alto crecimiento del mercado mundial de cigarrillos. En varios países de Europa Occidental (Francia, Italia y España), las ventas de marcas internacionales, especialmente los productos de mezcla americana, son mayores que las de los productos de los antiguos monopolios estatales.1 Referencias: 1. Disponible en: (junio, 2000). Fuente del cuadro: (junio, 2000). Marketfile, Tobacco. 36

37 Diez Mayores Compañías Tabacaleras, 1997
Cigarillos (Miles de Millones) Producción de Cigarrillos (% del total) Ventas de Tabaco (Millones de US$) Marcas Principales 1 .China National Tobacco Corporation (China) , – Zhong Hua, Hong Ta Sham 2. Philip Morris Inc. (EE.UU.) , Marlboro, Virginia Slims 3. BAT – British American Tobacco (RU)a , Derby 4. R.J. Reynolds (EE.UU.)b , Winston, Camel 5. Japan Tobacco Co. (Japón) , Mild Seven 6. Rothman’s International (Sudáfrica)a , Rothman’s 7. Reemtsma (Alemania) , West 8. KT&G – Korea Tobacco and Ginseng Corporation (República de Corea) ,4 – This 9. Tekel (Turquía) , Maltepe 10. Seita (Francia) , Gauloises Otros ,9 a = fusionada en 1998; b = fusionada en 1999; – : datos no disponibles Fuente del cuadro: World Tobacco File , London, International Trade Publications Ltd., Disponible en: (junio, 2000). World Tobacco File 1998–2001, Londres, International Trade Publication Ltd., 1998. 37

38 Compañías de Tabaco Norteamericanas se Trasladan al Extranjero
Philip Morris 51% 66% R.J. Reynolds 28% 44% % de Ingresos Relacionados al Tabaco en las Ventas Internacionales Philip Morris y R.J. Reynolds han aumentado su participacíón en el mercado international, particularmente en los países en desarrollo, para expandir la producción y el consumo de sus productos del tabaco. Desde 1990, Philip Morris ha aumentado sus ventas de cigarrillos fuera de los Estados Unidos en alrededor de 80%.1 Mientras las ventas domésticas de tabaco permanecen estables, las ventas internacionales de Philip Morris y RJR Nabisco se han cuadruplicado en los últimos 10 años.2 La expansión internacional del mercado tiene dos costos importantes para la sociedad - daño al medio ambiente y aumento de la hambruna a nivel mundial. El 12% de la deforestación en el sur de África se debe al tabaco.3 Se estima que la tierra que se usa a nivel mundial para producir tabaco podría producir comida para alimentar a 10–20 millones de personas.4 Países como Malawi o Zimbabwe donde el tabaco es una fuente importante de exportaciones, se encuentran obligados a importar comida.5 Referencias: 1. Jane Perlez, “Fenced in at home, Marlboro man looks abroad,” New York Times, junio, 24, Citado en INFACT. Global aggression: The case for world standards and bold US action challenging Philip Morris and RJR Nabisco. INFACT’s 1998 People’s Annual Report, 1988; p.12. New York: The Apex press. 2. Anthony Flint, “US Tobacco giants focus on exports,” Salisbury Post (Maryland), September 8, Citado en INFACT. Global aggression: The case for world standards and bold US action challenging Philip Morris and RJR Nabisco. INFACT’s 1998 People’s Annual Report, 1988; p.23. New York: The Apex press. 3. Geist H. How tobacco farming contributes to tropical deforestation, paper presented to the National Committee for International Cooperation and Sustainable Development, Utrecht (Netherlands), Oct 29, 1997; p.7. Citado en INFACT. Global aggression: The case for world standards and bold US action challenging Philip Morris and RJR Nabisco. INFACT’s 1998 People’s Annual Report, 1988; p.13. New York: The Apex press. 4. Chandler WU. Banishing tobacco. Worldwatch paper no.68 Washington DC. Worldwatch Institute, Citado en Barry M. The influence of the US tobacco Industry on the health, economy, and environment of developing countries. New England Journal of Medicine 1991; 324:917. 5. Yach D. The impact of smoking in developing countries with special reference to Africa. International Journal of Health Services 1986; 16:288. Citado en INFACT. Global aggression: The case for world standards and bold US action challenging Philip Morris and RJR Nabisco. INFACT’s 1998 People’s Annual Report, 1988; p.14. New York: The Apex press. Fuente del Cuadro: INFACT. Global aggression: The case for world standards and bold US action challenging Philip Morris and RJR Nabisco. INFACT’s 1998 People’s Annual Report. New York: The Apex press. INFACT, 1998. 38

39 La Evolución del Cigarillo
Sección 3 39

40 La Evolución del Cigarrillo
El Proceso de Fabricación del Cigarrillo Cigarrillos con Filtros Ventilación del Filtro Tabaco Reconstituído Aditivos Tabacos Inflado, Expandido y Liofilizado El Papel de Cigarrillos Cigarrillos con Bajo Contenido de Alquitrán y Nicotina 40

41 La Evolución del Cigarrillo
Año Cambio Tecnológico Introducción de la Mezcla Americana Década de Cambio en la longitud del cigarrillo, de 70 a 85mm. Introducción de los filtros Se agrega tabaco reconstituído a la mezcla Se agregan sabores Década de Uso más extendido de envoltorios porosos Década de Mezclas expandidas reducen volumen total Introducción del amoníaco Década de Perfeccionamiento de técnicas de ventilación y dilución Década de Más cambios en la longitud Década de Prototipos alternativos para fumar Desde comienzos de la década de 1970 la industria del tabaco ha considerado a los cigarrillos como el “dispositivo óptimo para la entrega de nicotina”. W.L. Dunn, en un documento de 1972 de la Philip Morris, resume: …El cigarrillo no se debe concebir como producto, sino como un paquete. El producto es la nicotina. Hay que pensar en la cajetilla de cigarrillos como un lugar para guardar el abastecimiento diario de nicotina…Hay que pensar en el cigarrillo como un dispensador de una dosis de nicotina…hay que pensar en una bocanada de humo como el vehículo de la nicotina…el consumo de cigarrillos es sin duda el vehículo óptimo para la nicotina y el cigarrillo el dispensador óptimo del humo”.1 Los productores de cigarrillos han usado técnicas físicas y químicas sofisticadas para manipular el contenido de nicotina y la cantidad que se le entrega al fumador con cada bocanada. Algunas técnicas incluyen: modificación de las mezclas de tabaco, cambios en la longitud de los cigarrillos, filtros, ventilación, porosidad de los papeles, aditivos y la proporción del tamaño de los pedazos de tabaco con respecto al peso del cigarrillo.2 Referencias: 1. Tobacco additives. Introduction: tobacco products and additives Disponible en: (junio, 2000). 2. Hurt RD & Robertson CR. Prying open the door to the tobacco industry's secrets about nicotine. JAMA 1998; 280:1173–1181. Fuente del cuadro: Huber GL & Pandina RJ. The economics of tobacco use. En The Tobacco Epidemic (Progress in Respiratory Research), vol ; pp. 12–63. Editado Por CT Bolliger & KO Fagerström. S. Karger Publishing. Huber y Pandina, 1997. 41

42 La Evolución del Cigarrillo
Contenido de alquitrán y nicotina de los cigarrillos norteamericanos, ventas – en base al promedio ponderado, 1957–87 Ventas alquitrán ponderado (mg) Ventas nicotina ponderada (mg) 1957 tabaco reconstituído 1959 papel poroso 1967 tabaco expandido 1971 ventilación Alquitrán Nicotina 1955 10 1960 1965 1970 1975 1980 1985 20 30 40 1.0 0.0 2.0 3.0 4.0 Los cigarrillos del año 2000 son muy diferentes a aquellos que se fumaban hace medio siglo. Debido a que varias investigaciones científicas indicaron que el alquitrán estaba relacionado con el desarrollo de cáncer, las compañías tabacaleras desarrollaron cigarrillos con menor contenido de alquitrán medido en las máquinas fumadoras. Desde 1954 hasta 1992, la entrega neta de alquitrán por cigarrillo, según los análisis del protocolo de la Comisión Federal del Comercio de los EE.UU. (FTC), se redujo de 38 mg a menos de 12 mg. Debido a que los niveles de nicotina naturalmente siguen a los niveles de alquitrán, durante el mismo período los niveles de nicotina disminuyeron de 2,7 mg por cigarrillo a 0,95 mg. Al mismo tiempo, se redujeron los niveles de monóxido de carbono, fenoles e hidrocarbonos aromáticos polinucleares carcinogénicos.2 Debido a que la nicotina es crítica para mantener el consumo de cigarrillos, se han desarrollado métodos para mantener los niveles de nicotina a pesar de la disminución de los niveles de alquitrán. Algunas de las estrategias usadas para mantener la entrega de nicotina son: el uso de hojas con mayores niveles de nicotina, el agregado de nicotina a las hojas de tabaco reconstituído y el uso de aditivos específicos que cambian el pH.3 La reducción del alquitrán se ha logrado principalmente a través del uso de filtros y papeles muy porosos y de la incorporación de tabaco reconstituído y tabacos expandidos para cambiar la composición de las mezclas de tabaco. Adicionalmente, se han puesto pequeñas perforaciones (poros de ventilación) alrededor del filtro que permiten la dilución del humo (siempre y cuando las mismas no estén bloqueadas por los dedos del fumador). Referencias: 1. US Department of Health and Human Services. Reducing the health consequences of smoking. 25 years of progress. A Report of the Surgeon General. Washington, DC: US Government Printing Office; 1989. 2. Hoffmann D & Hoffmann I. The changing cigarette, 1950–1995. Journal of Toxicology and Environmental Health 1997; 50:307–364. 3. Hilts PJ. En Smokescreen: The truth behind the tobacco industry cover-up, 1996, chapter 4. Reading, Massachusetts: Addison Wesley. Fuente del gráfico: Informe del Cirujano General, 1989. Año Informe del Cirujano General, 1989. 42

43 El Proceso de Fabricación del Cigarrillo
Área Principal: Procesamiento Aumentar la humedad Aplicación de la envoltura Proceso de re-secado Proceso de corte Humidificación Mezcla final Cuando uno obseva una planta productora de cigarrillos moderna, recuerda una cita de Jeffrey Wigand, ex científico de R.J. Reynolds: “Los productores de cigarrillos han convencido al público que un cigarrillo es una hoja de tabaco que crece en el suelo y se envuelve en papel. Sin embargo, esto está lejos de ser la realidad. En cada paso desde el cultivo del tabaco y la mezcla de las hojas, hasta el diseño y la producción del cigarrillo, el objetivo central de los productores de cigarrillos es el de controlar cuidadosamente la dosis de nicotina que recibirán los fumadores.”1 El proceso de fabricación de cigarrillos ha cambiado significativamente a lo largo del tiempo. En la actualidad, la mayor parte de la producción de cigarrillos usa una tecnología altamente sofisticada que utiliza hasta el último trozo de hoja de tabaco y produce cigarrillos que se mezclan con especificaciones estrictas. De acuerdo a la Brown and Williamson Tobacco Corporation, el procesamiento del tabaco para la producción de cigarrillos es el siguiente: El tabaco seco y compacto se procesa a través de unidades de pre-acondicionamiento, aplicando calor, humedad y presión de aire para elevar el contenido de humedad para que el tabaco pueda manipularse sin ser dañado… Luego el tabaco ingresa al área de remojo, donde, con la ayuda de un rociador, se le agregan ingredientes tales como chocolate, miel de arce, regaliz o miel. La mayor parte del tabaco Burley pasa por un proceso de re-secado. De ahí el tabaco se deposita en grandes recipientes de mezclado y almacenamiento antes de pasarlo a las máquinas que cortan, donde se rebana del ancho apropiado…El tabaco cortado se envía a través de secadores neumáticos a cámaras con calefacción y humidificación donde se logra el nivel apropiado de humedad. La mezcla final se obtiene utilizando recetas específicas para cada marca…”2 Referencias: 1. Wigand J. Cigarette testing methods, product design, ad labelling: time to clean up the “negative baggage”. Tobacco Control 1998; 7:336–337. 2. Brown and Williamson Tobacco Corporation website. Manufacturing in the factory. Cigarette manufacturing operation. Disponible en: (junio, 2000). Fuente de la foto: Brown and Williamson Tobacco Corporation website. Manufacturing in the factory. Cigarette manufacturing operation. Disponible en: (junio, 2000). Sitio web de Brown and Williamson Tobacco Corporation. 43

44 El Proceso de Fabricación del Cigarrillo
Área secundaria: Fabricación Maquina productora de cigarrillos envuelve el tabaco en papel le aplica adhesivo lo corta de un largo especificado Máquina para formar el filtro Empacadora de cigarrillos El proceso de fabricación del cigarrillo es altamente tecnológico. De acuerdo a la Brown and Williamson Tobacco Corporation: “Cada máquina de cigarrillos produce entre y unidades por minuto. La máquina para fabricar cigarrillos envuelve el tabaco en un tubo de papel, aplica adhesivo para sellar el papel y después lo corta del largo especificado…Los filtros los proporciona la máquina de filtros. Se le pone un filtro de acetato de celulosa a la unidad, junto con un líquido plastificante para asegurar la consistencia a medida que al filtro se le da forma de tubo. Se envuelve el tubo con un papel y se sella con adhesivo. El filtro completo se lleva a la máquina de cigarrillos. Los cigarrillos terminados se transportan a una máquina donde se preparan paquetes de 20 cigarrillos que se envuelven con papel de aluminio …”1 Referencias: 1. Brown and Williamson Tobacco Corporation website. Manufacturing in the factory. Cigarette manufacturing operation. Disponible en: (junio, 2000). Fuente de la foto: Brown and Williamson Tobacco Corporation website. Manufacturing in the factory. Cigarette manufacturing operation. Disponible en: (junio, 2000). Sitio web de Brown and Williamson Tobacco Corporation. 44

45 Envoltorio del Cigarrillo Adhesivo del Papel de Cigarrillos
Papel de la Boquilla Tinta del Monograma Papel del Cigarrillo Filtro Poros de Ventilación Tabaco y Aditivos Envoltorio del Cigarrillo Adhesivo del Papel de Cigarrillos Este diagrama muestra los distintos elementos del cigarrillo. 45

46 Los Cigarrillos Con Filtro
Un informe de la revista Reader’s Digest en 1957 mostró que las dosis menores de alquitrán y nicotina en los cigarrillos con filtro contribuían a aumentar la demanda de los mismos1 Los filtros se fabrican de: Acetato de celulosa Carbón Una combinación de acetato de celulosa y carbón Un filtro es cualquier sustancia porosa, tal como papel, algodón, corcho o jalea de silicato adherida al final del cigarrillo o cigarro con el propósito de absorber humedad, alquitranes, nicotina y otras impurezas. El filtro también puede ser un sostenedor separado en el que se inserta un cigarro o cigarrillo.2 En 1950, los cigarrillos con filtro representaban sólo el 0,6% de las ventas de cigarrillos. En 1960, un 50% de los cigarrillos tenían filtro, y en 1993 los cigarrillos con filtro representaban más del 97% de las ventas en los EE.UU.3 En 1952, Lorillard lanzó “Kent”, el primer cigarrillos con filtro. Se lo promovió como “el cigarrillo que da pruebas de una mayor protección de la salud”. Irónicamente, al inicio se usó asbesto en los filtros y varios de los trabajadores involucrados en la producción de los mismos murieron de mesotelioma, un cáncer vinculado a la exposición al asbesto. Al aparecer los Kent con filtro en el mercado, las otras marcas de cigarrillos comenzaron a incorporar filtros. En 1954, Viceroy cambió su tubo hueco por un filtro de acetato de celulosa, que pronto se convirtió en el filtro más usado por la industria. Un pequeño porcentaje de cigarrillos tiene filtros mezclados de acetato de celulosa con carbón.2 El tipo de acetato de celulosa usado más frecuentemente es un acetato de celulosa secundario con 5–10% de triacetato de glicerol como plastificador. Estos filtros reducen la cantidad de partículas en el humo (TPM). La acroleína (un agente ciliatóxico), los fenoles, cresoles y las dialkylnitrosaminas (altamente cancerígenas) son removidas en forma selectiva por estos filtros. Se puede aumentar su eficiencia reduciendo el diámetro de los filamentos, aumentando la longitud del filtro o agregando ciertos aditivos a la fibra.3 Por mucho tiempo se ha reconocido la capacidad del carbón activado de quitar selectivamente ciertos componentes de la fase de vapor del humo. Alrededor de 70% de los cigarrillos japoneses tienen filtros de carbón. Se ha demostrado que los filtros de carbón tienen la capacidad para eliminar selectivamente hasta un 40% del CO y los óxidos de nitrógeno, 80% del cianuro de hidrógeno y 70% de la acroleína y benceno del humo de los cigarrillos. Los filtros mixtos eliminan menos partículas del humo que los filtros de acetato.4 Referencias: 1. Reader’s Digest magazine, July, ‘The facts behind filter-tipped cigarettes’. 2. Hirschfelder AB. Encyclopedia of Smoking and Tobacco. 1999; p.125. Phoenix, Arizona. The Oryx Press. 3. Hoffmann D, Djordjevic MV, Brunnemann KD. Changes in cigarette design and composition over time and how they influence the yields of smoke constituents. En: US Department of Health and Human Services (USDHHS), Public Health Service, and National Cancer Institute (NCI). The FTC cigarette test method for determining tar, nicotine, and carbon monoxide yields of US cigarettes, (7) Bethesda, MD, National Institutes of Health. 4. Hoffmann D & Hoffmann I. The changing cigarette, 1950–1995. Journal of Toxicology and Environmental Health 1997; 50:307–364. Fuente de la diapositiva: JM Samet JM Samet 1. Readers Digest, 1957. 46

47 Porcentaje de Ventas de Cigarrillos Con Filtro por Región; 1990, 1995 y 1997
% Volumen de ventas EE.UU. fue el primer país en incorporar ampliamente el uso de cigarrillos con filtro. Excepto en Suiza y Alemania, la aceptación de cigarrillos con filtro en otros países desarrollados se retrasó entre 10 y 15 años.1 En 1997, Norteamérica tuvo la proporción de ventas de cigarrillos con filtro más alta (98,7%), seguida por Europa Occidental (94,5%). En la región de Asia Pacífico la proporción de ventas de cigarrillos con filtro sólo representa el 78% de las ventas.2 Referencias: 1. Hoffmann D & Hoffmann I. The Changing Cigarette, 1950–1995. Journal of Toxicology and Environmental Health 1997; 50:307–364. 2. World Tobacco/USDA. Disponible en: (junio, 2000). América del Norte Europa Occidental América Latina y Caribe Europa Oriental Africa y Medio Oriente Asia Pacífico World Tobacco & USDA. 47

48 Ventilación del Filtro
Tipo % Ventilación del Filtro Máximo Sabor 12,7 Suave ,3 Ultra Suave 53,4 Muchas marcas de cigarrillos en los EE.UU. tienen filtros con poros de ventilación que permiten inhalar aire adicional durante el fumado. Esto hace que las “máquinas fumadoras” usadas en las mediciones de la Comisión Federal del Comercio registren menores niveles de alquitrán y nicotina. Desde 1968 muchos filtros de acetato han sido perforados con una o más líneas de pequeños agujeros.1 En la actualidad, entre el 40 y 75% de los cigarrillos comerciales que se venden en los países desarrollados tienen filtros perforados.2 Estas perforaciones permiten la dilución del humo con el aire. Al inhalar bocanadas de humo a través del filtro perforado se reduce la velocidad con que el aire pasa a través del cono encendido y disminuyen los niveles de CO, cianuro de hidrógeno y otros elementos volátiles. Un estudio efectuado por la Universidad Estatal de Pensilvania en 1997, mostró que las dosis estándar de nicotina y CO variaban inversamente al porcentaje de ventilación del filtro.3 Un análisis de los filtros de los cigarrillos ha demostrado que existe una correlación extremadamente alta entre los poros de ventilación y el tipo de cigarrillo. Los cigarrillos comunes tienen un porcentaje de poros de ventilación de 0 a 25%; los cigarrillos “suaves” de 25 a 40%; y los cigarrillos “extra suaves” mayor del 50%.4 Referencias: 1. Hoffmann D, Djordjevic MV, Brunnemann KD. Changes in cigarette design and composition over time and how they influence the yields of smoke constituents. En: US Department of Health and Human Services (USDHHS), Public Health Service, and National Cancer Institute (NCI). The FTC cigarette test method for determining tar, nicotine, and carbon monoxide yields of US cigarettes, (7) Bethesda, MD, National Institutes of Health. 2. Hoffmann D & Hoffmann I. The changing cigarette, 1950–1995. Journal of Toxicology and Environmental Health 1997; 50:307–364. 3. Centers for Disease Control and Prevention. Filter ventilation levels in selected US cigarettes, MMWR 1997; 46:1043–1047. 4. American Cancer Society. Cigarette Nicotine Disclosure Report Disponible en: report/summary.html (junio, 2000). 48

49 Filtros para Cigarrillos
Marcas “suaves” Marcas de máximo sabor Fotos cortesía de J. Henningfield Perforaciones Perforaciones La mayoría de las investigaciones demuestran que a los fumadores no les gusta el sabor del humo de los cigarrillos con filtros perforados.1 Encuestas efectuadas en los EE.UU. muestran que dos tercios de los fumadores norteamericanos no saben que existen poros de ventilación en los cigarrillos, o no saben que la dosis de alquitrán aumenta cuando se tapa la ventilación.2 Esto explica porque los fumadores bloquean algunos poros de ventilación con los dedos o los labios, eliminando sus beneficios potenciales. Un estudio demostró que casi un 60% de los fumadores de cigarrillos con <= 4 mg de alquitrán bloquean algunos de los poros de ventilación.3 Diversos trabajos científicos muestran que el bloqueo parcial de los poros de ventilación de un cigarrillo produce mayores niveles de sustancias tóxicas que los publicados por la FTC para ese cigarrillo. Referencias: 1. Hoffmann D, Djordjevic MV, Brunnemann KD. Changes in cigarette design and composition over time and how they influence the yields of smoke constituents. En: US Department of Health and Human Services (USDHHS), Public Health Service, and National Cancer Institute (NCI). The FTC cigarette test method for determining tar, nicotine, and carbon monoxide yields of US cigarettes, (7) Bethesda, MD, National Institutes of Health. 2. Kozlowski LT, Goldberg MME, Yost BA, et al. Smokers are unaware of the filter vents now on most cigarettes. Results of a national survey. Tobacco Control 1996; 5:265–270. 3. Kozlowski LT, Pope MA & Lux JE. Prevalence of the misuse of ultra-low-tar cigarettes by blocking filter vents. American Journal of Public Health 1988; 78:694–695. Fuente de la foto: Fotos cortesía de J. Henningfield % ventilación del filtro = 27,27 % ventilación del filtro = 12,65 49

50 Tabaco Reconstituído (TR)
Tecnología desarrollada a comienzos de la década de 1940 Permite utilizar los “subproductos” del tabaco en vez de desecharlos Hecho de polvo de tabaco, partículas pequeñas, nervadura, tallos y aditivos Los cigarrillos hechos de TR tienen menores dosis de alquitrán, fenoles volátiles y benzopireno (BaP) El tabaco reconstituído (papel de tabaco u hoja de tabaco) es una hoja parecida a un papel con el grosor de una hoja de tabaco. Está hecho de polvo de tabaco, nervaduras y tallos. El tabaco reconstituído (TR) se usó por primera vez después de la Segunda Guerra Mundial como aglutinante para los cigarros. Antes de la década de 1960, se fabricaban pocos cigarrillos con TR. A mediados de la década de 1960, se publicaron investigaciones mostrando que los cigarrillos fabricados con TR tenían dosis menores de alquitrán, fenol y benzopireno (BaP). Desde entonces, la mayoría de los cigarrillos mezclados en los EE.UU., Canadá, Europa y Japón contienen TR.1 Debido a que el tabaco reconstituído se fabrica artificialmente, es fácil agregar aditivos, aglutinantes y humectantes durante la fabricación. La nicotina se puede agregar en un “proceso enriquecedor de nicotina” en el que se agrega al final del proceso un extracto de agua que contiene nicotina. Se le puede agregar fibra de celulosa para aumentar la capacidad de relleno y la estabilidad del TR resultante. En este caso, se reducen significativamente las dosis de alquitrán, nicotina, fenoles y PAH.2 Los contenidos de nitratos de las nervaduras y tallos determinan el contenido de nitrato en el humo e influyen sobre las dosis de N-nitrosaminas volátiles carcinogénicas (VNA) y de N-nitrosaminas específicas al tabaco (TSNA).2 Los tallos de tabaco Burley se usan con menos frecuencia en la elaboración de TR debido a su alto contenido de nitrato.1,3 La incorporación de tabaco reconstituído a los cigarrillos ha permitido utilizar al máximo toda la planta de tabaco y alterar la composición a fin de disminuir las dosis de algunas sustancias no deseadas. Referencias: 1. Hoffmann D, Djordjevic MV, Brunnemann KD. Changes in cigarette design and composition over time and how they influence the yields of smoke constituents. En: US Department of Health and Human Services (USDHHS), Public Health Service, and National Cancer Institute (NCI). The FTC cigarette test method for determining tar, nicotine, and carbon monoxide yields of US cigarettes, (7) Bethesda, MD, National Institutes of Health. 2. Hoffmann D & Hoffmann I. The changing cigarette, 1950–1995. Journal of Toxicology and Environmental Health 1997; 50:307–364. 3. Browne CL. The Combustible Column. En The design of cigarettes. 3rd edition. 1979, 1981, 1990 Hoechst Celanese Corporation. 50

51 Aditivos Agregar sabor al tabaco ha sido una práctica común; la mayor parte de los aditivos fueron incorporados después de 1970 Los aditivos se usan para: proporcionar mayores niveles de nicotina mejorar el sabor del humo para hacer los cigarrillos más sabrosos esconder el olor y la visibilidad del humo lateral Los aditivos son evaluados en cuanto a su toxicidad pero no se evalúa el impacto que tienen sobre el hábito de fumar o las propiedades adictivas Durante muchos años se han agregado sabores al tabaco: los navegantes españoles solían rociar agua de regaliz sobre los cigarrillos para conservarlos y darles mejor sabor.1 Aditivos son aquellos ingredientes que se le agregan al tabaco y a sus derivados. Se pueden agregar en una solución de remojo o rociando el tabaco o mezclando el aditivo mecánicamente. También se pueden agregar al papel del cigarrillo o al filtro.2 Los aditivos comenzaron a utilizarse más ampliamente cuando se hizo necesario reducir las dosis de alquitrán. Debido a que el alquitrán ayuda a esconder el gusto áspero y amargo de la nicotina, los aditivos ayudan a mantener un nivel de nicotina aceptable para el fumador a la vez que reducen significativamente los niveles de alquitrán. W.A. Farone, ex empleado de la Philip Morris, indicó que “es ampliamente reconocido que la aspereza y la amargura de la nicotina hacen al cigarrillo menos tolerable. La evidencia demuestra que la nicotina es necesaria pero que, también es necesario modificar su sabor para hacerlo aceptable al fumador.”3 El principal aditivo usado en los cigarrillos es el azúcar (3% del peso total), que se agrega para esconder el mal gusto de la nicotina. El mentol, las sales inorgánicas y los extractos de plantas se usan para darle más sabor al cigarrillo. En Estados Unidos, la industria del tabaco utiliza frecuentemente amoníaco para intensificar la entrega de nicotina al cerebro. A pesar de que el amoníaco es la principal herramienta química para intensificar los efectos de la nicotina, también se usan otros aditivos con funciones similares, entre ellos el acetaldehído, el ácido levulínico, la teobromina y la glicirricina.4 A pesar de que la industria los describe como elementos para “suavizar o mejorar el gusto”, todos parecen tener algún efecto farmacológico sobre los niveles de absorción o la entrega de nicotina. El acetaldehído se produce al quemar las azúcares. La elección de un cigarrillo endulzado o con sabor, le permite al fumador inhalar mayores volúmenes de humo, absorbiendo más fácilmente la dosis deseada de nicotina. La levulina y el ácido levulínico cambian la química del cerebro para hacerlo más receptivo a la nicotina. La teobromina es un bronquiodilatador que estimula y facilita una mayor entrada de humo y nicotina. La glycyrrhizina también actúa como bronquiodilatador.4 Al agregarle 2,5 a 3,5% de humectantes al tabaco, se impide que el tabaco cortado finamente se seque y se caiga por la punta abierta del cigarrillo. El objetivo principal es prolongar la durabilidad de los cigarrillos antes de su venta.2 Los conservantes más usados son: glicerol, glicol dietileno y/o glicol propileno, y todos ellos tienen actividad potencialmente carcinogénica.5 Un documento de la Brown and Williamson Tobacco Company sugiere que es probable que los fumadores inhalen otros contaminantes que ingresan a los cigarrillos por equivocación durante el proceso de producción (por ejemplo, pesticidas, fungicidas, solventes químicos, tinta de impresión).6 Una lista de todos los aditivos, publicada por los productores de tabaco, se puede encontrar en el internet: Referencias: 1. Hilts PJ. En Smokescreen: The truth behind the tobacco industry cover-up 1996, chapter 4. pp. 57–62. Reading, Massachusetts: Addison Wesley. 2. Orleans CT. Nicotine delivery devices. En Nicotine Addiction: Principles and Management, Editado Por J Slade. Oxford University Press. 3. Farone WA, March “Thoughts on Philip Morris response on manipulation and control. The use of casing and flavourings”. p.4. Citado en 4. Tobacco Additives. Cigarette engineering and nicotine addiction Disponible en: (junio, 2000). 5. Hoffmann D & Hoffmann I. The changing cigarette, 1950–1995. Journal of Toxicology and Environmental Health 1997; 50:307–364. 6. Brown and Williamson Tobacco Corporation website. Manufacturing in the factory. Cigarette manufacturing operation. Disponible en: (junio, 2000). 51

52 Aditivos No existen reglamentos sobre el uso de aditivos
Los cigarrillos norteamericanos modernos contienen alrededor de un 10% de aditivos por peso En 1994, las compañías de tabaco norteamericanas publicaron una lista de 599 aditivos, incluyendo azúcar, humectantes, sabores y pesticidas Sólo los productores de tabaco saben qué aditivos se usan en cada marca En los EE.UU., el gobierno no tiene autoridad para forzar la divulgación de los ingredientes que se agregan al tabaco cuando este se convierte en cigarrillos. De hecho, no existen restricciones legales sobre lo que se puede agregar a los productos del tabaco.1 En abril de 1994, las principales compañías tabacaleras de los Estados Unidos divulgaron una lista de 599 aditivos usados en la producción de cigarrillos. Se sabe poco sobre lo que pasa con esos aditivos durante el consumo de los cigarrillos.2 La Philip Morris ha utilizado amoníaco en los Marlboro desde mediados de la década de 1960 y se cree que el efecto del amoníaco sobre la entrega de nicotina es la razón principal por la cual Marlboro se convirtió en la marca más popular de cigarrillos en el mundo.3 Las siguientes declaraciones de la industria del tabaco enfatizan el uso intencional de aditivos para intensificar los efectos fisiológicos de la nicotina. “El aumento del pH en el medio aumenta el efecto fisiológico de la nicotina pues aumenta la proporción de nicotina que se encuentra en forma de base libre con respecto a la nicotina en forma de sal ácida. La base libre se transporta más facilmente a través de las membranas fisiológicas. El objetivo de este proyecto es diminuir la nicotina presente en el humo aumentando al mismo tiempo los efectos fisiológicos de la nicotina para que no se pierda ningún efecto fisiólógico”.4 “El pH también se relaciona con la necesidad inmediata de impacto de la nicotina. A medida que aumenta el pH, la nicotina cambia su forma química y es absorbida más rápidamente por el cuerpo y provee un “estímulo” al fumador con mayor rapidez”.5 “Si la meta deseada se define como el aumento en la dosis de nicotina en el humo entregado, hay sólo dos alternativas: aumentar la dosis absoluta de nicotina entregada o aumentar el pH, lo que aumenta el contenido “aparente” de nicotina sin cambiar la cantidad absoluta”.6 Referencias: 1. Orleans CT. Nicotine delivery devices. En Nicotine Addiction: Principles and Management, Editado Por J Slade. Oxford University Press. 2. Hoffmann D & Hoffmann I. The changing cigarette, 1950–1995. Journal of Toxicology and Environmental Health 1997; 50:307–364. 3. Hurt RD & Robertson CR. Prying open the door to the tobacco industry’s secrets about nicotine. The Minnesota tobacco Trial. JAMA 1998; 280:1173–1181. 4. Williams RL. Development of a cigarette with increased smoke pH. Liggett, December 16th 1971, Minn Trial Exhibit 5. R.J. Reynolds 1976, Mc Kenzie JL. Product characterization definitions and implications. Minn Trial Exhibit 6. Lorillard, July 12th, 1976, Chen L. pH of smoke: a review. Minn Trial Exhibit 52

53 Tabaco Inflado, Expandido y Liofilizado
Tecnología incorporada a comienzos de la década de 1970 Estos tabacos modificados tienen hasta el doble del “poder llenador” del tabaco regular El uso de estos tabacos modificados junto al uso de filtros y tabacos reconstituídos ha tenido un gran impacto sobre la cantidad de tabaco que se necesita para rellenar un cigarrillo normal Este nuevo método de preparación del tabaco se introdujo a comienzos de la década de Los materiales usados en este proceso incluyen alcohol, freones, dióxido de carbono, amoníaco, carbonato de amonio, nitrógeno y agua. Las investigaciones mostraron que los alquitranes del humo de los cigarrillos hechos exclusivamente con tabaco inflado, expandido o liofilizado, tenían una capacidad cancerígena significativamente menor en la piel de ratones que los alquitranes de los cigarrillos usados de control. Sin embargo, su humo es rico en óxidos de nitrógeno lo que lleva a asumir que también es rico en N-nitrosaminas cancerígenas, volátiles y específicas del tabaco.1 El uso de tabaco inflado-expandido o liofilizado y de tabaco reconstituído ayuda a disminuir casi a la mitad (de 1230 mg a 785 mg) la cantidad de hojas de tabaco requeridas por cigarrillo.2 En la actualidad, los cigarrillos de “máximo sabor” tienen un 15% de tabaco expandido, las marcas “suaves” tienen un 25% y las “ultra suave” tienen hasta un 50%.3 Referencias: 1. Hoffmann D & Hoffmann I. The changing cigarette, 1950–1995. Journal of Toxicology and Environmental Health 1997; 50:307–364. 2. Hoffmann D, Djordjevic MV, Brunnemann KD. Changes in cigarette design and composition over time and how they influence the yields of smoke constituents. En: US Department of Health and Human Services (USDHHS), Public Health Service, and National Cancer Institute (NCI). The FTC cigarette test method for determining tar, nicotine, and carbon monoxide yields of US cigarettes, (7) Bethesda, MD, National Institutes of Health. 3. Orleans CT. Nicotine delivery devices. En Nicotine Addiction: Principles and Management, Editado Por J Slade. Oxford University Press. 53

54 El Papel del Cigarrillo
Tipo de papel Peso Densidad de masa Porosidad Aditivos La mayoría de los papeles que se usan para fabricar cigarrillos son de fibra de lino. Estos contienen entre 20 y 30% de carbonato de calcio, un pigmento blanco que sirve para darles color.1 Entre los factores y propiedades del papel de cigarrillos que tienen un efecto significativo en la dosis de humo de los cigarrillos están el tipo de papel, su peso, su densidad y su porosidad.2 La porosidad del papel se puede aumentar con perforaciones mecánicas o eléctricas o haciendo el papel inherentemente poroso durante su producción.1 El uso de un papel de mayor porosidad aumenta el flujo de aire a través de la columna de tabaco, lo que sirve para diluir el humo y hace que el cigarrillo se consuma más rápido entre bocanadas. Las dosis de nicotina, alquitrán, CO y NO del humo se reducen en 25% con el aumento de la porosidad del papel. Si bien el humo de cigarrillos con papeles altamente porosos también contiene una menor cantidad de N-nitrosaminas cancerígenas volátiles y menos N-nitrosaminas cancerígenas específicas del tabaco debido a la dilución, el alquitrán que se obtiene de los cigarrillos con papeles porosos tiene la misma capacidad cancerígena que el alquitrán de los cigarrillos que usan papel convencional.3 El agregado de ciertas sales al papel de los cigarrillos acelera la combustión y afecta la cantidad de agentes tóxicos presentes en el humo durante el fumado. El acelerador de combustión más usado es una mezcla de citrato de sodio y de potasio. Cuando el papel se quema más rápido, se reduce la dosis de alquitrán por cigarrillo porque se reduce el número de bocanadas.1 Referencias: 1. Browne CL. The Combustible Column. En The design of cigarettes. 3rd edition. 1979, 1981, 1990 Hoechst Celanese Corporation. 2. Hoffmann D & Hoffmann I. The changing cigarette, 1950–1995. Journal of Toxicology and Environmental Health 1997; 50:307–364. 3. Hoffmann D, Djordjevic MV, Brunnemann KD. Changes in cigarette design and composition over time and how they influence the yields of smoke constituents. En: US Department of Health and Human Services (USDHHS), Public Health Service, and National Cancer Institute (NCI). The FTC cigarette test method for determining tar, nicotine, and carbon monoxide yields of US cigarettes, (7) Bethesda, MD, National Institutes of Health. 54

55 Cigarrillos Con Bajo Contenido de Alquitrán y Nicotina
“Las personas creen que los cigarrillos con bajo contenido de alquitrán y nicotina tienen diferentes ingredientes de ‘tabaco’ y diferentes tipos de filtros que los otros cigarrillos – que el tabaco es más suave o que está hecho de una mezcla suave especial, quizás tratado para quitarle el alquitrán y la nicotina, quizás mezclado con aditivos y rellenos, quizás curado de manera distinta, o quizás empacado más suelto… Aquellos que fuman cigarrillos con menores contenidos de alquitrán y nicotina lo hacen porque creen que esos cigarrillos ‘son mejores para la salud’.” Hacia mediados de la década de 1960, se hizo evidente que, si bien los filtros reducían las dosis de alquitrán, las tasas de enfermedades causadas por el consumo de cigarrillos estaban en aumento. Las compañías tabacaleras comenzaron entonces a promocionar cigarrillos con “menor contenido de alquitrán”.1 La cita del documento de Lorillard de 1976 que se muestra en la diapositiva refleja la creencia que la mayoría de las personas tiene acerca de los cigarrillos con bajo contenido de alquitrán y nicotina.2 La industria ha gastado enormes cantidades de dinero para tranquilizar a aquellos fumadores que, debido a los numerosos informes sobre las consecuencias del consumo de cigarrillos, se preocupan por su salud. El mensaje de las compañías de tabaco de que los cigarrillos “suaves” o “ultra suaves” son más “seguros” ayudó a engañar a muchos fumadores que creyeron que estos cigarrillos eran menos dañinos para su salud. Muchas personas que pudieron haber dejado de fumar, no lo hicieron y comenzaron a fumar marcas más “suaves”. De hecho, el público respondió muy bien al mensaje: en 1995, las marcas que entregaban menos de 15 mg de alquitrán en pruebas en máquinas fumadoras oficiales, representaron el 72% de las ventas totales de cigarrillos en los Estados Unidos.3 La Encuesta de Actitudes y Prácticas de los Adolescentes (TAPS) de 1993 muestra que las estudiantes mujeres y de raza blanca fuman con mayor frecuencia cigarrillos “suaves” y “ultra suaves”. El 20% de las estudiantes creía que esos cigarrillos eran mejores para la salud que los cigarrillos comunes.4 Las encuestas muestran que más del 40% de los fumadores que están preocupados por las consecuencias del fumado sobre la salud, dejan de fumar cigarrillos comunes y fuman cigarrillos con menor contenido de nicotina y alquitrán.4 Sin embargo, trabajos científicos demuestran que los fumadores tienen niveles consistentes de nicotina en el plasma. Esto se debe a que existen muchas maneras en que el fumador puede ajustar su consumo de cigarrillos para mantener esos niveles. Estas incluyen: aumentar el número de cigarrillos fumados al día, aumentar el volumen de las bocanadas, la intensidad y duración de la inhalación y bloquear los pequeños poros de ventilación. En 1975, un memorandum de la Philip Morris indicaba: “Los datos acerca del perfil de los fumadores muestran que los Marlboro suaves no se fuman como los Marlboro regulares. Se observaron diferencias en el tamaño y la frecuencia de las bocanadas, con mayores volúmenes inhalados de los Marlboro suaves tanto por los fumadores de Marlboro regulares como los de Marlboro suaves”.5 Declaraciones de este tipo demuestran que la industria del tabaco conoce desde hace tiempo los mecanismos de compensación usados por los fumadores al fumar cigarrillos “suaves”. Referencias: 1. Orleans CT. Nicotine delivery devices. En Nicotine Addiction: Principles and Management, Editado Por J Slade. Oxford University Press. 2. Lorillard, Disponible en: (junio, 2000). 3. Federal Trade Commission. Cigarette Testing – Request for Comment Disponible en: (junio, 2000). 4. Giovino GA, Tomar SL, Reddy MN, et al. Attitudes, knowledge, and beliefs about low-yield cigarettes among adolescents and adults. En: US Department of Health and Human Services (USDHHS), Public Health Service, and National Cancer Institute (NCI). The FTC cigarette test method for determining tar, nicotine, and carbon monoxide yields of US cigarettes, (7) Bethesda, MD, National Institutes of Health. 5. Goodman B. Marlboro-Marlboro lights study delivery data. Report to L. F. Meyer, Philip Morris, September 17, Trial exhibit Lorillard, 1976. 55

56 El Humo del Tabaco Sección 4 56

57 El Humo del Tabaco Definición del humo del tabaco
Parámetros físicos del cigarrillo que determinan la concentración del humo Componentes del humo del tabaco Medición de los componentes del humo del tabaco Carcinógenos en el humo del tabaco Probables agentes causales de enfermedades específicas relacionadas al consumo de tabaco 57

58 Humo del Tabaco Humo principal (HP): humo que se aspira a través de la boquilla del cigarrillo cuando se fuma Humo lateral (HL): humo emitido por el cigarrillo encendido entre bocanadas Los fumadores inhalan el humo principal (HP) que es el que se aspira a través de la columna encendida de tabaco y el filtro del cigarrillo. Los no-fumadores inhalan principalmente el humo lateral (HL), que se emite al aire entre las bocanadas de los fumadores y también un poco de humo principal exhalado. El humo lateral es la mayor fuente de “humo de tabaco ambiental” (hta), que es la combinación de HP y HL exhalado.1 El humo principal y el humo lateral son generados bajo distintas condiciones de combustión; cuando se considera el HL y el HP sin diluir, las concentraciones de algunas toxinas claves tienden a ser mayores en el HL. Sin embargo, el HL se diluye rápidamente a medida que se aleja del cigarrillo. Las concentraciones. de los distintos componentes en el aire dependen, entre otros factores, de la distancia al cigarrillo y del nivel de ventilación. Referencias: 1. Harris J. Cigarette smoke components and disease: cigarette smoke is more than a triad of tar, nicotine and carbon monoxide. En: US Department of Health and Human Services (USDHHS), Public Health Service, and National Cancer Institute (NCI). The FTC cigarette test method for determining tar, nicotine, and carbon monoxide yields of US cigarettes, (7) Bethesda, MD, National Institutes of Health. Fuente de la foto: JM Samet Fuente de la foto: JM Samet 58

59 Componentes del Humo de los Cigarrillos
El humo del tabaco incluye más de componentes químicos Alrededor de la mitad de los componentes se encuentran originalmente en las hojas de tabaco y la otra mitad son creados por reacciones químicas al quemarse el tabaco Algunos componentes químicos se introducen durante el proceso de cura, otros son agregados por los productores para darle a su producto un sabor especial o una determinada calidad El humo de cigarrillo es un aerosol compuesto de agentes volátiles en la fase de vapor (gas) y de agentes semi volátiles y no volátiles en la fase particulada (sólida). La fase volátil representa alrededor del 95% del peso del humo del cigarrillo, y contiene alrededor de 400–500 componentes gaseosos, incluyendo nitrógeno, monóxido de carbono (CO), dióxido de carbono, amoníaco, cianuro hidrogenado y benceno. Existen alrededor de componentes en la fase particulada, de los cuales uno de los principales es el alcaloide nicotina. La materia particulada sin los alcaloides y el agua constituye el alquitrán. El alquitrán de los cigarrillos contiene hidrocarbonos aromáticos polinucleares, N-nitrosaminas y aminas aromáticas que han sido identificadas como carcinógenos.1,2 Se pueden usar muchos métodos para reducir las concentraciones de algunos componentes del humo del cigarrillo. Estos incluyen filtros, cambios en la porosidad del papel, y uso de distintas mezclas de tabaco reconstituído o tabaco expandido. Por otro lado, la producción de nicotina, alquitrán y monóxido de carbono depende en gran medida de cómo fuma el fumador: en particular, el volumen de cada bocanada de humo y el intervalo entre bocanadas. La forma en que se consume un cigarrillo también influye en las dosis de otros químicos presentes en el humo.3 Referencias: 1. Hoffmann D & Hoffmann I. The changing cigarette, 1950–1995. Journal of Toxicology and Environmental Health 1997; 50:307–364. 2. Nicotine addiction in Britain. A report of the Tobacco Advisory Group of the Royal College of Physicians. 2000; pp. 27–66. 3. Hoffmann D, Djordjevic MV, Brunnemann KD. Changes in cigarette design and composition over time and how they influence the yields of smoke constituents. En: US Department of Health and Human Services (USDHHS), Public Health Service, and National Cancer Institute (NCI). The FTC cigarette test method for determining tar, nicotine, and carbon monoxide yields of US cigarettes, (7) Bethesda, MD, National Institutes of Health. 59

60 Algunos Tipos de Carcinógenos en el Humo de los Cigarrillos
Hidrocarbonos aromáticos polinucleares (benzopireno) Aminas aromáticas (2-Naftilamina, 4-Aminobifenil) N-nitrosaminas N-nitrosaminas específicas al tabaco Emisores de partículas radioactivas alfa (Polonio) El humo de tabaco contiene una cantidad de carcinógenos. Estos incluyen carcinógenos químicos y polonio radioactivo, que emite partículas alfa. Se han identificado siete N-nitrosaminas específicas del tabaco (TSNA) en los productos del tabaco. Las más cancerígenas son el NNK (4-(metilnitrosamina)-1-(3-piridil)-1-butanone) y NNAL (4-(metilnitrosamina)-1-(3-piridil)-1-butanol). A pesar de que se han identificado algunas TSNA en las hojas de tabaco, generalmente se supone que no están presentes en el tabaco fresco, sino que se forman durante su procesamiento, cura y almacenamiento. El contenido de nitrato/nitrito determina la producción de las TSNA en los productos de tabaco sin humo. El agregado de nitrato de sodio al tabaco aumenta, en forma lineal, la producción de las TSNA más importantes del humo principal. El aumento del volumen y la frecuencia de las bocanadas también aumenta el contenido de TSNA. Los mayores contenidos de TSNA se observan en el humo principal de los cigarrillos franceses y rusos. Referencias: 1. Hoffmann, D, Brunnemann, KD, Prokopczyk, B. et al. Tobacco Specific N-nitrosamines and Areca-Derived N-nitrosamines: Chemistry, Biochemistry, Carcinogenicity, and Relevance to Humans. Journal of Toxicology and Environmental Health; :1–52. 60

61 Carcinógenos en el Tabaco y en el Humo de los Cigarrillos
Hidrocarbonos polinucleares aromáticos (PAHs) Benzopireno Aza-arenes N-Nitrosaminas Aminas aromáticas 2-Naftilamina 4-Aminobifenil Aminas N-Heterocíclicas Aldehídos Compuestos orgánicos 1,3-Butadieno Benceno Vinil clorhídrico Acrilamida Compuestos inorgánicos Arsénico Cromo Polonio-210 Referencias: 1. Hoffmann D & Hoffmann I. The changing cigarette, 1950–1995. Journal of Toxicology and Environmental Health 1997; 50:307–364. Hoffman y Hoffman, 1997. 61

62 Producción y Destino de los Componentes del Humo del Cigarrillo
1. Componentes del cigarrillo - Materia orgánica - Alcaloides de la nicotina - Aditivos El filtro atrapa algunos elementos particulados Producción de humo por pirólisis (1600–1800 F) Dilución en el aire y enfriamiento a través del papel poroso Humo lateral Humo principal Factores de absorción: Cantidad inhalada Profundidad de la inhalación Duración de la inhalación pH del humo Características de la absorción de los componentes individuales 2. Productos de la pirólisis: - CO2 - CO - Alquitrán El tabaco incluye: Henningfield JE, 1984 A los pulmones donde se absorbe Este gráfico muestra que la concentración de humo de tabaco que llega al pulmón puede verse alterada por muchas variables. El número de bocanadas de humo, la frecuencia de las mismas, la profundidad de las inhalaciones, el pH del humo y la dilución en el aire pueden modificar la ingestión de humo de tabaco.1 Por esta razón, la dosis de nicotina que ingiere un fumador no se puede predecir a partir del contenido de nicotina del tabaco y debe medirse en la sangre.2 En un estudio efectuado en 22 fumadores, los investigadores encontraron que la ingestión promedio de nicotina por cigarrillo era de 1 mg. (0,3–2 mg.) y que esto no tenía correlación con la dosis determinada por las máquinas fumadoras.3 Referencias: 1. Henningfield JE. Behavioral pharmacology of cigarette smoking. En Advances in Behavioral Pharmacology, vol ; pp. 131–210. Editado por T Thompson, PB Dews, JE Barrett. Orlando: Academic Press. 2. Benowitz NL. Nicotine addiction. Primary Care 1999; 26:611–631. 3. Benowitz NL & Jacob P 3rd. Daily intake of nicotine during cigarette smoking. Clinical Pharmacology and Therapeutics 1984; 35:499–504. Fuente de la foto: Henningfield JE. Behavioral pharmacology of cigarette smoking. En Advances in Behavioral Pharmacology, vol ; pp. 131–210. Editado por T Thompson, PB Dews & JE Barrett. Orlando: Academic Press. 62

63 Parámetros Físicos del Cigarrillo que Determinan las Concentraciones del Humo
1. Longitud Mientras más largo el cigarrillo, mayor es la dosis de alquitrán y nicotina 2. Circunferencia Mientras más grande la circunferencia, mayor es la dosis de alquitrán, nicotina, CO, CO2, óxido nitroso y benzopireno. Mientras más grande es la circunferencia, mayor es la propensión a la combustión 3. Corte del tabaco Los cortes de tabaco más gruesos producen dosis más altas de alquitrán. Los cigarrillos que contienen cortes gruesos de tabaco se consumen de manera menos efectiva 4. Densidad del empaque Si se aumenta la densidad del tabaco, aumenta la cantidad de humo Si la densidad es de más de 1 g. de tabaco por cigarrillo, disminuye la cantidad de humo La producción de humo se puede modificar con el diseño del cigarrillo, incluyendo su largo, su circunferencia, la forma en que se cortan las hojas y cómo se envasan. A medida que aumenta la longitud del cigarrillo, puede entrar más aire a través del papel que lo envuelve y los componentes gaseosos, tales como el CO y NO, se pueden esparcir en el ambiente a través del papel. Si no hay cambios en los demás factores y sólo aumenta la longitud, se produce más alquitrán y nicotina en el humo debido a que se quema más tabaco.1 Si la densidad del empaque permanece constante, un aumento de la circunferencia del cigarrillo aumenta la cantidad de tabaco disponible para quemar, aumentando así la producción de alquitrán y nicotina en el humo. La producción de CO, CO2, óxido nitroso y benzopireno también aumenta.1 Los cigarrillos que tienen una menor circunferencia tienen una menor propensión a la combustión que los cigarrillos regulares, esto es importante debido a que cerca de 1200 de las 5200 muertes ocasionadas por incendios durante 1990 en los EE.UU., se debieron al consumo de cigarrillos.2 En general, los cigarrillos de tabaco más grueso se queman con menos eficiencia que aquellos rellenos con tabaco fino. Mientras más fino el corte del tabaco, menor es la capacidad cancerígena del alquitrán resultante.1 El aumento de la cantidad de tabaco en un cigarrillo se logra aumentando la densidad del empaque. De esta manera la entrega de nicotina y alquitrán también aumenta. Sin embargo, si se coloca más de 1,0 g de tabaco en un cigarrillo de 85 mm disminuye la producción de alquitrán y nicotina en el humo, debido a que probablemente el tabaco actúa como filtro del humo y retiene una mayor parte de este. Referencias: 1. Hoffmann D, Djordjevic MV, Brunnemann KD. Changes in cigarette design and composition over time and how they influence the yields of smoke constituents. En: US Department of Health and Human Services (USDHHS), Public Health Service, and National Cancer Institute (NCI). The FTC cigarette test method for determining tar, nicotine, and carbon monoxide yields of US cigarettes, (7) Bethesda, MD, National Institutes of Health. 2. Hoffmann D & Hoffmann I. The changing cigarette, 1950–1995. Journal of Toxicology and Environmental Health 1997; 50:307–364. 63

64 Medición de los Componentes del Humo del Cigarrillo
Desde 1933 se han desarrollado protocolos estándares para comparar los niveles de los componentes específicos (alquitrán, nicotina, CO) en el humo de distintos cigarrillos usando una máquina fumadora Las medidas estandarizadas varían entre países (muchos países no efectúan pruebas) Debido a que los fumadores no fuman como las máquinas fumadoras, la aplicabilidad de las mediciones usando estos protocolos estandarizados ha sido cuestionada Las compañías productoras de cigarrillos comenzaron a publicar el contenido de alquitrán y nicotina de sus productos antes de que existieran procedimientos estandarizados para analizar los componentes del humo de los cigarrillos. En 1960, la Comisión Federal del Comercio (FTC) prohibió a la industria publicar el contenido de alquitrán y nicotina de los cigarrillos argumentando que, al no poder compararse los contenidos entre las distintas marcas, estaban “engañando” al consumidor.1 Desde 1969, en los EE.UU, la medición de alquitrán, nicotina y CO se realiza por medio de una máquina que utiliza una metodología adoptada por la FTC en Este “método FTC” consiste de una versión levemente modificada del método de la máquina fumadora establecido en 1936 por Bradford y sus cols.2 La industria proporciona voluntariamente los resultados. Los métodos usados en otros países (por ejemplo el método del Reino Unido, la Organización Internacional para la Estandarización (ISO), y el Deutsche Industrie Norm (DIN), se basan en el método FTC. Sin embargo las mediciones de alquitrán son a veces diferentes.3 Los análisis determinan la cantidad de alquitrán, nicotina y CO generada cuando un cigarrillo es fumado por una máquina de acuerdo a un método estándar. Las máquinas están calibradas para sacar una bocanada de dos segundos de duración y de 35 ml de volumen por minuto. Los cigarrillos se fuman hasta dejar 23 mm de largo o hasta el largo del filtro más 3 mm, según lo que sea más largo. Se fuman cinco cigarrillos de la misma marca usando la misma boquilla. Después se quita la boquilla y se pesa para calcular la cantidad de material particulado. Se mide la nicotina, el monóxido de carbono y el alquitrán. Las cifras de la nicotina se redondean hasta una décima de miligramo; las cifras del alquitrán y monóxido de carbono se redondean al miligramo más cercano.1 En 1987, la FTC cerró sus laboratorios y desde entonces, el Laboratorio de Análisis del Instituto del Tabaco, un laboratorio privado manejado por la industria tabacalera, es el que realiza los análisis de alquitrán, nicotina y CO. En los EE.UU. la FTC publica anualmente una cifra de contenido de nicotina para cada marca de cigarrillos. Debido a que los fumadores de marcas con bajo y mediano contenido de alquitrán y nicotina ajustan su manera de fumar para lograr la dosis de nicotina deseada, la disminución en la cantidad de alquitrán y nicotina medidas por el protocolo de la FTC pueden reflejar incorrectamente la exposición real de los fumadores. Se ha sugerido entonces que las pruebas estándares realizadas con el protocolo de la FTC subestiman la exposición del fumador tanto al alquitrán como a la nicotina.4 Referencias: 1. Pillsbury HC Jr. Review of the Federal Trade Commission Method for determining cigarette tar and nicotine yield. Chapter En: US Department of Health and Human Services (USDHHS), Public Health Service, and National Cancer Institute (NCI). The FTC cigarette test method for determining tar, nicotine, and carbon monoxide yields of US cigarettes, (7) Bethesda, MD, National Institutes of Health. 2. Bradford JA, Harlan WR & Hanmer HR. Nature of cigarette smoke. Technique of experimental smoking. Industrial and Engineering Chemistry 1936; 28:836–839. 3. Hoffmann D & Hoffmann I. The changing cigarette, 1950–1995. Journal of Toxicology and Environmental Health 1997; 50:307–364. 4. Djordjevic MV, Stellman SD & Zang E. Doses of nicotine and lung carcinogens delivered to cigarette smokers. Journal of the National Cancer Institute 2000; 90:106–111. 64

65 Limitaciones del Método de la FTC
El protocolo no ha cambiado desde 1967 El método de la FTC: subestima la exposición real al alquitrán y a la nicotina no refleja la forma en que fuma la mayoría de las personas – especialmente los cigarrillos con bajo contenido de alquitrán y nicotina Los resultados del método de la FTC muestran poca relación con los biomarcadores de dosis (por ejemplo, nicotina y cotinina) En los últimos treinta años han habido disminuciones dramáticas en las dosis de alquitrán y nicotina medidas por las máquinas. Sin embargo, las investigaciones muestran que esta disminución no predice la exposición real del fumador. Los fumadores responden a los cigarrillos con baja dosis de alquitrán y nicotina cambiando sus patrones de fumado (fumando más, tomando bocanadas de más volumen y con más frecuencia, inhalando más intensamente y bloqueando los poros de ventilación). Se ha demostrado que el fumador promedio usa estas técnicas de compensación para regular la dosis de nicotina que recibe.1 “Cuando una persona fuma un cigarrillo con mediano contenido de nicotina, está expuesta a alrededor de 10–70% más alquitrán, BaP (benzopireno) y NNK (A-metilnitrosamina)-1-(3 piridil)-1-butanone de lo que habrían estimado los datos de la FTC”.2,3 El Departamento de Salud Pública del Estado de Massachusetts, desarrolló un método de prueba que simula mejor los patrones de fumado promedio y encontró que el 85% de los cigarrillos evaluados durante 1997 tenían niveles altos de nicotina a pesar de estar clasificados como “suaves” o “ultra suaves”.4 En vista de estas preocupaciones, en 1998 la FTC pidió al Ministerio de Salud y Servicios Humanos que efectuara una revisión completa a la metodología utilizada hasta la fecha para realizar el análisis de nicotina y alquitrán en los cigarrillos. Esta revisión debería estar lista en septiembre del año Referencias: 1. Orleans CT. Nicotine delivery devices. En Nicotine Addiction: Principles and Management, Editado por J Slade. Oxford University Press. 2. Djordjevic MV, Hoffmann D & Hoffmann I. Nicotine regulates smoking patterns. Preventive Medicine 1997; 26:435–440. 3. US Department of Health and Human Services, Public Health Service, and National Cancer Institute (NCI). The FTC cigarette test method for determining tar, nicotine, and carbon monoxide yields of US cigarettes (7) Bethesda, MD: National Institutes of Health. 4. American Cancer Society. Tobacco Control Cigarette Nicotine Disclosure Report. Disponible en: www. cancer.org/tobacco/nicotine- report/summary.html (junio, 2000). 5. Federal Trade Commission. Cigarette Testing – Request for Comment Disponible en: (junio, 2000). 65

66 Cambios en el Diseño y Composición de los Cigarrillos: Efectos de Agentes Tóxicos Seleccionados sobre la Producción de Humo Alquitrán a e a a a b a Nicotina a e c a a c c pH SC SC SC SC SC d b CO c a SC a a b d HCN SC a SC a a c c Aldehídos volátiles SC a SC a a b a Nitrosaminas volátiles e e SC a a e b Fenol e e SC a a b a PAHs a e SC a a b a TSNAs a e SC f f e b a Disminución significativa b Tendencia al aumento c Puede aumentar, puede disminuir d Tendencia a la disminución e Más de 50% disminución f Desconocido Clave: CO=Monóxido de carbono; HCN=Ácido hidrocianídrico; PAHs=hidrocarbonos polinucleares aromáticos; TSNAs=N-nitrosaminas específicas al tabaco; SC sin cambios significativos Compuesto del humo Filtro perforado Papel de cigarrillo Tabaco reconstituído Tabaco expandido Tabaco Bright Tabaco Burley Filtro El volumen de las bocanadas, el tiempo entre cada bocanada y si se bloquean (total o parcialmente) los poros de ventilación determinan la cantidad de humo de cigarrillo (incluyendo los diversos agentes que él contiene) que absorbe cada fumador. Este cuadro muestra cómo los cambios en diseño y composición de los cigarrillos (por ejemplo, porcentaje de filtro, uso de tabaco reconstituído) también influyen sobre la dosis de cada sustancia presente en el humo. La dosis mide la cantidad de productos tóxicos y generadores de tumores que un fumador inhala en teoría, no la cantidad real de ese agente presente en el cigarrillo. Todas las medidas en las cuales se basa este cuadro se obtuvieron del uso estandarizado de máquinas fumadoras. Referencias: 1. Hoffmann D, Djordjevic MV, Brunnemann KD. Changes in cigarette design and composition over time and how they influence the yields of smoke constituents. En: US Department of Health and Human Services (USDHHS), Public Health Service, and National Cancer Institute (NCI). The FTC cigarette test method for determining tar, nicotine, and carbon monoxide yields of US cigarettes, (7) Bethesda, MD, National Institutes of Health. Departamento de Salud y Servicios Humanos. Servicio de Salud Público, 1996. 66

67 Contenido de Nicotina en el Tabaco
Puede ser modificado Durante el cultivo de la planta de tabaco por medio de: ingeniería genética fertilización nutrición de la planta metodología de siembra metodología de cosecha Durante el procesamiento, por medio de: uso de aditivos El contenido de nicotina es la cantidad de nicotina que tiene el tabaco antes de ser quemado e inhalado. El contenido de nicotina en un cigarrillo depende del tipo de tabaco usado: la Nicotinana rústica tiene un contenido muy alto de nicotina. Los tabacos Burley y Maryland tienen un alto contenido de nicotina, el tabaco Virginia tiene un contenido mediano y el tabaco Turco tiene un bajo contenido de nicotina. La posición de las hojas en el tallo también determina el contenido de nicotina ya que las hojas cerca de la tierra tienen menos nicotina.1 La nicotina se puede agregar durante el proceso de producción. Las compañías productoras de cigarrillos utilizan varios aditivos para aumentar la cantidad de nicotina libre disponible y modificar la dosis de nicotina que recibe el fumador. La dosis de nicotina es la cantidad de nicotina en el humo que el fumador inhala. Esto está determinado principalmente por la forma en que una persona fuma. Sin embargo, los procesos químicos que aumentan la disponibilidad de nicotina libre, también aumentan la dosis de nicotina. Referencias: 1. Hilts PJ. Smokescreen: The truth behind the tobacco industry cover-up Reading, Massachusetts: Addison Wesley. 67

68 Entrega de Nicotina al Fumador
La nicotina se destila del tabaco ardiente y es transportada a los pulmones en las partículas del humo La absorción de la nicotina a través de las membranas biológicas depende del pH En ambientes ácidos la nicotina no cruza fácilmente las membranas La nicotina se destila del tabaco ardiente. Es transportada junto a las gotas de alquitrán inhalado a las vías respiratorias y alvéolos del pulmón.1 La absorción de nicotina en la boca depende del pH, pero en el pulmón el pH es menos importante. La mayor parte del humo de los cigarrillos es ácido (pH 5,5–6,5). Con este pH, la nicotina se ioniza y no cruza fácilmente las células de las membranas, razón por la cual hay muy poca absorción de nicotina en la boca. Cuando el humo llega a los alvéolos, la nicotina se absorbe rápidamente, probablemente como resultado de la gran superficie de los alvéolos y las vías respiratorias pequeñas. La inhalación proporciona una ruta rápida y eficiente al cerebro: la nicotina tarda menos de 10 segundos en pasar del pulmón al cerebro.2 Una vez que la nicotina entra al torrente sanguíneo, una porción va al hígado donde se metaboliza principalmente en dos compuestos: alrededor de 70–80% a cotinina y 4% a nicotina-N-óxido. Existe una variabilidad significativa en la tasa de metabolisno de la nicotina en diferentes personas y los fumadores metabolizan la nicotina más lentamente que los no-fumadores. Algunos estudios han mostrado diferencias étnicas en el metabolismo de la nicotina. En dos estudios realizados en afro-americanos se observó que estos tenían niveles de cotinina más altos que los sujetos de raza blanca. Esto sugiere que es posible que los afro-americanos metabolizen la cotinina más lentamente que las personas de raza blanca.3.4 La cotinina tiene una vida media más larga que la nicotina (alrededor de 20 horas) y se usa como marcador de la absorción de nicotina. La cotinina se metaboliza a trans-3-hidroxicotinina, el metabolito más abundante en la orina.2 La nicotina no metabolizada es el compuesto activo involucrado en la dependencia al tabaco. El humo de la mayoría de los cigarros tiene un pH alcalino y como resultado, la nicotina del humo puede ser absorbida fácilmente a través de la mucosa bucal. Los fumadores de cigarrillos deben inhalar para absorber cantidades significativas de nicotina, mientras los fumadores de cigarros (puros) pueden absorber cantidades significativas de nicotina sin inhalar. Es probable que los ex fumadores de cigarrillos que comienzan a fumar cigarros inhalen el humo de estos. Referencias: 1. Nicotine addiction in Britain. A report of the Tobacco Advisory Group of the Royal College of Physicians. 2000; pp. 27–66. 2. Benowitz NL. Nicotine addiction. Primary Care 1999; 26:611–631. 3. Wagenknecht LE, Cutter GR, Haley NJ, et al. Racial differences in serum cotinine levels among smokers in the Coronary Artery Risk Development in (Young) Adults Study. American Journal of Public Health 1990; 80:1053–1056. 4. Caraballo RS, Giovino GA, Pachacek TF et al. Racial and ethnic differences in serum cotinine levels of cigarette smokers. JAMA 1998; 280:135–139. 68

69 La Nicotina Libera Químicos en el Cerebro
Dopamina Placer, suprime el apetito Norepinefrina Estimula, suprime el apetito Acetilcolina Estimula, intensifica el conocimiento cognitivo Vasopresina Mejora la memoria Serotonina Cambia el humor, suprime el apetito Beta-endorfina Reduce la ansiedad y la tensión La nicotina del humo del tabaco llega al cerebro humano aproximadamente diez segundos después que el fumador inhala una bocanada. La (S)-Nicotina se fija estereoselectivamente a los receptores de nicotina ubicados en el cerebro, los ganglios autónomos, la médula y las uniones neuromusculares. Los receptores neuronales colinérgicos nicotínicos son los más relevantes a la adicción a la nicotina.1 Estos están ubicados en todas las áreas del cerebro, pero están particularmente concentrados en la vía mesolímbica dopaminérgica, o “vía del placer-gratificación”, y en el locus ceruleus, un centro noradrenérgico en el cerebro. El locus ceruleus tiene un rol crítico en los procesos cognitivos y la memoria.2 La nicotina en el humo de tabaco aumenta el número de receptores de nicotina en el cerebro de dos a tres veces y esta proliferación de receptores de nicotina puede no ser reversible en los seres humanos. La activación de los receptores de nicotina facilita la liberación de neurotransmisores. La liberación de algunos neurotransmisores específicos ha estado vinculada especulativamente a los efectos reforzados de la nicotina (ver gráfico).1 La administración aguda de nicotina aumenta la liberación de dopamina en el sistema nervioso central. Esto activa el sistema mesolímbico dopaminérgico y produce una percepción de placer y felicidad, aumento de la energía y motivación, aumento en la agudeza mental, aumento en la sensación de vigor y aumento del despertar cognitivo, similar al producido por otras drogas adictivas tales como la heroína y la cocaína. La nicotina también es un activador poderoso del locus ceruleus, causando una liberación de norepinefrina que lleva a una activación y despertar generalizado del cerebro, aumento de la agudeza mental, la concentración, habilidad intelectual, aumento de la memoria y mejoramiento de la habilidad para resolver problemas. Además, la norepinefrina reduce el apetito, lo que contribuye a que los fumadores tengan menor peso que los no-fumadores.2 Referencias: 1. Benowitz NL. Nicotine addiction. Primary Care 1999; 26:611–631. 2. Sachs DPL. Tobacco dependence: pathophysiology and treatment. En Pulmonary Rehabilitation: Guidelines For Success. 4th edn Editado por JE Hodgkin, GL Connors & BR Celli. Lippincott Williams and Wilkins. Fuente del gráfico: Benowitz NL. Nicotine addiction. Primary Care 1999; 26:611–631. Benowitz, 1999. 69

70 Probables Agentes Causantes de Enfermedades Específicas
Desorden Dependencia al Tabaco Enfermedad cardiovascular Agentes contribuyentes Principal: Nicotina Secundario: Alcaloides Nicotianos secundarios, componentes del sabor Principal: Monóxido de carbono, óxidos de nitrógeno, hidrógeno de cianuro, “alquitrán” Secundario: Cadmio, cinc, disulfuro de carbono Hidrógeno de cianuro, aldehídos volátiles, óxidos de nitrógeno, monóxido de carbono, “alquitrán” Este cuadro fue recopilado por Dietrich e Ilse Hoffmann en su trabajo “The Changing Cigarette” (La Evolución del Cigarrillo). El cuadro ofrece sus puntos de vista sobre los componentes del humo de tabaco responsables de la adicción, las enfermedades cardiovasculares y las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas. Referencias: 1. Hoffmann D & Hoffmann I. The changing cigarette, 1950–1995. Journal of Toxicology and Environmental Health 1997; 50:307–364. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) Hoffmann y Hoffmann, 1997. 70

71 Probables Agentes Causantes de Enfermedades Específicas
Desorden Cáncer de pulmón y laringe Cáncer de la cavidad bucal Cáncer de esófago Cáncer de vejiga Agentes Contribuyentes Principal: PAH, NNK Secundario: polonio-210, formaldehído, acetaldehído, butadieno, metales (Cr, Cd, Ni) Principal: NNN, NNK Secundario: PAH NNN 4-Aminobifenil, 2-naftilamina, otras aminas aromáticas Este cuadro fue recopilado por Dietrich e Ilse Hoffmann en su trabajo “The Changing Cigarette” (La Evolución del Cigarrillo).1 El cuadro ofrece sus puntos de vista sobre los componentes del humo de tabaco responsables de cada tipo de cáncer. Referencias: 1. Hoffmann D & Hoffmann I. The changing cigarette, 1950–1995. Journal of Toxicology and Environmental Health 1997; 50:307–364. Cáncer de páncreas NNK, NNAL Hoffmann y Hoffmann, 1997. 71

72 Determinantes del Consumo de Cigarrillos
Sección 5 72

73 Determinantes del Consumo de Cigarrillos
¿Cómo se define un adulto fumador? ¿Cómo se define un joven fumador? Marcadores biológicos Concentraciones diarias de nicotina Conclusiones del informe de 1994 del Cirujano General de los EE.UU. acerca del consumo de cigarrillos y su efecto en los jóvenes Determinantes del consumo de cigarrillos Rol de la promoción y publicidad Modelo de cinco etapas de consumo de cigarrillos Mujeres fumadoras 73

74 ¿Quién es un Adulto Fumador?
Definiciones de la OMS A: Fumadores fumador diario fumador ocasional en disminución ocasional contínuo experimentador B: No-fumador ex-fumador ex-fumador ocasional nunca fumador C: Alguna vez fumador Para monitorear el consumo de cigarrillos a través del tiempo, comparar el consumo entre las distintas poblaciones y evaluar los programas de control del tabaquismo, se necesitan definiciones estandarizadas de los distintos tipos de fumadores. En 1996, la OMS publicó estas definiciones estándares:1 A. Un fumador es alguien que al momento de la encuesta fuma algún producto de tabaco ya sea diaria u ocasionalmente. Los fumadores se pueden clasificar en dos categorías: A1: El fumador diario es alguien que fuma algún tipo de tabaco por lo menos una vez al día. (Las personas que fuman diariamente excepto en días de ayuno religioso también se consideran fumadores diarios). A2: El fumador ocasional es alguien que fuma, pero no todos los días. La categoría de fumador ocasional incluye: i) Fumador en disminución - aquel que fumaba diariamente pero al momento de la encuesta no fuma todos los días. ii) Ocasional contínuo - aquel que nunca ha sido fumador diario, pero que ha fumado 100 o más cigarrillos (o la cantidad equivalente de tabaco), y que al momento de la encuesta fuma ocasionalmente. iii) Experimentador - es el fumador que ha fumado menos de 100 cigarrillos (o la cantidad equivalente de tabaco) y que al momento de la encuesta fuma ocasionalmente. B: No-fumador es aquel que al momento de la encuesta no fuma. Los no fumadores se clasifican en tres categorías: i) Ex-fumador - aquel que fumaba diariamente pero que al momento de la encuesta no fuma ii) Ex-fumador ocasional aquel que era fumador ocasional pero que en toda su vida nunca fumó más de 100 cigarrillos (o la cantidad equivalente en tabaco). iii) Nunca fumador - aquel que (i) nunca fumó, o que (ii) nunca fue fumador diario y en su vida nunca fumó más de 100 cigarrillos (o la cantidad equivalente de tabaco). C: Alguna vez fumador es aquel que alguna vez en su vida fumó por lo menos cigarrillos (o la cantidad equivalente de tabaco). Una subcategoría específica interesante es la de aquellos que han fumado o fuman diariamente. i) Alguna vez fumador diario es aquel que al momento de la encuesta es fumador diario, en disminución o ex-fumador. Haga click aqui para ver las 7 preguntas claves que la OMS utiliza para determinar la condición de fumador. Referencias: 1. World Health Organization. Guidelines for controlling and monitoring the tobacco epidemic. Geneva: World Health Organization, 1998. 74

75 ¿Quién es un Adulto Fumador?
Definición de los Centros para el Control de Enfermedades (CDC) Alguna vez fumadores: Fumador actual: fumó 100 o más cigarrillos en su vida y fuma todos los días o algunos días Ex-fumador: fumó 100 o más cigarrillos en su vida pero no fuma en la actualidad Nunca fumadores: Nunca fumaron o fumaron menos de 100 cigarrillos en su vida Los Centros de Control y Prevención de Enfermedades de los EE.UU han desarrollado preguntas estándares para monitorear el consumo de tabaco.1 Desde 1978 hasta 1991 se determinaba la condición de fumador con dos preguntas: “¿Ha fumado por lo menos 100 cigarrillos en toda su vida?” y “¿Fuma en la actualidad?” Aquellos que habían fumado por lo menos 100 cigarrillos y que fumaban al momento de la entrevista se definían como fumadores. Desde 1992, el suplemento de Control de cáncer y epidemiología de la Encuesta Nacional de Salud (NHIS-CCES) recoge información entregada por los encuestados acerca del consumo de cigarrillos. La encuesta incluye preguntas nuevas acerca del consumo intermitente de cigarrillos para poder evaluar con más precisión el consumo de cigarrillos no habitual (“¿Ha fumado Ud. por lo menos 100 cigarrillos en toda su vida?” “¿Fuma Ud. todos los días, algunos días o nunca?”). De esta manera, desde 1992 los fumadores se definen como aquellos que han fumado 100 cigarrillos en su vida y al momento de la encuesta fuman todos los días o algunos días. La inclusión del consumo intermitente de cigarrillos en 1992, aumentó la frecuencia del consumo de cigarrillos aproximadamente en 1% comparado con la definición anterior de fumador. Los ex-fumadores se definen como aquellos que fumaron por lo menos 100 cigarrillos en su vida pero que no fuman al momento de la encuesta. Aquellos que fumaron por lo menos 100 cigarrillos durante toda su vida (esta definición incluye a los fumadores y ex-fumadores) se clasifican como “alguna vez fumadores”.1 Referencias: 1. Centers for Disease Control and Prevention. Cigarette smoking among adults – United States, 1992, and changes in the definition of current cigarette smoking. MMWR 1994; 43:342–346. 75

76 ¿Quién es un Joven Fumador?
Definición de los Centros para el Control de Enfermedades (CDC) Nunca fumadores: Jóvenes que nunca han fumado un cigarrillo (ni siquiera una bocanada) Alguna vez fumadores: Jóvenes que alguna vez han fumado (aunque sea una o dos bocanadas) Fumadores: Jóvenes que han fumado por lo menos una vez en los treinta días anteriores a la encuesta Fumadores frequentes: Jóvenes que han fumado por lo menos en 20 de los 30 días anteriores a la encuesta La definición que se usa para el adulto fumador puede no ser apropiada para definir a un adolescente fumador ya que, a veces, los jóvenes sólo fuman durante los fines de semana o durante eventos especiales. Los Centros de Control y Prevención de Enfermedades de EE.UU. (CDC) han implementado una encuesta sobre comportamientos de riesgo en jóvenes desde 1990 utilizando un conjunto de definiciones específicas a los adolescentes.1 Los datos disponibles sobre el consumo de tabaco en jóvenes a nivel global son muy limitados, es fundamental entonces poder instituir un sistema de vigilancia y monitoreo de los patrones cambiantes del consumo de tabaco en los jóvenes para poder efectuar actividades de prevención efectivas. La Iniciativa Libre de Tabaco de la OMS, con la colaboración de la Oficina de Consumo de Cigarrillos y su Efecto Sobre la Salud (OSH), del CDC, desarrollaron una Encuesta Global de Tabaquismo Juvenil (GYTS) como parte de un proyecto apoyado por OMS/UNICEF sobre los jóvenes y el consumo de tabaco. La GYTS es una encuesta específica sobre consumo de tabaco, para adolescentes escolarizados de 13–15 años. Recoge datos sobre las actitudes, conocimientos y comportamientos de los estudiantes frente al consumo de tabaco asi como información acerca de dónde se obtienen los productos del tabaco y dónde se usan. La GYTS ofrece una herramienta única para recolectar información comparativa y datos de muchos países. La GYTS consiste en una encuesta básica de 56 preguntas y una lista de preguntas opcionales que se pueden agregar dependiendo de cada país.2 (Vincular a la encuesta básica) Referencias: 1. Tobacco Use Among High School Students – United States, MMWR 1998; 47:229–233. 2. Contactar a Leanne Riley (OMS) via o a Wick Warren (CDC) 76

77 Marcadores Bioquímicos
Monóxido de Carbono aire alveolar exhalado % de carboxihemoglobina en la sangre Cotinina saliva orina sangre Tiocianato Los componentes químicos del humo de tabaco pueden ser usados como marcadores del consumo de tabaco (por ejemplo, monóxido de carbono (CO), tiocianato y nicotina). Estos pasan a través del filtro de los cigarrillos y están presentes en el humo de tabaco inhalado ya sea como compuestos intactos o como productos de la combustión.1 El monóxido de carbono (CO) se puede medir usando aire alveolar exhalado o midiendo la carboxihemoglobina en la sangre (el porcentaje de hemoglobina ligado al CO en la sangre). La vida media del CO es de 4–5 horas, lo que lo hace útil para validar auto-informes de consumo de cigarrillos durante las últimas 12–24 horas. La sensibilidad (definida como la proporción de fumadores que son clasificados como fumadores por la prueba) del CO exhalado es de 80–85% pero es menor para los que fuman poco. La hora del día influye sobre las mediciones de CO, y los mejores resultados se obtienen hacia el final de la tarde. La especificidad (proporción de verdaderos no-fumadores que son clasificados como no-fumadores por la prueba) se reduce con la exposición a altos niveles de contaminación ambiental.1 El cianuro hidrogenado, un componente del humo, se detoxifica rápidamente en el hígado, y se convierte en tiocianato que se acumula en los líquidos corporales. Su vida media es de 10–14 días, esto es útil cuando existe preocupación sobre abstinencia a largo plazo (puede validar hasta tres semanas de abstinencia). Debido a la baja sensibilidad y especificidad del tiocianato, es una medida menos útil. La especificidad es muy baja debido a que una gran cantidad de alimentos contienen tiocianato.1 Aproximadamente 70–80% de la nicotina se convierte en cotinina. La vida media de la cotinina es de 15–40 horas y se puede usar para validar informes de personas que indican no haber fumado por unos pocos días. Los niveles varían con el ciclo diurno y se evalúan mejor durante el final de la tarde. La cotinina se puede medir en la saliva, orina y en la sangre. La cotinina es la medición preferida debido a su mayor sensibilidad y especificidad, pero su examen es más costoso.1 La nicotina misma también se puede medir. Referencias: 1. US Department of Health and Human Services. The health benefits of smoking cessation. A Report of the Surgeon General. Washington, DC: US Government Printing Office; 1990. 77

78 Concentración de Nicotina en la Sangre de los Fumadores
2000 1200 2400 0400 0800 1600 10 20 30 40 50 Concentración de nicotina en la sangre (ng/mL) n = 10 Este gráfico muestra la concentración de nicotina en sangre a lo largo del día. Vemos un aumento rápido de la concentración de nicotina cuando se inicia el consumo de cigarrillos en la mañana, y cómo la concentración se acumula a lo largo del día. Como la vida media de la nicotina es de dos horas, los niveles de nicotina persisten de 6 a 8 horas después de que se deja de fumar (3–4 vidas medias). Por lo tanto, un fumador que fuma hasta la hora de acostarse, tendrá niveles detectables de nicotina durante toda la noche.1 Referencias: 1. US Department of Health and Human Services. The health consequences of smoking. Nicotine addiction. A report of the Surgeon General. Washington, DC: US Government Printing Office; 1988. Fuente del gráfico: Benowitz NL, Kuyt F, Jacob P 3rd, Jones RT, et al. Cotinine disposition and effects. Clinical Pharmacology and Therapeutics. 1983; 34:604–611. Hora Benowitz y cols., 1983. 78

79 Principales Conclusiones del Informe de 1994 del Cirujano General de los EE.UU.
La mayoría de los adolescentes prueba el tabaco antes de graduarse de la escuela secundaria Muchos adolescentes fumadores son adictos a la nicotina El tabaco a menudo es una puerta de entrada para el consumo de otras drogas Los adolescentes con bajo rendimiento escolar, pocas habilidades para resistir las influencias, baja autoestima y amigos que usan tabaco tienen más probabilidades de convertirse en fumadores La propaganda de cigarrillos parece aumentar el riesgo de que los jóvenes se convertan en fumadores Los esfuerzos a nivel de la comunidad (aumentos en los impuestos al tabaco, aplicación de las leyes sobre el acceso de los menores al tabaco, campañas de los medios de comunicación orientadas a los jóvenes y programas de prevención de uso de tabaco basados en las escuelas) pueden ser exitosos para disminuir el uso de tabaco entre los adolescentes El Informe de 1994 del Cirujano General, “Preventing Tobacco Use Among Young People” (Prevención del Consumo de Tabaco en los Jóvenes), proporciona una visión más detallada sobre el consumo en la adolescencia, momento de la vida en que comienza, se desarrolla y se establece el consumo en la mayoría de los fumadores.1 Se trata del primer informe del Cirujano General que se ocupa del problema del consumo de tabaco en los jóvenes. El informe fue preparado por la Office on Smoking and Health (Oficina de Consumo de Cigarrillos y su Efecto Sobre la Salud) de los Centros de Control y Prevención de Enfermedades de los EE.UU, para proporcionar al Congreso información actualizada sobre los efectos del consumo de tabaco en la salud de los jóvenes. Las conclusiones más importantes sugieren que si se evita que una persona fume durante la adolescencia, la mayoría nunca será fumador. El informe indica que muchos fumadores jóvenes son adictos a la nicotina y sufren síntomas de abstinencia cuando tratan de dejar de fumar. El consumo de tabaco se describe como una “puerta de entrada”, sugiriendo que la mayoría de los jóvenes que usan drogas más fuertes como marihuana, cocaína o heroína han fumado cigarrillos con anterioridad. Se identificaron determinantes importantes del consumo de cigarrillo entre los jóvenes, y posibles estrategias para reducir el consumo de tabaco. Las recomendaciones proporcionadas por este informe se han aplicado ampliamente en el desarrollo de estrategias de salud pública para prevenir el consumo en los jóvenes. Referencias: 1. US Department of Health and Human Services. Youth and tobacco. Preventing tobacco use among young people. A report of the Surgeon General. Washington, DC: US Government Printing Office; 1994. 79

80 Inicio del Consumo de Cigarrillos en los EE.UU.
El consumo de tabaco comienza temprano Diversos trabajos científicos han demostrado que los adolescentes que comienzan a fumar a temprana edad, tienen menos probabilidades de dejar el hábito.1 Mientras más tiempo fumen, más altos son los riesgos de enfermedades relacionadas al consumo de cigarrillos. En varias partes del mundo (EE.UU., Europa y América Latina), la mayoría de los fumadores comienza a fumar antes de cumplir los 21 años. Esto ha llevado a caracterizar el consumo de cigarrillos como una “enfermedad pediátrica”. Los patrones de inicio de consumo varían de país a país. En China, el inicio del consumo de cigarrillos ocurre en grupos cada vez más jóvenes, pero no tanto como en los EE.UU. El consumo de cigarrillos aún no se considera una enfermedad pediátrica ya que que la mayoría de las personas comienza a fumar alrededor de los 20 años.2 Referencias: 1. Breslau N & Peterson EL. Smoking cessation in young adults: age at initiation of cigarette smoking and other suspected influences. American Journal of Public Health 1996; 86:214–220. 2. Yang G, Fan L, Tan J, et al. Smoking in China. Findings of the 1996 National Prevalence Survey. JAMA 1999; 282:1247–1253. Fuente del gráfico: National Institute on Drug Abuse. (1991). National Household Survey on Drug Abuse: Main findings 1990 (DHHS Publication No. ADM ). Rockville, MD. NIDA, 1991. 80

81 Factores Relacionados al Inicio del Hábito de Fumar en 27 Estudios Prospectivos
Número de hallazgos que apoyan Número de hallazgos que no apoyan Factores relacionados al inicio del hábito de fumar Porcentaje de apoyo Condición socioeconómica Factores ambientales Consumo de cigarrillos en la familia Aprobación de la familia Influencias de otros adultos Uso y aprobación por parte de los amigos Estimaciones normativas Oferta/disponibilidad Unión familiar Unión con los amigos Influencia de la escuela Influencia religiosas Factores del comportamiento Habilidades Otros comportamientos Factores personales Conocimientos/creencias Actitudes Factores de la personalidad Intenciones de fumar Conrad, Flay y Hill (1992)1 resumieron los hallazgos de 27 estudios prospectivos realizados en varios países que examinaban el inicio del hábito de fumar. Dividieron los determinantes del consumo de tabaco en: condición socioeconómica, factores ambientales, factores conductuales, factores personales e intención de fumar. Múltiples estudios longitudinales han mostrado que pertenecer a un nivel socioeconómico bajo es un factor determinante del inicio del consumo de cigarrillos. Algunos estudios también han mostrado que mientras más bajo es el nivel educacional de los padres, mayor es la probabilidad de que los adolescentes fumen. Muchos estudios han documentado una asociación entre el comienzo del consumo de cigarrillos y vivir en un hogar con un solo padre, pero estos hallazgos provienen de estudios transversales y deben ser interpretados con precaución. Los años de transición entre la escuela básica y secundaria (adolescencia temprana) son de alto riesgo para el inicio del consumo de cigarrillos. Entre 1974 y 1985 la frecuencia del consumo de cigarrillos en los EE.UU disminuyó de 45 a 33% entre los hombres jóvenes pero permaneció constante en 34% para las mujeres jóvenes. Este patrón es similar en muchos países europeos y latinoamericanos. Las investigaciones también indican distintas tasas de iniciación del consumo de cigarrillos entre distintos grupos étnicos. Entre los factores ambientales se incluyen aquellos que aumentan la aceptación y disponibilidad del tabaco. La publicidad y promoción de la industria del tabaco y la influencia de figuras modelo en la televisión y el cine son importantes. Los adolescentes que ven a los adultos y a sus amigos fumando pueden percibir que existen ventajas en el consumo de cigarrillos. Sin embargo, la evidencia de que el consumo de cigarrillos de los padres es un factor determinante del inicio del consumo de cigarrillos de los jóvenes es inconsistente. Las investigaciones indican que hay una asociación entre tener hermanos mayores que fuman y comenzar a fumar. La influencia de los amigos se ha descrito en muchos estudios como el factor más importante para determinar el inicio del consumo de cigarrillos. Múltiples estudios transversales y longitudinales alrededor del mundo han mostrado una relación con el consumo de cigarrillos de los amigos. La influencia de los amigos parece ser más importante en las etapas del consumo de cigarrillos que anteceden al uso habitual; en las etapas posteriores, parecen predominar factores personales y farmacológicos. Los factores conductuales asociados al consumo de cigarrillos incluyen uso de alcohol y otras drogas, y comportamientos riesgosos y rebeldes. Los logros académicos, la participación en deportes (para las mujeres), los hábitos sanos de alimentación, la actividad física y la capacidad de resistir los cigarrillos (habilidad para negarse) se han identificado como factores que disminuyen el riesgo de comenzar a fumar. Al comparar adolescentes no fumadores con fumadores, estos últimos parecen tener una autoimagen y una autoestima más baja. Algunos estudios han mostrado que la depresión, la agresión y la sensación de impotencia predicen el consumo de cigarrillos. La intención de fumar y la experimentación previa predicen fuertemente el posterior consumo de cigarrillos.2 Referencias: 1. Conrad KM, Flay BR & Hill D. Why children start smoking cigarettes: predictors of onset. British Journal of Addiction 1992; 87:1711–1724. 2. US Department of Health and Human Services. Preventing tobacco use among young people. A Report of the Surgeon General. Washington, DC: US Government Printing Office; 1994. Conrad, Flay y Hill, 1992. 81

82 Rol de la Promoción y la Publicidad
“La adolescencia también es importante porque incluye los años en que la mayor parte de los fumadores comienza a fumar, los años en que se eligen las marcas de cigarrillos, y el período de la vida en que lo más importante es conformarse a las normas de los amigos” “La adolescencia también es importante porque incluye los años en que la mayor parte de los fumadores comienza a fumar, los años en que se eligen las marcas de cigarrillos, y el período de la vida en que lo más importante es conformarse a las normas de los amigos”.1 “En la actualidad existen evidencias que indican que el grupo etáreo de 14–18 años es un segmento creciente de la población fumadora. R.J. Reynolds debe establecer pronto una nueva marca que sea exitosa en este mercado si queremos que nuestra posición en la industria se mantenga a largo plazo”.2 Estos dos documentos de la industria tabacalera reflejan la importancia que el mercado juvenil tiene para la industria. La industria sostiene que la razón para publicitar y promover sus productos es inducir a los fumadores a que cambien de marca. También sostiene que la mayoría de los adolescentes comienza a fumar debido a la influencia de otros fumadores en la red de amigos y familiares. Sin embargo, existen documentos de la industria que revelan que la razón principal para publicitar y promover sus productos es reclutar nuevos consumidores. Un ejecutivo de la Philip Morris escribió en 1957: “llegar a los jóvenes puede ser más eficiente a pesar del costo: los jóvenes están dispuestos a experimentar, tienen gran influencia sobre otros en su grupo etáreo y son más leales a su primera marca de cigarrillos”.3 La industria tabacalera gasta miles de millones de dólares anuales para publicitar y promover sus productos alrededor del mundo (6 mil millones de dólares sólamente en los EE.UU). Las estrategias de promoción incluyen el patrocinio de eventos deportivos en las escuelas secundarias, la distribución de muestras gratis y la admisión sin cargo a las discotecas a cambio de paquetes de cigarrillos vacíos. Estudios del comienzo de la década de 1990, enfatizan la importancia del consumo de tabaco por parte de los amigos como un factor determinante del consumo de tabaco entre los adolescentes. Sin embargo, datos más recientes del estado de California muestran que un tercio de la experimentación con el tabaco entre 1993 y 1996 se puede atribuir a las actividades promocionales de la industria tabacalera. A su vez, la comercialización puede ser una influencia más fuerte para fomentar el inicio del consumo de cigarrillos que la exposición a amigos o padres fumadores u otras variables sociodemográficas. El mismo estudio mostró que los adolescentes están muy conscientes de la publicidad de los cigarrillos: incluso entre los que nunca fumaron, casi un 60% podía nombrar una marca de cigarrillos favorita y más de un 40% sabía qué marca eligiría en caso de convertirse en fumadores. La posesión o las ganas de usar un producto promocional fueron asociadas fuertemente con una futura conducta de fumador.4,5 En los EE.UU, el 86% de los fumadores adolescentes prefieren Marlboro, Camel y Newport, que son las marcas más publicitadas. Marlboro representa casi el 60% del mercado juvenil y sólo el 25% del mercado adulto.6 Citas de la diapositiva: 1. Philip Morris memo, ‘The decline in the rate of growth of Marlboro red’, 1975. 2. Planned assumptions and forecast for the period 1977–1986 for the R.J. Reynolds tobacco company Disponible en: tobacco marketing to kids (junio, 2000). 3. Hilts PJ. Smokescreen: The truth behind the tobacco industry cover-up, 1996; p.77. Reading, Massachusetts: Addison Wesley. 4. Pierce JP, Choi WS, Gilpin EA, et al. Tobacco industry promotion of cigarettes and adolescent smoking. JAMA 1998; 279:511–515. 5. Evans N, Farkas A, Gilpin E, et al. Influence of tobacco marketing and exposure to smokers on adolescent susceptibility to smoking. Journal of the National Cancer Institute 1995; 87:1538–1545. 6. Centers for Disease Control and Prevention. Changes in the cigarette brand preference of adolescent smokers, US, 1989–1993. MMWR 1994; 43:577–581. Fuente de la foto: JM Samet. Source: JM Samet 82

83 Etapas de Desarrollo en el Consumo de Cigarrillos Entre Niños y Adolescentes
Factores de riesgo psicosocial Etapa Comportamiento Etapa Preparatoria Publicidad, adultos/hermanos Forma actitudes y creencias sobre que fuman cigarrillos la utilidad de fumar Nunca fumadores Etapa de Prueba Influencias de los amigos para fumar, Primeros cigarrillos percepción de que fumar es normativo, y disponibilidad de cigarrillos No fuma más Etapa Experimental Situaciones sociales y amigos que apoyan Fuma repetida pero irregularmente el consumo de cigarrillos, baja autoeficacia, incapacidad de negarse a ofertas de fumar, y No fuma más disponibilidad de cigarrillos Etapa de Consumo Regular Amigos que fuman, percepción de que fumar Fuma por lo menos semanalmente tiene utilidad personal, y pocas restricciones al fumar en la vida diaria Deja de fumar Adicción/fumador dependiente Ha desarrollado una necesidad fisiológica de nicotina El consumo de tabaco comienza generalmente durante la adolescencia. Flay (1993)1 propuso un modelo de cinco etapas para explicar el consumo de cigarrillos en los adolescentes: Primera Etapa: La etapa preparatoria involucra la formación de conocimientos, creencias y expectativas acerca del consumo de cigarrillos y las funciones que puede tener. Segunda Etapa: La segunda etapa involucra la primera vez que se prueba un cigarrillo (lo cual usualmente ocurre en presencia de amigos). Lo que suceda esta primera vez determina si el adolescente pasará a la próxima etapa. Tercera Etapa: La etapa de experimentación involucra el uso repetido pero irregular durante un período de tiempo extendido. Tiende a ser específico a las situaciones tales como fiestas, fines de semana, y generalmente ocurre en presencia de amistades. Cuarta Etapa: La cuarta etapa para los adolescentes significa el uso habitual de tabaco (generalmente por lo menos una vez por semana), y cada vez más en una variedad de situaciones e interacciones personales. Quinta Etapa: La etapa final es la dependencia a la nicotina y la adicción, con síntomas de abstinencia si la persona trata de dejar de fumar.1 El tiempo entre el primer cigarrillo y la etapa de consumo habitual es en promedio de dos a tres años con mucha variación entre individuos y culturas. Este intervalo puede ser más largo cuando pasa más tiempo entre la primera y segunda prueba de un cigarrillo.2 Debido a que la mayoría de los fumadores comienza a fumar antes de los 18 años y que en sólo dos o tres años se convierten en fumadores habituales, el período de la adolescencia es crucial para la prevención. Este hecho tiene implicancias importantes para el control del tabaco. La prevención primaria involucra prevención del consumo inicial y del uso experimental. La prevención secundaria trata de que los experimentadores o consumidores habituales, dejen el consumo de cigarrillos. Se requiere prevención terciaria o tratamiento para la quinta etapa (dependencia a la nicotina). Referencias: 1. Flay BR. Youth tobacco use: risks, pattern, and control. En Nicotine Addiction: Principles and Management, Editado por J Slade & CT Orleans. New York: Oxford University Press. 2. Leventhal H, Fleming R & Glynn K. A cognitive-developmental approach to smoking intervention. En Topics in Health Psychology: Proceedings of the First annual Expert Conference in Health Psychology, Editado por S Maes, CD Spielberger, PB Defares & IG Sarason. New York: John Wiley & Sons, Inc. Flay, 1993. 83

84 Mujeres Fumadoras En general, las mujeres fuman menos que los hombres
La presencia en el mercado es diferente entre países En muchos países desarrollados el consumo de cigarrillos es la causa más prevenible de muerte prematura en las mujeres Temas como el nivel social y preocupación con el peso pueden tener un rol En casi todos los países, los hombres consumen más cigarrillos que las mujeres. Por lo tanto, fumar todavía se considera un problema “masculino”. Sin embargo, el consumo de cigarrillos mata a más de medio millón de mujeres al año. Ningún país ha experimentado todavía todas las consecuencias relacionadas al aumento en el número de mujeres fumadoras durante los últimos 50 años. Esto se puede explicar debido al lapso de tiempo que existe entre que el consumo de cigarrillos se transforma en hábito, y la aparición de enfermedades. Actualmente en Nepal, 58% de las mujeres fuman. En la mayoría de los países europeos un tercio de las mujeres son fumadoras, mientras que en Africa los niveles son muy bajos.1 Las mujeres comienzan a fumar más tarde que los hombres. Las mujeres urbanas, adineradas y bien educadas son las que tienen más probabilidades de comenzar a fumar, pero también son las primeras en dejar el hábito. En los países en que está declinando el consumo de cigarrillos, las mujeres pobres y desempleadas son las que tienen mayores probabilidades de ser fumadoras.1 Muchas mujeres creen que el fumar las ayuda a controlar su peso, y esto tiene una cuota de realismo si se tiene en cuenta que 80% de los fumadores que dejan el hábito aumentan entre 5 y 10 libras de peso2. Esto puede crear un obstáculo adicional para que las mujeres dejen de fumar. La inclusión de un componente de actividad física en los programas para dejar de fumar se considera importante para aliviar el temor al aumento de peso. La industria del tabaco ha puesto a las mujeres en la mira promoviendo el consumo de cigarrillos como algo glamoroso, romántico, erótico, divertido y adelgazante. En muchos países en desarrollo existen pocas restricciones contra este tipo de comercialización agresiva y engañosa.1 Referencias: 1. Amos A. Women and smoking. British Medical Bulletin 1996; 52:74–89. 2. US Department of Health and Human Services. The health benefits of smoking cessation. A Report of the Surgeon General. Washington, DC: US Government Printing Office; 1990. Fuente de la foto: JM Samet. Source: JM Samet 84

85 Dependencia de la Nicotina
Sección 6 85

86 Dependencia de la Nicotina
Abstinencia de la nicotina Test de Fagerström La genética de la adicción a la nicotina ¿Qué sucede al dejar de fumar? 86

87 Dependencia de la Nicotina
“La nicotina es la causa, o etiología, de la dependencia de la nicotina. Algunos observadores enfatizan la genética, la personalidad, las condiciones co-mórbidas, el nivel cultural y otras características como relacionadas de alguna forma al consumo de tabaco. Si bien estas cosas son importantes para comprender los patrones particulares del consumo y para efectuar trabajos clínicos y de salud pública, estos no son causales: no son necesarios ni suficientes; simplemente predisponen. Sin la nicotina, el tabaco no habría tenido el éxito comercial del que viene disfrutando”. Comunicación Personal, John Slade, MD Comunicación Personal, John Slade, MD 87

88 Principales Conclusiones del Informe de 1988 del Cirujano General
“Los cigarrillos y otras formas de tabaco son adictivos La nicotina es la droga del tabaco que causa adicción Los procesos farmacológicos y conductuales que determinan la adicción al tabaco son similares a aquellos que determinan la adicción a drogas tales como la heroína y la cocaína” El Informe de 1964 del Cirujano General de los EE.UU. define al tabaco como “generador de hábito”.1 El Informe del Cirujano General de 1979 describe el consumo de cigarrillos como “prototípica dependencia a una sustancia”.2 Fue recién en 1988 que el Cirujano General reconoció que la nicotina, el principal agente farmacológico del tabaco, es una droga poderosamente adictiva.3 Los términos dependencia a la nicotina y adicción a la nicotina se consideran científicamente equivalentes ya que se refieren a una situación donde la nicotina controla el comportamiento. Antes de la década de 1980, los tratamientos para dejar de fumar se basaban en modelos psicológicos de modificación del comportamiento y por lo tanto, tenían una base psicológica. El aceptar que la nicotina es un adictivo poderoso le dió una nueva perspectiva al problema del consumo de tabaco.4 Reconocer que el consumo de tabaco es una adicción tiene implicancias para el tratamiento y permite explicar porque las personas fuman a pesar de conocer los riesgos para la salud relacionados al consumo de tabaco. Referencias: 1. US Department of Health, Education and Welfare. Smoking and Health: Report of the Advisory Committee to the Surgeon General of the Public Health Service. Washington DC: US Government Printing Office; 1964. 2. US Department of Health, Education and Welfare. Smoking and Health. A Report of the Surgeon General. Washington, DC: US Government Printing Office; 1979. 3. US Department of Health and Human Services. The health consequences of smoking. Nicotine addiction. A report of the Surgeon General. Washington, DC: US Government Printing Office; 1988. 4. Nicotine addiction in Britain. A report of the Tobacco Advisory Group of the Royal College of Physicians Chapter 4 pp. 83–106. Informe de Cirujano General, 1988. 88

89 Criterios Diagnósticos de la Asociación Americana de Psiquiatría para la Dependencia Psicoactiva de las Sustancias Criterios del Manual Diagnóstico de Desórdenes Mentales (DSM-IV) de la Asociación Americana de Psiquiatría (APA) A. Para un diagnóstico acertado, deben existir por lo menos tres de los siguientes síntomas: (1) Se consume la sustancia en mayores cantidades o por períodos más prolongados de lo deseado. (2) Existe un deseo persistente o esfuerzos infructuosos por consumir menos o controlar el uso de la sustancia. (3) Se gasta una gran cantidad de tiempo en actividades necesarias para obtener o consumir la sustancia (por ejemplo encender un cigarrillo detrás de otro) o para reponerse de los efectos. (4) Intoxicaciones frecuentes o síntomas de abstinencia cuando se debe cumplir con obligaciones importantes en el trabajo, escuela u hogar, o cuando el uso de la sustancia es físicamente peligroso. (5) Se dejan de lado o reducen importantes actividades sociales, ocupacionales o recreacionales debido al consumo de la sustancia. (6) Se usa la sustancia de manera contínua a pesar de saber que se tiene un problema social, psicológico o físico persistente o recurrente que es causado o exacerbado por el uso de la sustancia. (7) Existe una tolerancia marcada: necesidad de aumentar la cantidad de sustancia (es decir, un aumento de 50% por lo menos) para lograr el efecto deseado, o el efecto disminuye marcadamente con el uso continuado de la misma cantidad de sustancia. (8) Existen síntomas de abstinencia característicos. (9) La sustancia a menudo se consume para aliviar o evitar los síntomas de abstinencia. B. Algunos síntomas del problema persisten por lo menos por un mes, u ocurren repetidamente durante un período de tiempo más largo. El elemento clave en la definición de dependencia de las drogas es que una droga psicoactiva controla el comportamiento de un individuo de forma tal que es perjudicial tanto para el individuo como para la sociedad. El Manual Diagnóstico y Estadístico (DSM-IV) de la Asociación Psiquiátrica de EE.UU. (APA) proporciona otro conjunto de criterios usados para definir la dependencia a las drogas.2 Por lo menos tres de estos síntomas tienen que estar presentes para establecer el diagnóstico de dependencia. La APA reconoce 10 tipos de sustancias psicoactivas cuyo uso puede llevar a la dependencia: alcohol; anfetaminas o simpatomiméticos de acción similar; cannabis; cocaína; halucinógenos; opioides; fenciclidina (PCP) o ariciclohexilaminas de acción similar; sedativos, hipnóticos o ansiolíticos. El hecho de que los criterios de dependencia sean los mismos para el uso de distintas drogas enfatiza la hipótesis de que los procesos de dependencia son funcionalmente similares entre sustancias con distintos perfiles farmacológicos. En vista de que el consumo de cigarrillos es legal, el criterio de que se gasta mucho tiempo en obtener, usar o recuperarse de los efectos de la sustancia no es relevante en el caso del tabaco. Sin embargo, el aumento en las restricciones al consumo de cigarrillos puede darle una nueva dimensión a este criterio. De la definición de la APA emergen dos definiciones claves: Dependencia de la nicotina: “patrón de auto-administración repetido que generalmente resulta en tolerancia, abstinencia y comportamientos compulsivos de consumo de drogas” (patrón inadaptado de uso de sustancias que continúa a pesar de las consecuencias adversas sobre la salud) Abstinencia de la nicotina: “aflicción clínica significativa o deterioro social, ocupacional y de otras áreas importantes del funcionamiento” Referencias: 1. US Department of Health and Human Services. The health consequences of smoking. Nicotine addiction. A report of the Surgeon General. Washington, DC: US Government Printing Office; 1988. 2. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th Edition (DSM-IV) 1994. 89

90 Criterios de Diagnóstico de Dependencia del Tabaco de la OMS
10a. revisión (ICD-10) de la Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas Relacionados a la Salud de la OMS El ICD-10 incluye la clasificación F17.2 titulada: “Desórdenes mentales y conductuales debidos al consumo de tabaco – síndrome de dependencia” Esto se define como: “Un grupo de fenómenos conductuales, cognitivos y fisiológicos que se desarrollan después del uso repetido de sustancias y que típicamente incluyen un fuerte deseo de consumir la droga, dificultades para controlar su uso, uso persistente a pesar de las consecuencias dañinas, una prioridad más alta dada al uso de la droga que a otras actividades y obligaciones, aumento de la tolerancia y algunas veces, un estado de abstinencia” El ICD-10 es la décima revisión de la Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas Relacionados a la Salud de la Organización Mundial de la Salud.1 Esta revisión se publicó en El propósito del ICD es el de fijar códigos internacionales consistentes para una variedad de enfermedades y problemas relacionados a la salud para que, por ejemplo, las tasas internacionales de enfermedades puedan evaluarse sobre bases comunes. El código F17 del ICD-10 se refiere a desórdenes mentales y conductuales debidos al consumo de tabaco. Estos están subdivididos en 9 secciones. La subdivisión 2 es el “síndrome de dependencia”. La dependencia a una droga es una condición en la que el individuo pierde el control y continúa consumiendo la droga a pesar de las consecuencias adversas. El fuerte deseo de fumar es crucial entre los fumadores y se expresa bien en esta definición. La definición del DSM-IV no toma esto en consideración. El hecho de que la mayoría de los fumadores quiere dejar de fumar y/o cree que sería muy difícil refleja el problema de las “dificultades para controlar el uso” que están presentes en las dos definiciones. El concepto de abstinencia a la nicotina se menciona en esta revisión pero no es una definición crucial para el diagnóstico. Referencias: 1. World Health Organization. International statistical classification of diseases and related health problems (ICD-10). Tenth revision. Geneva: World Health Organization, 1992. OMS, 1992. 90

91 Síndrome de Abstinencia de Nicotina
Antojo Irritabilidad Frustración o enojo Trastornos del sueño Disminución del pulso Aumento del apetito o aumento de peso Ansiedad y dificultad para concentrarse Receptores hambrientos de nicotina Fuente: J. Henningfield El síndrome de abstinencia es un conjunto de signos y síntomas causados por la abstinencia o disminución en el uso de una droga para la cual ha habido una adaptación fisiológica. Los síntomas de abstinencia a la nicotina son fisiológicos. Sus orígenes se encuentran en la alteración de las neuronas del sistema nervioso central.1 Los síntomas ocurren cuando súbitamente se retira la nicotina de los numerosos receptores de nicotina que existen en el cerebro de los fumadores. Estos síntomas, a pesar de que pueden ser severos e incapacitantes, pueden ser totalmente aliviados minutos después de que el paciente fuma sólo un cigarrillo.1 Los datos de las investigaciones sugieren que los síntomas de abstinencia son similares para los fumadores adultos y para los adolescentes. Un estudio efectuado con más de estudiantes secundarios en California mostró que los síntomas de abstinencia más comunes eran: deseo intenso de fumar (45,4%), nerviosismo y tensión (31,8%), inquietud (29,4%) e irritabilidad (28,7%). Más de un tercio de los que dijeron experimentar síntomas de abstinencia tenían más de dos síntomas. No se encontraron diferencias entre hombres y mujeres.2 Las investigaciones han mostrado que discontinuar abruptamente el consumo de cigarrillos (parar en seco) produce: aumento en la sincronía del electroencéfalograma (EEG) disminución en las frecuencias alfa y beta, y aumento en el poder alfa y theta. Estas alteraciones del EEG van acompañadas de un desempeño cognitivo más lento y dificultades para concentrarse. Al masticar un chicle de nicotina de 2 mg se revierten los cambios del EEG y las pérdidas cognitivas.1 Referencias: 1. Sachs DPL. Tobacco dependence: pathophysiology and treatment. En Pulmonary Rehabilitation: Guidelines for Success. 4th edn Editado por JE Hodgkin, GL Connors, & BR Cell (en prensa). 2. Rojas NL, Killen JD, Haydel KF, et al. Nicotine dependence among adolescent smokers. Archives of Pediatric and Adolescent Medicine 1998; 152:151–156. Foto: cortesía de J Henningfield 91

92 El Test de Fagerström de Dependencia de la Nicotina
Preguntas y puntajes para la Prueba de Dependencia de la Nicotina (FTND) Preguntas Respuestas Puntaje 1. ¿Cuán pronto después de despertar fuma Dentro de 5 minutos 3 su primer cigarrillo? 6–30 minutos 2 2. ¿Encuentra difícil abstenerse de fumar Sí 1 en lugares donde está prohibido, por ejemplo, No 0 iglesias, bibliotecas, cines, etc? 3. ¿Qué cigarrillo es el que más le costaría El primero de la mañana 1 dejar? Todos los demás 0 4. ¿Cuántos cigarrillos por día fuma? 10 o menos 0 11–20 1 21–30 2 31 o más 3 5. ¿Fuma Ud. con más frecuencia durante Sí 1 las primeras horas después de levantarse que No 0 durante el resto del día? 6. ¿Fuma Ud. aún cuando está tan enfermo que Sí 1 pasa en cama la mayor parte del día? No 0 El test de Fagerström para la Dependencia a la Nicotina (FTND) consta de seis preguntas y es una medida de auto-clasificación para la dependencia a la nicotina. Este test puede ayudar a los médicos a determinar el grado de dependencia a la nicotina de un paciente ya que predice la capacidad para dejar de fumar. De esta manera, el test puede ayudar a los médicos a determinar el tratamiento apropiado aumentando la probabilidad de dejar de fumar a largo plazo. Mientras más alto el puntaje, más alta la probabilidad de dependencia a la nicotina. Se han descrito 5 categorías: muy baja (0–2 puntos) baja (3–4 puntos) mediana (5–6 puntos) alta (7–8 puntos) y, muy alta (9–10 puntos) La personas que obtienen puntajes altos en el test tienen gran dificultad para abstenerse de fumar y son las que más se benefician con el tratamiento de sustitución con nicotina. Cuando el tiempo y los recursos son limitados, se pueden usar dos preguntas del FTND (hora del primer cigarrillo y número de cigarrillos fumados al día) para determinar la dependencia. El sistema de puntaje sugerido para esa escala es: muy bajo (0–2 puntos) bajo (3 puntos) moderado (4 puntos) alto (5 puntos) y, muy alto (6 puntos) Conexión directa a las preguntas y escala de Fagerström Referencias: 1. Fagerström KO, Heatherton TF & Kozlowski LT. Nicotine addiction and its assessment. Ear Nose and Throat Journal 1990; 69:763–765. Fagerström, Heatherton y Kozlowski, 1990. 92

93 Genética de la Adicción de la Nicotina
En la actualidad, abundan las investigaciones sobre la genética de la adicción a la nicotina La sensibilidad y capacidad de respuesta del sistema nervioso central a la nicotina podría estar determinada genéticamente en algunas personas Algunos fumadores pueden no tener los genes necesarios para desarrollar dependencia a la nicotina y otros pueden tener más riesgos En los últimos años se han publicado varios trabajos científicos sobre la relación que existe entre la dependencia a la nicotina y el consumo de cigarrillos.1-4 Se ha postulado que un pequeño porcentaje de fumadores parece tener una predisposición genética en contra de la dependencia a la nicotina. Las evidencias muestran que algunos fumadores pueden fumar uno o dos cigarrillos de vez en cuando, y no fumar por días o semanas. A estas personas se las llama “fumadores ocasionales” (en inglés “chippers”). Sin embargo, la gran mayoría de los fumadores son dependientes de la nicotina y para ellos, dejar de fumar no es un problema de “elección”. Es un problema médico y fisiológico que requiere de un diagnóstico certero y de un tratamiento adecuado. En los EE.UU, la gran mayoría de los consumidores de tabaco (75%) son suficientemente dependientes de la nicotina como para buscar asistencia médica para los síntomas de abstinencia de nicotina. Como regla general, los individuos que son altamente dependientes a la nicotina tienen síntomas de abstinencia más severos y su plan de tratamiento debe ser más intensivo.5 El estudio de la base génetica de la adicción a la nicotina es un área importante de investigación.6 Referencias: 1. Madden PA, Heath AC, Pedersen NL, et al. The genetics of smoking persistence in men and women: a multicultural study. Behavior Genetics 1999; 29:423–431. 2. True WR, Heath AC, Scherrer JF, et al. Genetic and environmental contributions to smoking. Addiction 1997; 92:1277–1287. 3. Heath AC, Cates R, Martin NG, et al. Genetic contribution to risk of smoking initiation: comparisons across birth cohorts and across cultures. Journal of Substance Abuse 1993; 5:221–246. 4. Levy D. Genetic influence on smoking. New England Journal of Medicine 1993; 328:353–354. 5. Sachs DPL. Tobacco dependence: pathophysiology and treatment. En Pulmonary Rehabilitation: Guidelines for Success. 4th edn Editado por JE Hodgkin, GL Connors, & BR Celli (en prensa). 6. Bergen AW & Caporaso N. Cigarette smoking. Journal of the National Cancer Institute August 18; 91:1365–1375. 93

94 ¿Que Sucede al Dejar de Fumar?
Dejar de fumar tiene beneficios importantes e inmediatos para las personas de todas las edades, con o sin enfermedades relacionadas al consumo de cigarrillos Los ex-fumadores viven más que los fumadores Las mujeres que dejan de fumar antes del embarazo o durante los primeros cuatro meses disminuyen el riesgo de tener un recién nacido de bajo peso Dejar de fumar a cualquier edad reduce el riesgo de mortalidad prematura.1 Cuando se comparan los días de enfermedad, el número de quejas relacionadas a la salud y la percepción de la propia salud, los ex-fumadores tienen mejor salud que los fumadores. Algunas de las conclusiones del Informe del Cirujano General sobre los beneficios de dejar de fumar incluyen:1 Los fumadores que dejan de fumar antes de los cincuenta años tienen la mitad del riesgo de morir en los próximos 15 años comparados con los fumadores que continúan con el hábito. La reducción del riesgo de mortalidad comienza poco tiempo después de dejar de fumar y continúa durante por lo menos por 10 o 15 años. Eventualmente, el riesgo de mortalidad por cualquier causa vuelve a ser igual al de los que nunca han fumado. El riesgo de cáncer de pulmón disminuye entre 30 y 50% después de 10 años de abstinencia tanto en hombres como en mujeres y para todos los tipos histológicos de cáncer. El riesgo de cáncer de laringe también se reduce. Después de cinco años de abstinencia, los riesgos de cáncer orofaríngeo y de esófago se reducen a la mitad comparado con los que siguen fumando. Los riesgos de cáncer de vejiga, de cuello uterino y de páncreas también se reducen. El riesgo de enfermedad coronaria se reduce a la mitad sólo un año después de la abstinencia y luego declina gradualmente. Después de 15 años el riesgo es similar al de aquellos que nunca han fumado. El riesgo de una enfermedad arterial periférica oclusiva y de infarto también se reduce. Las tasas de mortalidad por enfermedades cardíacas pulmonares obstructivas crónicas también se reducen. Los síntomas e infecciones respiratorias disminuyen al dejar de fumar. Las mujeres que dejan de fumar antes de quedar embarazadas tienen bebés del mismo peso que los bebés de mujeres no-fumadoras. Dejar de fumar al comienzo del embarazo mejora el peso del recién nacido. Las fumadoras comienzan la menopausia 1 a 2 años antes que las no-fumadoras, pero esto se revierte si dejan de fumar. El riesgo de úlcera duodenal y gástrica también disminuye. Referencias 1. US Department of Health and Human Services. The health benefits of smoking cessation. A Report of the Surgeon General. Washington, DC: US Government Printing Office; 1990. Informe del Cirujano General, 1990. 94

95 Investigación de los Efectos del Tabaco en la Salud
Sección 7 95

96 Investigación de los Efectos del Tabaco en la Salud
Fuentes epidemiología química del humo toxicología Criterios de causalidad (Informe de 1964 del Cirujano General de los EE.UU.) Riesgos en epidemiología Tipos de estudios para evaluar los riesgos 96

97 Fuentes de Información Sobre Cómo el Tabaco Afecta la Salud: Epidemiología
Estudios observacionales Descriptivos estudios ecológicos estudios transversales Analíticos (Prueba de Hipótesis) estudios de cohortes estudios de casos y controles Experimental Pruebas clínicas (por ejemplo, estudios de intervención sobre el consumo de cigarrillos) La epidemiología es el método científico usado para estudiar la distribución y los determinantes de las enfermedades en las distintas poblaciones.1 La investigación sobre la etiología de una enfermedad dada se inicia a menudo cuando se produce un cambio en su frecuencia o en sus características. En una primera etapa, se puede efectuar un estudio descriptivo. Los análisis descriptivos pueden generar hipótesis de la misma manera que las observaciones clínicas. Estos estudios pueden estar basados en diferencias geográficas del patrón de la enfermedad (por ejemplo estudios internacionales). Las hipótesis se prueban con estudios de casos y controles y estudios de cohortes. La investigación en seres humanos puede clasificarse como observacional (la exposición al factor de riesgo de interés no está asignada por el investigador) o experimental (el investigador asigna sujetos a ser expuestos o no al riesgo de interés). Generalmente, el investigador sólo puede observar la ocurrencia de una enfermedad en personas que ya están segregadas en grupos de exposición. Si bien la experimentación puede establecer la asociación causal de un factor con una enfermedad de manera más concluyente que la observación, los estudios observacionales son mucho más frecuentes. La mayoría de los trabajos de investigación sobre el consumo de tabaco y su efecto en la salud son observacionales ya que la opción de fumar la toma la persona, no el investigador. Los estudios ecológicos usan un enfoque descriptivo para examinar la relación entre factores de riesgo y enfermedades. En los estudios ecológicos, el grupo - no el individuo - es la unidad de análisis. Por ejemplo, los cambios en las tendencias de los cánceres han sido comparados entre poblaciones en relación con los cambios en la frecuencia del consumo de cigarrillos. Sin embargo, si bien estas comparaciones son útiles para generar hipótesis sobre la etiología de una enfermedad, deben hacerse cuidadosamente ya que pueden estar limitadas por la “falacia ecológica”. Esta falacia lleva a conclusiones erróneas sobre la importancia de un factor de riesgo para un individuo en una comunidad basándose en información derivada del riesgo para un grupo en esa misma comunidad. En estudios transversales (encuestas), la exposición y los resultados se evalúan al mismo tiempo. Este diseño ha sido usado ampliamente para investigar los efectos del consumo de cigarrillos sobre la función pulmonar y los síntomas respiratorios. Los estudios experimentales incluyen pruebas clínicas tales como el MRFIT (Prueba de Intervención de Factores de Riesgo Múltiples) efectuado en los EE.UU., y estudios de intervención basados en la comunidad. El MRFIT asignó al azar a participantes hombres a intervenciones de cuidado regular o intervenciones especiales para dejar de fumar con el objeto de determinar cambios en el consumo de cigarrillos y el impacto de dejar de fumar sobre la salud.2 Referencias 1. Gordis L. Epidemiology. 2nd edn Philadelphia: WB Saunders Co. 2. Ockene JK & Shaten BJ. Cigarette smoking in the Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT). Introduction, overview, method and conclusions. Preventive Medicine 1991; 20:552–563. 97

98 Otras Fuentes de Información Sobre Cómo el Tabaco Afecta la Salud
Análisis del Humo de Tabaco componentes individuales efectos de la mezcla Toxicología sistemas in vitro modelos animales estudios humanos El estudio de la química y los efectos tóxicos de los componentes del humo de tabaco ha proporcionado evidencias relevantes para comprender los efectos dañinos del tabaco sobre la salud humana. Existe una variedad de métodos para evaluar la toxicidad del humo de tabaco, estos incluyen: la caracterización de los componentes del humo, el uso de sistemas in vivo e in vitro y los estudios humanos. Si bien se han efectuado investigaciones significativas sobre los componentes químicos individuales del humo de tabaco, son los efectos tóxicos de la mezcla los que son relevantes a la exposición humana habitual. Este tipo de estudios proporciona información importante que se complementa con los estudios epidemiológicos. Por ejemplo, los doctores Ernst Wynder y Evart Graham publicaron un artículo en 1953 mostrando que los ratones que tenían condensado de humo de cigarrillos pintado en sus espaldas tenían más probabilidades de desarrollar tumores malignos que los ratones de control.1 Este estudio ofreció apoyo experimental a la observación epidemiológica que vinculaba el consumo de cigarrillos con el cáncer de pulmón. Referencias 1. Wynder EL, Graham EA & Croninger AB. Experimental production of carcinoma with cigarette tar. Cancer Research 1953; 13:855–864. 98

99 Criterios de Causalidad del Informe de 1964 del Cirujano General
Consistencia Fuerza de la asociación, dosis-respuesta Especificidad Relación temporal Coherencia de la asociación Los estudios epidemiológicos se usan para determinar si existe una asociación entre una determinada exposición y una enfermedad. Una vez que se observa una asociación, el paso siguiente es evaluar si la evidencia es suficiente para establecer causalidad. En 1964, cuando la atención se centró repetidamente en la posible asociación entre el consumo de tabaco y el cáncer de pulmón, el Cirujano General de los EE.UU. nombró un comité para revisar la evidencia sobre el consumo de cigarrillos y juzgar si esta era suficiente para identificar el consumo de cigarrillos como causa de cáncer de pulmón. En 1964, el informe del Cirujano General enfatizó la necesidad de evaluar toda la evidencia, incluyendo los estudios epidemiológicos, clínicos y patológicos. El informe proporcionó un conjunto de pautas para juzgar la significación causal de una asociación. Estas incluyen: consistencia, fuerza, especificidad, relación temporal y coherencia de la asociación.1 Consistencia se refiere al grado en que se pueden duplicar los hallazgos (similitud de hallazgos cuando se evalúan diferentes poblaciones usando diferentes diseños de estudio). Asociaciones más fuertes probablemente reflejan un vínculo causal implícito ya que la probabilidad de sesgo se hace menor a medida que aumenta la fuerza de la asociación. La especificidad se refiere a una asociación única entre la exposición y la enfermedad. En vista de que el consumo de cigarrillos se asocia a muchas enfermedades además de cáncer de pulmón, y de que la mayor parte de las enfermedades relacionadas al consumo de cigarrillos son multifactoriales, este criterio generalmente se deja de lado. Una relación temporal implica que el consumo de cigarrillos precede al comienzo de la enfermedad, lo que obviamente es cierto en el caso del cáncer de pulmón. La coherencia implica un encaje entre los distintos tipos de evidencia, tales como consistencia de los patrones de consumo de cigarrillos de la población y la ocurrencia de enfermedades, y la plausibilidad biológica de la asociación. El comité reconoció la complejidad de definir una “causa” para las complejas enfermedades multifactoriales. Sin embargo, estos criterios fijados en 1964 han guiado la evaluación de las evidencias acerca del consumo de tabaco y su efecto en la salud, así como también las evidencias sobre otros agentes causantes de enfermedades. Referencias: 1. US Department of Health, Education and Welfare. Smoking and Health: Report of the Advisory Committee to the Surgeon General of the Public Health Service. Washington, DC: US Government Printing Office; 1964. Cirujano General Luther Terry sosteniendo el Informe de 1964 99

100 Mediciones de Riesgo en Epidemiología
Riesgo absoluto: La incidencia de una enfermedad en una población Riesgo relativo: Riesgo de enfermedad en individuos expuestos con respecto al riesgo de enfermedad en individuos no expuestos Riesgo atribuíble (RA): Estimado de la proporción de riesgo de enfermedad que se puede atribuir a un agente particular en el grupo expuesto Riesgo atribuíble a la población (RAP): Estimado de la proporción de riesgo de enfermedad que se puede atribuir a un agente particular en una población En medicina, es importante poder cuantificar el riesgo de padecer una enfermedad.1 La incidencia de enfermedades en una población nos da una idea del riesgo absoluto. Riesgo relativo (RR) es la proporción de riesgo de enfermedad en individuos expuestos con respecto al riesgo de enfermedad en individuos no expuestos. Por ejemplo, resume el riesgo de enfermedad en fumadores en relación a los que nunca han fumado y proporciona una medida de la fuerza de la asociación. Si el RR es igual a 1, no existe evidencia de un aumento en el riesgo en los individuos expuestos. Si el RR es mayor que 1, el riesgo en las personas expuestas es mayor que en las no expuestas (asociación positiva); si el RR es menor a 1, el riesgo en las personas expuestas es menor que el de las personas no expuestas (asociación negativa). El riesgo atribuíble (RA) da una estimación de la proporción de riesgo de enfermedad que se puede atribuir a un agente particular. Esta medida es especialmente útil para mostrar el impacto proporcional de un agente específico sobre la incidencia de enfermedades o de mortalidad. Es importante en la práctica clínica y en salud pública porque explica cuánto riesgo se puede prevenir si la exposición al agente se elimina completamente. El riesgo atribuíble se puede calcular para las personas expuestas o para la población total (incluyendo tanto a las personas expuestas como a las no expuestas). Para calcular el RA en personas expuestas, necesitamos restar la incidencia de enfermedad entre el grupo no expuesto de la incidencia en el grupo expuesto. Para calcular el riesgo atribuíble de la población total (RAP), necesitamos saber la incidencia de enfermedades entre los fumadores, la incidencia entre los no fumadores y la proporción de la población total que fuma. En este caso, para calcular el RAP se debe restar la incidencia en el grupo no expuesto de la incidencia en la población total. RA: Para ilustrarlo, usamos un cohorte hipotético de fumadores y no fumadores de los cuales 25 fumadores y 30 no fumadores desarrollaron enfermedad coronaria durante un período de seguimiento de un año. La incidencia de enfermedad coronaria entonces es de 25 por al año entre los fumadores y 15 por al año entre no fumadores. El riesgo relativo es de 25/15 o 1,67 y el riesgo excesivo es de (25-15) o 10 por mil por año. La proporción de la incidencia total en el grupo expuesto que se puede atribuir al consumo de cigarrillos es (25-15)/25 = 40. Así, 40% de la morbilidad por enfermedad coronaria entre fumadores se puede atribuir al consumo de cigarrillos. RAP: Si sabemos que la proporción de fumadores en la población es de 45%, la incidencia en la población total se puede calcular como (25/1.000)(0,45) + (15/1.000)(0,55) = 19,5 por Para calcular la proporción de la incidencia en la población total que se puede atribuir al consumo de cigarrillos, calculamos (19,5-15) / 19,5 = 23%. Así, 23% de la incidencia de enfermedad coronaria en esta población total se puede atribuir al consumo de cigarrillos.1 Referencias: 1. Gordis L. Epidemiology. 2nd edn Philadelphia: WB Saunders Co. 100

101 Tipos de Estudios Observacionales para Evaluar Riesgos de Enfermedad
Estudios de casos y controles (retrospectivos) Individuos con una enfermedad dada (casos) son comparados con personas sin la enfermedad (controles) Estudios de cohortes (prospectivos) En un estudio de cohorte el investigador selecciona a un grupo de individuos expuestos y a un grupo no expuesto y les da seguimiento para comparar la incidencia de enfermedades Estudios transversales (encuestas) La relación entre exposición y enfermedad se evalúa en el mismo momento Se han usado dos tipos de estudios epidemiológicos observacionales para evaluar el riesgo de enfermedad relacionado a la exposición a un factor particular. En estudios de casos y controles, las exposiciones de individuos con una enfermedad determinada (casos) se comparan con aquellas de personas sin la enfermedad (controles). Frecuentemente es difícil encontrar los controles apropiados y, por lo tanto, existe un potencial de sesgo de selección. Se puede recolectar información sobre una variedad de exposiciones (incluyendo en este caso el consumo de tabaco) y sobre potenciales factores de confusión tales como dieta, ocupación o consumo de alcohol. La meta es determinar si los dos grupos son diferentes en relación a la proporción de personas expuestas al tabaco. Estos estudios son relativamente poco costosos, pueden hacerse rápidamente con un número pequeño de individuos y dan información acerca de los riesgos actuales poco tiempo después de completar el estudio. La principal limitación es que están restringidos a la enfermedad que se está estudiando, y no muestran cómo la epidemia de enfermedades relacionadas al tabaco está cambiando a no ser que se repitan periódicamente.1 Este diseño se usó en los primeros estudios de cáncer de pulmón. En los EE.UU., Wynder y Graham efectuaron un estudio de casos y controles basado en hospitales y encontraron que más del 95% de los 684 casos de cáncer de pulmón eran fumadores moderados/excesivos.2 En un estudio cohorte, los participantes están libres de la enfermedad en estudio. En el caso del consumo de cigarrillos, el objetivo básico de un estudio de cohorte es medir el consumo de cigarrillos, la exposición a otros factores de riesgo, las características personales y la historia médica del grupo en estudio. Esta información se utiliza para monitorear la morbilidad y mortalidad de este grupo debida a varias enfermedades durante muchos años. Una ventaja importante del estudio de cohorte es que el mismo se clasifica en relación a la exposición al factor aún antes de que se desarrolle la enfermedad. Debido a que se identifican nuevos casos de enfermedad a medida que van ocurriendo, se puede establecer una relación temporal entre exposición y causa. Las tasas de mortalidad de los consumidores de tabaco y de los que nunca lo han consumido se pueden comparar, y se pueden calcular los riesgos relativos. Los estudios prospectivos dan información acerca del riesgo relativo de muerte por una variedad de enfermedades. Estos estudios son relativamente costosos, necesitan mucho tiempo y son muy dependientes de la calidad y disponibilidad de los datos sobre causa de muerte. En 1951, Doll y Hill matricularon aproximadamente médicos, hombres y mujeres en el Reino Unido, y han estado dándole seguimiento a su mortalidad en relación a los informes sobre consumo periódico de cigarrillos. Los resultados de los primeros 40 años fueron publicados en Para algunos efectos del consumo de cigarrillos, por ejemplo los efectos sobre la función pulmonar, también se han efectuado estudios transversales. Con este diseño, sin embargo, las relaciones temporales pueden ser poco claras. Referencias: 1. Gordis L. Epidemiology. 2nd edn Philadelphia: WB Saunders Co. 2. Wynder EL & Graham EA. Tobacco smoking as a possible etiologic factor in bronchiogenic carcinoma: a study of six hundred and eighty-four proved cases. JAMA 1950; 143:329–336. 3. Doll R, Peto R, Wheatley K, et al. Mortality in relation to smoking: 40 years’ observation on male British doctors. British Medical Journal 1994; 309:901–911. 101

102 Enfermedades Causadas Por El Consumo de Tabaco Sección 8 102

103 Enfermedades Causadas Por El Consumo de Tabaco
Mortalidad total Breve resúmen de las enfermedades causadas por el consumo de tabaco cáncer enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) enfermedad cardiovascular úlcera péptica Otras enfermedades bajo investigación Consecuencias en los jóvenes 103

104 Consecuencias del Consumo de Tabaco para la Salud
Existen enfermedades específicas causadas por el consumo de cigarrillos Los riesgos relacionados al consumo de cigarrillos aumentan con la edad La salud general de los fumadores se ve comprometida La esperanza de vida de los fumadores disminuye El consumo de tabaco tiene numerosos efectos adversos en la salud. Mismo los niños que son fumadores activos presentan evidencias de reducción de la función pulmonar y aumento de los síntomas respiratorios. Además de las enfermedades causadas específicamente por el consumo de cigarrillos, los fumadores tienden a usar más a menudo los servicios de salud y a tener un mayor ausentismo laboral que los no fumadores. En general, la esperanza de vida es sustancialmente más corta para los fumadores que para los no fumadores. 104

105 Enfermedades Relacionadas al Consumo de Tabaco
Cánceres Enfermedades Crónicas Accidente cerebrovascular Enfermedad coronaria Aneurisma aórtico Enfermedad vascular periférica Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) Faringe Laringe Esófago Pulmón El consumo de cigarrillos es causante de varios tipos de enfermedades: cáncer en varios órganos, enfermedad cardiovascular, enfermedad crónica del pulmón y úlcera péptica.1 Estas enfermedades no sólo ocurren en los lugares que tienen contacto directo con el humo del tabaco, como son la boca, la garganta y los pulmones, sino también en los lugares a los que llegan los componentes y metabolitos del humo del tabaco, tales como el corazón, vasos sanguíneos, riñones y vejiga. Estas enfermedades reflejan carcinogénesis, aterogénesis, e inflamación pulmonar crónica. Esta última probablemente surge a través de los equilibrios desfavorables de factores oxidantes versus factores antioxidantes y de factores proteolíticos versus factores antiproteolíticos. En el gráfico se muestran muchas de las enfermedades causalmente vinculadas al consumo de cigarillos. El siguiente cuadro muestra las conclusiones claves de los informes del Cirujano General de los EE.UU. y de la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC).2-4 Por otra parte, el consumo de cigarrillos se asocia con complicaciones durante el embarazo y con recién nacidos de bajo peso.3 Conexión al cuadro. Referencias 1. Baron JA & Rohan TE. Tobacco. En Cancer Epidemiology and Prevention. 2nd edn 1996; pp. 269–289. Editado por D Schottenfeld & JF Fraumeni Jr. New York: Oxford University Press. 2. US Department of Health, Education and Welfare. Smoking and Health: Report of the Advisory Committee to the Surgeon General of the Public Health Service. Washington, DC: US Government Printing Office; 1964. 3. US Department of Health and Human Services. Reducing the health consequences of smoking. 25 years of progress. A Report of the Surgeon General. Washington, DC: US Government Printing Office; 1989. 4. International Agency for Research on Cancer. Tobacco Smoking, vol. 38 of IARC monographs on the Evaluation of the Carcinogenic Risk of Chemicals to Humans. World Health Organization; 1986. Páncreas Riñón y Ureteres Vejiga 105

106 Efecto del Consumo de Tabaco en la Mortalidad
Supervivencia de hombres blancos mayores de 30 años en función de su consumo de tabaco Pearl R, 1938. 100 Edad en años 90 80 70 60 50 40 30 Miles de sobrevivientes 20 10 No fumadores Fumadores moderados Fumadores excesivos Si comparamos fumadores con no fumadores, los fumadores tienen una menor esperanza de vida. En uno de los primeros informes científicos sobre este tema realizado en Baltimore, Raymond Pearl, profesor de la Escuela de Higiene y Salud Pública de la Universidad de Johns Hopkins, describió la mortalidad de los fumadores y los no fumadores. Las curvas de supervivencia fueron publicadas en la revista Science en 1938 y son las que se observan en esta diapositiva. Pearl recolectó al azar registros de historias familiares de más de hombres de raza blanca y los clasificó en tres categorías principales dependiendo de los hábitos de consumo de tabaco: no fumadores, fumadores moderados y fumadores excesivos. El Dr. Pearl construyó una tabla de vida con los datos, y mostró que el consumo de cigarrillos estaba asociado a una reducción en la supervivencia y que esta asociación estaba relacionada con la dosis.1 Referencias: 1. Pearl R. Tobacco smoking and longevity. Science 1938; 87:216–217. 106

107 Diferencias en las Tasas de Mortalidad entre Fumadores y No Fumadores
Tasa de Incidencia de Mortalidad por todas las Causas, Específicas según la Edad, en Hombres Blancos, y Exceso de Mortalidad entre Fumadores y Personas que Nunca han Fumado 2.8 2.6 2.4 2.2 2.0 1.8 1.6 1.4 1.2 1.0 4,000 3,500 3,000 2,500 2,000 1,500 1,000 500 35–39 40–44 50–54 55–59 60–64 65–69 70–74 75–79 80–84 85+ 45–49 Tasa de Incidencia Diferencias en las Tasas de Mortalidad entre Fumadores y No Fumadores El Estudio I de Prevención del Cáncer de la Sociedad Americana de Cáncer (CPS-1) se realizó desde 1959 hasta Más de un millón de hombres y mujeres mayores de 30 años completaron un cuestionario. Se recolectaron cuestionarios de seguimiento anuales durante los primeros 6 años y después para un seguimiento a los 12 años. El análisis se efectuó separadamente para hombres y mujeres de raza blanca. Este gráfico muestra las tasas de incidencia específicas según la edad (tasa de mortalidad de los fumadores comparada con la de las personas que nunca han fumado - barras) y la diferencia absoluta de las tasas de mortalidad entre fumadores y no fumadores hombres de raza blanca - líneas. La tasa de incidencia llega a su máximo en edades intermedias (grupo de 45 a 49 años de edad). En contraste, las diferencias entre las tasas de mortalidad (riesgos atribuibles) para fumadores y personas que nunca han fumado aumentan en forma constante con la edad a medida que aumentan las tasas de mortalidad, y son mayores para personas de más de 85 años. Este patrón muestra el rol clave del consumo de cigarrillos en el aumento de los riesgos de varias enfermedades durante las edades intermedias. La tasa de incidencia disminuye con la edad a medida que los efectos de otros factores asumen mayor importancia. Por otro lado, la carga atribuible a las enfermedades (estimada por la diferencia de las tasas), aumenta con la edad, a medida que aumentan las tasas de base.1 Referencias: 1. Burns DM, Shanks TG, Choi W, Thun MJ, et al., The American Cancer Society Cancer Prevention Study I: 12 year followup of 1 million men and women. En: US Department of Health and Human Services (USDHHS), Public Health Service, and National Cancer Institute (NCI). Changes in cigarette- related disease risks and their implication for prevention and control. Burns, D.M., Garfinkel, L., and Samet, J. M. (ed) Bethesda, Maryland, U.S. Government Printing Office (NIH Publication No ). Smoking and Tobacco Control Monograph (8). Grupo Etáreo Burns y cols., 1997. 107

108 Curvas de Supervivencia de Doctores Británicos Mayores de 35 Años Según su Consumo de Tabaco
Doll y Peto, 1976. % vivo Nunca ha sido fumador habitual Fumador 5 años 8 años Edad 100 80 60 40 20 55 70 85 76% 58% 12% 27% 83% 60% 35% En 1951, Doll y Hill comenzaron el conocido estudio de cohorte prospectivo de médicos británicos. En este estudio se envió un cuestionario sobre consumo de cigarrillos a un grupo de médicos hombres y mujeres y desde entonces se han efectuado seguimientos periódicos del consumo de cigarrillos y mortalidad. Se han publicado varios informes con los hallazgos. En 1994, se publicó un informe que describió los hallazgos de más de 40 años para médicos hombres.1 En 1976 se había publicado un informe detallado con los hallazgos de los primeros 20 años.2 Este estudio es particularmente importante por la duración del seguimiento. Durante los 40 años del estudio han habido muchos cambios en los cigarrillos y en otros factores que pueden modificar los riesgos de enfermedades causadas por el consumo de tabaco. Este estudio, a través de su largo seguimiento, pudo proporcionar una visión de los riesgos del consumo del cigarrillo a través del tiempo y ver si estos riesgos estaban cambiando. En el informe de 40 años, se hicieron comparaciones entre los riesgos en el seguimiento de los primeros y segundos 20 años. El gráfico de la diapositiva indica las curvas de supervivencia para fumadores y personas que nunca han fumado durante estos dos intervalos. Las curvas de supervivencia después de los 35 años de edad para fumadores y personas que nunca han fumado muestran tasas de supervivencia menores para los fumadores durante los segundos 20 años, con una pérdida en promedio de 5 a 8 años en la esperanza de vida. El estudio concluyó que, alrededor del 50% de los fumadores morirá por culpa del hábito de fumar. La supervivencia promedio de los fumadores es 7,5 años menor que la de los no fumadores y la reducción en la esperanza de vida aumenta según la cantidad fumada.1 Referencias: 1. Doll R & Peto R, Wheatley K, Gray R, et al. Mortality in relation to smoking: 40 years’ observation on male British doctors. British Medical Journal 1994; 309:901–911. 2. Doll R & Peto R. Mortality in relation to smoking: 20 years’ observations of male British doctors. British Medical Journal 1976; 2:1525–1536. 108

109 CPS I y II: Riesgos Relativos de Mortalidad en Fumadores vs Personas que Nunca Han Fumado
Hombres Mujeres Causa implícita de muerte CPS-I CPS-II CPS-I CPS-II Cáncer de Pulmón 11,9 23, , ,8 EPOC 9,3 11, , ,8 EC 1,7 1,9 1, ,8 Infarto 1,3 1, , ,8 Mortalidad Total 1,7 2, , ,9 La Sociedad Americana del Cáncer ha efectuado dos estudios importantes, cada uno con aproximadamente un millón de participantes inscritos por los voluntarios de la Sociedad. Estos estudios se conocen como los Estudios de Prevención de Cáncer (CPS) I y II. La monografía 8 del Instituto Nacional del Cáncer: “Smoking and Tobacco Control” (Control del Tabaco y el Consumo de Cigarrillos) proporciona descripciones detallas de ambos estudios.1 El primer estudio comenzó en 1959 y el seguimiento continuó hasta El CPS-II comenzó a principios de la década de 1980 y el seguimiento aún continúa a pesar de que el consumo de cigarrillos de los participantes se evaluó solamente cuando se registraron. Se han efectuado comparaciones de los efectos del consumo de cigarrillos sobre la mortalidad en los primeros años de cada estudio para evaluar la evolución de los riesgos del consumo de cigarrillos. El cuadro proporciona los riesgos relativos (tasas de mortalidad) de ciertas enfermedades específicas, para fumadores y no-fumadores en los dos estudios. En cada uno de los estudios los riesgos relativos son mayores en los hombres que en las mujeres. Los riesgos relativos aumentan al comparar el CPS-II con el CPS-I para todas las causas de muerte. Los riesgos relativos van desde aumentos modestos, como en el caso de enfermedad coronaria, hasta aumentos dramáticos, como en el caso de cáncer de pulmón.2 Los aumentos de los riesgos relativos en las mujeres probablemente reflejan parcialmente la evolución de los patrones de consumo de cigarrillo con un inicio del consumo más temprano y más intenso de los participantes del CPS-II. El aumento del riesgo en los hombres, comparando los dos estudios, no se puede explicar fácilmente. Se han formulado hipótesis en relación a la evolución de las carácteristicas de los cigarrillos; se observó un aumento similar del riesgo, cuando se comparó el seguimiento de los primeros 20 años con los segundos 20 años del cohorte de médicos británicos. Referencias: 1. Thun MJ, Day-Lally C, Myers DG, Calle EE, et al., Trends in tobacco smoking and mortality from cigarette use in cancer prevention studies I (1959 through 1965) and II (1982 through 1988). En: US Department of Health and Human Services (USDHHS), Public Health Service, and National Cancer Institute (NCI). Changes in cigarette-related disease risks and their implication for prevention and control. Burns, D.M., Garfinkel, L., and Samet, J. M. (ed) Bethesda, Maryland, U.S. Government Printing Office (NIH Publication No ). Smoking and Tobacco Control Monograph (8). 2. US Department of Health and Human Services. Reducing the health consequences of smoking: 25 years of progress. A Report of the Surgeon General. Washington, DC: US Government Printing Office; 1989. CPS-I Estudio de Prevención de Cáncer ( ); CPS-II Estudio de Prevención de Cáncer ( ) EC Enfermedad Coronaria; EPOC Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica Thun y cols., 1997. 109

110 Riesgo Atribuíble al Consumo de Cigarrillos: EE.UU., 1994
Cáncer Hombres % Mujeres % Cavidad Bucal Esófago Páncreas Laringe Pulmón Vejiga Riñón Para estimar la carga total del cáncer debido al consumo de cigarrillos, Shopland y cols. calcularon el riesgo atribuíble al consumo de cigarrillos para cada una de las localizaciones de cánceres usando la fórmula de riesgo atribuíble para dos niveles de exposición. Las estimaciones de riesgo relativo para los fumadores de cigarrillos solamente se obtuvieron del estudio CPS-II y las tasas de frecuencia de consumo de cigarrillos en los EE.UU. se basaron en datos del Cancer Supplement to the National Health Interview patrocinado por el Instituto Nacional del Cáncer. El riesgo atribuíble al consumo de cigarrillos resultante se aplicó a las proyecciones de muertes de cáncer en 1994 en los EE.UU. separadamente para hombres y mujeres, y para cada una de las localizaciones de cáncer asociadas al consumo de cigarrillos según las estimaciones de la Sociedad Americana del Cáncer (ACS). Shopland y sus colegas calcularon que de las muertes por cáncer esperadas para 1994, más de un tercio ( ) podían atribuirse al consumo de cigarrillos. Treinta y ocho por ciento de las muertes por cáncer en hombres y 23% de las muertes por cáncer en mujeres se atribuyeron al consumo de cigarrillos. Referencias: 1. Shopland DR, Eyre HJ & Pechacek TF. Smoking-attributable mortality in Is lung cancer now the leading cause of death among smokers in the United States? Journal of the National Cancer Institute 1991; 83:1142–1148. Fuente del cuadro: Risk factors. National Cancer Institute. Disponible en: (Julio 2000). Shopland y cols., 1991. 110

111 Cáncer de Pulmón Surge de las vías respiratorias y alvéolos
A menudo es asintomático pero los síntomas pueden incluir: tos crónica, hemoptisis, fiebre y dolor Tratamiento con cirugía, radiación y quimoterapia Algunos agentes ocupacionales son sinergísticos Pulmón El cáncer de pulmón puede ser histológica y clínicamente muy diverso. La mayoría de los cánceres surgen en las vias aéreas más grandes desde la cuarta a la octava ramificación.1 El pronóstico del cáncer de pulmón depende de la histología y la etapa al momento del diagnóstico. En las etapas tempranas, y a veces incluso más tardías, el cáncer puede ser silencioso. Cuando ocurren los síntomas, a menudo el cáncer se encuentra avanzado. Los síntomas de cáncer de pulmón incluyen: tos crónica, ronquera, hemóptisis, pérdida de peso y pérdida de apetito, disnea, fiebre de causa desconocida, infecciones recurrentes tales como bronquitis o neumonía y dolores de pecho. Algunas exposiciones ocupacionales (por ej. radón y asbestos) tienen un efecto sinergístico con el consumo de cigarrillos sobre el riesgo de cáncer de pulmón.2 A pesar de las nuevas técnicas quirúrgicas, las terapias de radiación y la quimoterapia, las tasas de supervivencia del cáncer no han mejorado sustancialmente durante los últimos 40 años.3 Referencias: 1. Alberg AJ & Samet JM. Epidemiology of lung cancer. En Encyclopedia of Human Nutrition, 1998; pp. 235–248. Editado por MJ Sadler, B Caballero & JJ Strain. London: Academic Press. 2. Saracci R & Boffeta P. Interactions of tobacco smoking with other causes of lung cancer. En Epidemiology of Lung Cancer, 1994; pp. 465–493. Editado por J Samet. New York: Marcel Dekler, Inc. 3. Blot WJ & Fraumeni JF Jr. Cancers of the lung and pleura. En Cancer Epidemiology and Prevention, 2nd edn 1996; pp. 637–665. Editado por D Schottenfeld & JF Fraumeni Jr. New York: Oxford University Press. Datos de supervivencia obtenidos de: Ries LAG, Eisner MP, Hankey BF, Miller BA, Clegg L & Edwards BK (Editors). SEER Cancer Statistics Review 1973–1997. National Cancer Institute. Bethesda, MD, 2000. Tasa de supervivencia de un año en los EE.UU*: 40,5% Tasa de supervivencia de 5 años en los EE.UU*: 14,2% * Ries y cols., 2000. 111

112 Causas del Cáncer de Pulmón
Consumo de Cigarrillos Exposiciones ocupacionales, por ejemplo: radón asbesto éteres clorometilados Radiación Contaminación Ambiental Dieta y nutrición Mundialmente, el consumo de cigarrillos es la causa más importante de cáncer de pulmón. Se sospecha de muchas otras. Las exposiciones ocupacionales al radón, arsénico, asbesto y cromo entre otras, han aumentado los riesgos de los trabajadores al cáncer de pulmón.1 Existen estudios epidemiológicos de poblaciones expuestas a altas dosis de radiación ionizante que han demostrado que el riesgo de cáncer de pulmón aumenta con los tipos de radiación que penetran a través del cuerpo a los pulmones y también por el radón y su progenie radioactiva que se respira a los pulmones. La contaminación ambiental con hidrocarburos policíclicos aromáticos emitida por los vehículos motorizados, las plantas eléctricas y fuentes industriales también se ha considerado como factor de riesgo de cáncer de pulmón, a pesar de que la contribución general probablemente sea poco importante. Los radionucleótidos en el aire también pueden aumentar el riesgo. En las últimas décadas se ha investigado la relación entre el tipo de dieta y su efecto en el cáncer de pulmón. Por ejemplo, algunos micronutrientes, las vitaminas A, C y E, han sido investigadas así como también el consumo de grasas y de frutas y verduras.2 Si bien se han encontrado hallazgos prometedores en los estudios de observación, la evidencia de una relación entre micronutrientes específicos y riesgo de cáncer de pulmón aún no es convincente. De hecho, inesperadamente, los datos de pruebas clínicas recientes han mostrado un aumento en el riesgo de cáncer de pulmón en fumadores a los que se les da suplementos de beta-caroteno. Referencias: 1. Blot WJ & Fraumeni JF Jr. Cancers of the lung and pleura. En Cancer Epidemiology and Prevention, 2nd edn 1996; pp. 637–665. Editado por D Schottenfeld & JF Fraumeni Jr. New York: Oxford University Press. 2. Alberg AJ & Samet JM. Epidemiology of lung cancer. En Encyclopedia of Human Nutrition, 1998; pp. 235–248. Editado por MJ Sadler, B Caballero & JJ Strain. London: Academic Press. 112

113 Tipos de Cáncer de Pulmón
Existen cuatro tipos principales, basados en la apariencia microscópica: carcinoma de células escamosas carcinoma de células pequeñas adenocarcinoma carcinoma de células grandes Según la clasificación de un examen microscópico convencional, el cáncer de pulmón puede ser de cuatro tipos principales. Existen diferentes implicaciones clínicas para cada tipo, y la distribución de los tipos es diferente para los fumadores y los que nunca han fumado. La clasificación de la Organización Mundial de la Salud, revisada en 1982, clasificó el cáncer de pulmón en cuatro categorías principales, junto con una cantidad de tipos menos frecuentes. La diferenciación de estos tipos se basa en las características de cada uno: los carcinomas de células escamosas muestran formación de queratina y/o puentes intercelulares; los adenocarcinomas forman glándulas y/o secretan mucina; los carcinomas de células pequeñas tienen células más grandes que un linfocito con relaciones nucleares citoplásmicas altas, cromatinas finamente divididas y nucléolos poco aparentes, y los carcinomas de células grandes tienen células grandes y no diferenciadas por lo que no cumplen con las normas de los otros tipos.1 El diagnóstico histológico se establece obteniendo tejido célular o células, obteniendo esputo broncoscópica o quirurgicamente, o mediante biopsia de las localizaciones de metástasis. En la década de 1970 la broncoscopía de fibra óptica reemplazó el broncoscopio rígido que se usaba con anterioridad; también en la actualidad se usan agujas finas para la biopsia, y por lo tanto, es más probable que las personas tengan un diagnóstico histológico confirmado, particularmente a mayores edades.2 Una tendencia reciente de aumento en la frecuencia de adenocarcinoma muestra un posible cambio en los factores etiológicos. Desde a , la incidencia de adenocarcinoma en los EE.UU. aumentó 111% en hombres de raza blanca y 151% en hombres de raza negra. Las tasas de carcinoma de células escamosas aumentaron en 25 y 50 % respectivamente.3 Las tasas de adenocarcinomas y de carcinomas de células escamosas aumentaron en porcentajes similares entre las mujeres. Se han postulado hipotésis de que éste cambio en la histología del cáncer de pulmón se podría explicar por el hecho de que los fumadores de cigarrillos con bajas dosis tienden a inhalar más intensamente y por lo tanto el pulmón periférico queda expuesto a mayores dosis de humo o a mayores niveles de nitrosaminas carcinógenas específicas a los órganos y nitrosaminas carcinogénicas específicas al tabaco (aumentó de 110 en 1978 a 191 ng en 1995).2,4 El adenocarcinoma es el tipo más común entre los no fumadores. Los carcinomas de células pequeñas se tratan sin cirugía debido a que se los considera diseminados al momento del diagnóstico. La remoción quirúrgica es el único tratamiento efectivo para los cánceres de pulmón que no son de pequeñas células. Los carcinomas que no son de pequeñas células se tratan quirúrgicamente si la etapa y la condición clínica al momento del diagnóstico son apropiadas. Referencias: 1. Churg A. Lung cancer cell type and occupational exposure. En Epidemiology of Lung Cancer Editado por JM Samet. New York, Basel, Hong Kong: Marcel Dekler, Inc. 2. Gilliland FD & Samet JM. Lung cancer Cancer Surveys Volume 19: Trends in Cancer Incidence and Mortality. pp. 175–195. 3. Wynder EL & Muscat JE. The changing epidemiology of smoking and lung cancer etiology. Environmental Health Perspectives 1995; 102 (Supplement 8):143–148. 4. Wyser C & Bolliger CT. Smoking-related disorders. En The Tobacco Epidemic (Progress in Respiratory Research), vol ; pp. 78–106. Editado por CT Bolliger & KO Fagerström. S. Karger Publishing. 113

114 Mecanismo de Producción del Cáncer de Pulmón por el Consumo de Cigarrillos
Cambio Genético Metástasis Selectivo expansión de un Clon Invasión Célula Iniciada Lesión Preneoplásica Tumor Maligno Cáncer Clínico Carcinógeno Exposición Iniciación Promoción Conversión Progresión Defectos en la Diferenciación Terminal Defectos en el Control del Crecimiento Resistencia en la Citotóxicidad Química Superficie Corporal Desactivación Excreción Inhibición Célula Normal Activación de los Proto-oncógenos Desactivación de los genes supresores de tumores Desactivación de los genes antimetastásicos Virus de radiación Shields y Harris, 1991. El consumo de cigarrillos es la causa de alrededor del 90% de los cánceres de pulmón en los EE.UU. y otros países desarrollados, y es la principal causa de muerte en los EE.UU. tanto en hombres como en mujeres. Afortunadamente, la mayoría de los fumadores no desarrolla cáncer de pulmón y este es relativamente poco común en los que nunca han fumado. El cáncer de pulmón es causado en gran parte por agentes ambientales inhalados, como el radón, asbesto, y por supuesto el humo de tabaco. Es probable que exista un espectro de susceptibilidad a los carcinógenos inhalados que está determinado genéticamente. En la actualidad, ésta es un área importante de investigación. En los fumadores, el riesgo de desarrollar cáncer de pulmón depende principalmente de la duración del consumo de cigarrillos y de la cantidad de cigarrillos fumados al día. Se piensa que el desarrollo del cáncer de pulmón es un proceso de etapas múltiples que se lleva a cabo a lo largo de varios años, requiriendo quizás varias décadas para completarse.1 El humo del tabaco contiene una cantidad de carcinógenos para los humanos o animales.2 Las células del epitelio respiratorio que revisten las vías aéreas del pulmón están expuestas continuamente a estos agentes por el consumo sostenido de cigarrillo. Adicionalmente, las células sufren más lesiones por las inflamaciones producidas por los componentes del humo. El epitelio respiratorio, examinado bajo microscopio, muestra evidencias de inflamación y cambio celular que van desde anormalidades leves hasta malignidades declaradas. Se pueden demostrar cambios genéticos que se presume son evidencia del proceso de etapas múltiples que lleva a una célula de ser normal a ser cancerosa. Los datos epidemiológicos son consistentes con éste proceso hipotético de etapas múltiples. El riesgo de cáncer de pulmón (y de otros cánceres causados por consumo de tabaco) comienza a aumentar sólo varias décadas después de consumir cigarrillos, aumentando exponencialmente con la duración del consumo de cigarrillos. Referencias: 1. Burns DM. Tobacco smoking. En Epidemiology of Lung Cancer, Editado por J Samet. New York, Basel, Hong Kong: Marcel Dekler, Inc. 2. Hoffmann D & Hoffmann I. The changing cigarette, 1950–1995. Journal of Toxicology and Environmental Health 1997; 50:307–364. Fuente del gráfico: Shields PG, & Harris CC. Molecular epidemiology and the genetics of environmental cancer. JAMA 1991; 266:681–687. 114

115 Cáncer de Pulmón – Acumulación de Evidencias
Estudios de casos y controles Estudios de cohortes La evidencia inicial de que el humo de cigarrillo estaba asociado al cáncer de pulmón se basó principalmente en estudios de casos y controles realizados en hospitales con posteriores confirmaciones a través de estudios de cohortes prospectivos.1 Si bien se publicaron varios estudios en la década de 1940, tres estudios de casos y controles realizados en hospitales a comienzos de la década de 1950 son los que mejor se conocen y los que han proporcionado evidencia concluyente. Así, los estudios de casos y controles de Doll y Hill (Reino Unido), Wynder y Graham (EE.UU.) y Levin, fueron estudios que marcaron un hito.2-4 Los tres estudios usaron un diseño similar, comparando los hábitos de consumo de cigarrillos en pacientes con cáncer de pulmón y en pacientes con otros cánceres o enfermedades. En la década de 1950 se efectuaron varios estudios de cohortes prospectivos. Estos examinaron la mortalidad, especialmente de hombres, por cáncer de pulmón y otras enfermedades entre fumadores de cigarrillos y fumadores de otros productos del tabaco, con seguimiento a lo largo del tiempo. Este tipo de estudio permitió examinar el riesgo de múltiples enfermedades en fumadores comparados con no fumadores. Las mayores debilidades fueron la dificultad para darle seguimiento a poblaciones grandes y las limitaciones en el uso de certificados de defunción para clasificar las causas de muerte.2 Referencias: 1. White C. Research on smoking and lung cancer: a landmark in the history of chronic disease epidemiology. The Yale Journal of Biology and Medicine 1990; 63:29–46. 2. Doll R & Hill AB. A study of the aetiology of carcinoma of the lung. British Medical Journal 1950; 2:740–748. 3. Wynder EL & Graham EA. Tobacco smoking as a possible etiologic factor in bronchogenic carcinoma JAMA 1950; 143:329–336. 4. Levin ML, Goldstein H & Gerhardt PR. Cancer and tobacco smoking: a preliminary report. JAMA 1950; 143:336–338. 5. Samet JM & Muñoz A. Evolution of the cohort study. Epidemiologic Reviews 1998; 20:1–14. The Johns Hopkins University School of Hygiene and Public Health. Fuente de la foto: JM Samet Fuente de la foto: JM Samet 25 Años de Informes del Cirujano General 115

116 Porcentajes de Mortalidad por Cáncer de Pulmón Según Cantidad Fumada en 7 Estudios de Cohortes
Fumadores <10 cigs/día (5) 10–20 cigs/día (10) 21–39 cigs/día (20) 19.4 40 cigs/día (30) 25.1 (40) 28.7 Doll & Hill Hammond & Horn Dorn Dunn, Linden & Breslow Best, Josie & Walker Hammond Dunn, Buell & Breslow Porcentaje de Mortalidad Fuente: Informe del Cirujano General, 1964. Los estudios de cohorte prospectivos apoyan la conexión causal entre el consumo de cigarrillos y el cáncer de pulmón y otras enfermedades. Estos estudios han involucrado un seguimiento de grandes grupos de fumadores y no fumadores con observaciones de enfermedades incidentales o de mortalidad. El cuadro incluye la descripción y hallazgos de 7 estudios de cohortes prospectivos considerados en el informe de 1964 del Cirujano General. Este diseño aún se usa. El Estudio II de prevención de cáncer (CPS II), comenzado por la Sociedad Americana del Cáncer en 1982, es el estudio prospectivo más grande y reciente sobre el consumo de cigarrillos y enfermedades e incluye datos de mortalidad de más de un millón de hombres y mujeres. De las distintas enfermedades causadas por el consumo de cigarrillos, el mayor aumento en la tasa de mortalidad al comparar el CPS II al CPS I fue el de cáncer de pulmón. Entre las personas que nunca en su vida han fumado, las tasas de cáncer de pulmón cambiaron relativamente poco del CPS I al CPS II. Las tasas de mortalidad por cáncer de pulmón ajustadas por edad por cada personas/año aumentaron entre los fumadores.1 Los datos de los estudios cohortes (y de los estudios de casos y controles) también han sido analizados para desarrollar modelos de riesgo. Doll y Peto analizaron datos del estudio de médicos británicos y concluyeron que la duración del hábito de consumo de cigarrillos es el determinante más fuerte del riesgo de cáncer de pulmón comparado con los cigarrillos fumados al día.3 Estos hallazgos llevan a la conclusión de que el inicio del consumo de cigarrillos en la adolescencia tiene consecuencias graves para el riesgo de cáncer de pulmón. Referencias: 1. US Department of Health, Education and Welfare. Smoking and Health: Report of the Advisory Committee to the Surgeon General of the Public Health Service. Washington, DC: US Government Printing Office; 1964. 2. US Department of Health and Human Services. Reducing the health consequences of smoking. 25 years of progress. A Report of the Surgeon General. Washington, DC: US Government Printing Office; 1989. 3. Doll R & Peto R. Cigarette smoking and bronchial cancer: dose and time relationships among regular smokers and lifelong non-smokers. Journal of Epidemiology and Community Health 1978; 32:303–313. Fuente del gráfico: US Department of Health Education and Welfare. Smoking and Health: Report of the Advisory Committee to the Surgeon General of the Public Health Service. Washington, DC: US Government Printing Office; 1964. 116

117 El Riesgo Varía Según los Patrones de Consumo de Cigarrillos
Duración del consumo de cigarrillos – edad de comienzo Inhalación Cantidad de cigarillos fumados Cantidad de años desde que se deja de fumar Tipo de cigarrillos fumados Otras exposiciones El riesgo de cáncer de pulmón debido al consumo de cigarrillos varía con los aspectos cuantitativos del consumo ya que afectan la dosis. La duración del consumo de cigarrillos es el determinante más fuerte de riesgo de cáncer de pulmón en algunos análisis. En los fumadores habituales, el riesgo de cáncer de pulmón depende en gran medida de la duración del consumo. Doll y Peto examinaron los efectos de la duración del consumo de cigarrillos en el estudio de médicos británicos y encontraron que la incidencia de cáncer de pulmón aumentaba exponencialmente con la duración del consumo hasta aproximadamente la cuarta potencia.1 La edad de inicio del consumo está vinculada a la duración del consumo. No se ha demostrado un efecto de la edad al comienzo del consumo de cigarrillos, que sea independiente del consumo. Los efectos de la intensidad de la inhalación del humo de cigarrillos son difíciles de evaluar porque los datos proporcionados por los fumadores son difíciles de validar. Algunos estudios indican que los fumadores que dicen inhalar tienen un aumento en el riesgo de cánceres de laringe, vejiga, y pelvis del riñón. La inhalación está asociada con un aumento en el riesgo de cáncer de pulmón entre los fumadores que fuman poco, pero entre los fumadores excesivos la inhalación ha sido asociada con un riesgo menor. Se han ofrecido hipótesis para explicar este patrón pero no se han efectuado estudios definitivos. Las relaciones de dosis-respuestas entre la cantidad de cigarrillos fumados y el riesgo relativo de cáncer de pulmón proporcionan evidencias que apoyan una asociación causal. El efecto de la cantidad de cigarrillos en cada estrato se define por la cantidad de años que se ha fumado. Doll y Peto mostraron que la incidencia de cáncer de pulmón aumentaba con el cuadrado del número de cigarrillos fumados versus el cuarto poder para la duración del consumo. El riesgo relativo de la mayoría de los cánceres causados por el consumo de cigarrillos disminuye al dejar de fumar. La tasa de disminución varía entre los cánceres, pero para la mayoría la disminución del riesgo es evidente a partir de los 5 años desde que se deja de fumar. Estas disminuciones son evidencias fuertes que apoyan la causalidad del cáncer (y otras enfermedades) por el consumo de cigarrillos. El riesgo de cáncer es generalmente menor después de 5 años de dejar de fumar. Sin embargo, para el cáncer de vejiga y adenocarcinoma del riñón, puede tomar hasta 10 años para que disminuya el riesgo. El tabaco oscuro ha sido asociado a mayores riesgos de cáncer de vejiga, orofaringe, laringe, esófago y pulmón. El riesgo de cáncer cervical no parece ser mayor. El uso de filtros en los cigarrillos ha disminuido el riesgo de cáncer de pulmón y laringe y probablemente el riesgo de cáncer de orofaringe, esófago y páncreas, a pesar de que los riesgos son mayores para los fumadores que para las personas que nunca han fumado. Referencias: 1. Doll R & Peto R. Cigarette smoking and bronchial carcinoma: dose and time relationships among regular smokers and lifelong non-smokers. Journal of Epidemiology and Community Health 1978; 32:303–313. 2. Wu-Williams A & Samet JM. Epidemiology of lung cancer, 1994 Editado por JM Samet Series: Lung Biology in Health and Disease, vol. 74 pp. 71–108. 117

118 Riesgo Relativo de Cáncer de Pulmón Según Cigarrillos Fumados al Día: Fumadores vs Personas que Nunca Han Fumado Exhibición de juicio 30,092 Samet, 1999. Riesgo relativo Cigarrillos al Día Hombres Este gráfico se utilizó durante el juicio del estado de Minnesota y Blue Cross y Blue Shield de Minnesota en contra de la industria de tabaco de los EE.UU. Proporciona datos de varios estudios epidemiológicos sobre el riesgo de cáncer de pulmón en fumadores de sexo masculino. Cada línea representa los hallazgos de un solo estudio, y muestra como el riesgo relativo (comparado con los que nunca han fumado) aumenta al aumentar el número de cigarrillos fumados al día. Hay una tendencia obvia e impresionante de aumento del riesgo relativo con la cantidad de cigarrillos fumados. Esta manera de mostrar los datos es útil para sintetizar la evidencia de varios estudios. Fuente del gráfico: The State of Minnesota and Blue Cross Blue Shield of Minnesota vs. Philip Morris Incorporated et al. Trial Exhibit # 30,092. June 1997. 118

119 Riesgo Relativo de Cáncer de Pulmón Según los Años Desde que se Dejó de Fumar: Fumadores vs Personas que Nunca Han Fumado Exhibición de Juicio 30,096 Samet, 1999. Hombres Riesgo Relativo Años desde que dejó de fumar En este caso el gráfico muestra los datos de varios estudios que evaluaron el riesgo de los fumadores dependiendo de la cantidad de años desde que dejaron de fumar. El gráfico muestra una clara tendencia hacia abajo con el número de años desde que se dejó de fumar. El riesgo cae significativamente después de 5-10 años de dejar de fumar. Fuente del gráfico: The State of Minnesota and Blue Cross Blue Shield of Minnesota vs. Philip Morris Incorporated et al. Trial Exhibit # 30,096. June 1997. 119

120 Tendencias del Cáncer de Pulmón en Noruega
Incidencia por cada personas/años Período de Diagnóstico Vejiga Tracto digestivo y respiratorio alto Páncreas Pulmón Riñón Mortalidad por cáncer ajustada a la edad Hombres Mujeres 25 40 35 30 20 10 5 15 1954- 1958 1959- 1963 1964- 1968 1969- 1973 1974- 1978 1979- 1983 1984- 1988 1989- 1993 Sociedad Americana del Cáncer, 1999. Este gráfico (y el que sigue en la próxima diapositiva), con datos del Registro Noruego de Cáncer, muestra patrones similares a los norteamericanos, de tasas de incidencia para cánceres asociados al consumo de cigarrillos. En los últimos 40 años, todos los casos incidentales de cáncer han sido registrados en Noruega. En ambos sexos, y para todos tipos de cánceres, las tasas ajustadas por edad han aumentado de a , especialmente para cáncer de pulmón y vejiga. El aumento relativo en la incidencia de cáncer de pulmón y de páncreas fue mayor en las mujeres que en los hombres.1 Referencia: 1. Engeland A, Trends in the incidence of smoking-associated cancers in Norway, 1954–93. International Journal of Cancer 1996; 68:39–46. Fuente del gráfico: American Cancer Society. Cancer facts and figures–1999. Atlanta, Georgia: American Cancer Society, 1999. 120

121 Tendencias del Cáncer de Pulmón en los EE.UU.
* Por cada habitantes, ajustado a la población estándar de los EE.UU en 1970. Sociedad Americana del Cáncer, 1999. Hombres por Localización, EE.UU., Mujeres por Localización, EE.UU., Tasa por , Población Mujeres 20 40 60 80 Ütero Pulmón y Bronquios Mamas Éstómago Ovarios Páncreas Colon y Recto Tasas de Mortalidad por Cáncer ajustadas por Edad* Tasa por , Población Masculina Bronquio Estómago Colon y Recto Próstata Higado Cuando se publicó el primer informe del Cirujano General sobre los efectos del consumo de cigarrillos en la salud (1964), el cáncer de pulmón era la causa principal de mortalidad en hombres y la quinta causa de mortalidad por cáncer en mujeres en los EE.UU. En 1988 las muertes por cáncer de pulmón sobrepasaron las muertes por cáncer de mama en las mujeres. A fines de la década de 1970, las tasas de mortalidad ajustadas por edad debidas al cáncer de pulmón en hombres comenzaron a nivelarse y ahora están empezando a disminuir, reflejando los patrones pasados del consumo de cigarrillos. Sin embargo, las tasas de muerte por cáncer de pulmón en las mujeres continúan aumentando. Por ejemplo, en los EE.UU., la tasa de muerte anual por cáncer de pulmón en hombres fue de 4,9 por en 1930 mientras que en 1990 fue 75,6 por Las tendencias de la mortalidad por cáncer de pulmón se pueden ver afectadas por cambios en los tratamientos y en la supervivencia. Al interpretar las tendencias de la incidencia se deben considerar los cambios en las prácticas de diagnóstico.2 En décadas recientes el uso de la broncoscopía con fibra óptica y la biopsia con agujas para establecer un diagnóstico y la introducción de técnicas más sofisticadas de imágenes indudablemente han influido en la certeza de los diagnósticos y la clasificación en estadíos. Referencias: 1. American Cancer Society. Cancer facts and figures–1999. Atlanta, Georgia: American Cancer Society, 1999. 2. Gilliland FD & Samet JM. Lung cancer Cancer Surveys Volume 19: Trends in Cancer Incidence and Mortality pp. 175–195. Fuente del gráfico: American Cancer Society. Cancer facts and figures–1999. Atlanta, Georgia: American Cancer Society, 1999. 121

122 Cáncer de Pulmón: Tendencias Internacionales
Estimación de Tasas Estandarizadas por Edad de Mortalidad por Cáncer de Pulmón por Género y Área, 1990 Hombres Mujeres Países en Desarrollo 21,9% 7.1% Países Desarrollados 55,3% 12,4% Todas las Áreas 33,7% 9,2% Una enfermedad rara a comienzos del siglo XX, el cáncer de pulmón es hoy en día el cáncer más comunmente diagnosticado en el mundo. Como se puede observar en el cuadro, el cáncer de pulmón tiende a ser más común en países desarrollados que en países en desarrollo. Dentro de los países, la incidencia entre los hombres generalmente es mayor que entre las mujeres. El cáncer de pulmón tiene una alta tasa de mortalidad lo que hace que las tasas de incidencia y mortalidad sean casi equivalentes. Datos de 1990 muestran que más de muertes en el mundo se debieron al cáncer de pulmón. Esto representa un aumento del 17% desde Las tendencias en la incidencia y mortalidad en muchos países muestran una correlación con patrones temporales de consumo de cigarrillos. En general, hay un lapso de alrededor de años entre el aumento de la frecuencia del consumo de cigarrillos y el aumento de las tasas de cáncer de pulmón. Los cohortes con altas tasas de consumo de cigarrillos continúan teniendo altas tasas de cáncer de pulmón a medida que envejecen. Sólo ahora se están comenzando a ver disminuciones en las incidencias de cáncer de pulmón y de tasas de mortalidad, especialmente en hombres, en los EE.UU., el Reino Unido, y otros pocos países. En los países desarrollados, los ancianos todavía tienen altas tasas de cáncer de pulmón reflejando la frecuencia del consumo excesivo de cigarrillos en el pasado. En los hombres, las tasas más altas se observaron en Europa Oriental y Norteamérica. La mayoría de países asiáticos y latinoamericanos tienen un riesgo intermedio. Los riesgos más bajos se reportaron en Africa. Entre las mujeres, el cáncer de pulmón es la tercera causa de muerte por cáncer en el mundo, después del cáncer colorectal y cervical. La mortalidad más alta se observa en Norteamérica, Europa del Norte, Australia y Nueva Zelanda.2 A pesar de que se han identificado otras causas de cáncer de pulmón, el efecto del consumo de cigarrillos es tan predominante que las tendencias de otras exposiciones no parecen afectar las tasas de cáncer de pulmón de la población general. La penetración de los cigarrillos industriales a nuevos países es una razón contundente para continuar el monitoreo de las tendencias del cáncer de pulmón alrededor del mundo.3 Las tendencias del cáncer de pulmón son un centinela útil del impacto del consumo de cigarrillos en una población, ya que las tasas de cáncer de pulmón para la población general están determinadas en gran parte por el consumo de cigarrillos. Referencias: 1. Pisani P, Parkin D.M, Bray, F, et al., Estimates of the Worldwide Mortality from 25 Cancers in International Journal of Cancer. 1999; 83:18–29. 2. Parkin DM, Muir CS, Whelan SL, Gao YT et al. Cancer incidence in five continents, volume VI, IARC Scientific Publication No 120. World Health Organization, International Agency for Research on Cancer, Lyon, France, 1992. 3. Gilliland, F.D., Samet, J. Lung Cancer En Cancer Surveys, Volumen 19: Trends in Cancer Incidence and Mortality pp.175–195. Fuente: Pisani y cols 122

123 Tasas de Mortalidad por cada 100.000 por Cáncer de Pulmón
Tasas de Mortalidad por Cáncer de Pulmón : Ajustadas por Edad al Estándar Mundial País Hombres% País Mujeres% Bélgica (solo 1986) 77,2 Hong Kong (solo ) 75,5 Escocia ,5 Escocia 27,1 Holanda 75,5 Islandia 23,1 Checoslovaquia 74,5 EE.UU. 22,7 Hungría 73,3 Dinamarca 22,3 Venezuela 16,4 Malta 4,2 Panamá 15,5 Portugal 4,0 México 15,2 España 3,6 Ecuador 7,1 Ecuador 2,9 Tailandia 5,5 Tailandia 2,0 Sociedad Americana del Cáncer, 1992. Tasas de Mortalidad por cada por Cáncer de Pulmón Estos datos ilustran el rango en las tasas de mortalidad por cáncer de pulmón en hombres y mujeres alrededor del mundo. La diapositiva muestra las cinco tasas más altas y más bajas para hombres y mujeres basadas en datos de la Organización Mundial de la Salud y adaptadas por la Sociedad Americana del Cáncer. Referencia: 1. National Cancer Institute. Cancer rates. Disponible en:http://rex.nci.nih.gov/NCI_Pub_Interface/raterisk/rates39.html (Julio 2000). 123

124 Cáncer de Laringe Surge de las cuerdas vocales
Síntomas: ronquera, tos, dolor, hemoptisis Se trata con cirugía y radiación El alcohol y los cigarrillos son sinergísticos en el aumento del riesgo Laringe El cáncer de laringe es el segundo cáncer respiratorio más común después del cáncer de pulmón y el onceavo cáncer más común a nivel mundial en los hombres.1 La tasa de incidencia de todas las edades, ajustada por edad al estándar mundial en los EE.UU. era 3,1 por durante el período de La máxima incidencia se presenta en la sexta y séptima década de la vida. Las tasas de incidencia varían mucho entre países; España, Francia, Italia y Brasil tienen las tasas más altas.1 El cáncer de laringe se refiere casi exclusivamente a carcinomas de células escamosas. Hay tres localizaciones de origen: supraglótico, glótico y subglótico, con una relación de 30: 53: 1, respectivamente. El cáncer glótico tiene el pronóstico más favorable probablemente debido a que la ronquera es un síntoma temprano y tiende a no hacer metástasis.2 El cáncer de laringe es más común en los hombres aunque la relación entre hombres y mujeres ha disminuído en muchos países debido a un aumento en las tasas de mujeres.1 El mecanismo implícito involucrado en el desarrollo del cáncer de laringe probablemente sea similar al del cáncer de pulmón. El consumo crónico de alcohol y tabaco aumentan de manera independiente el riesgo de cáncer de laringe. Referencias: 1. Cattaruzza MS, Maisonneuve P & Boyle P. Epidemiology of laryngeal cancer. European Journal of Oral Oncology 1996; 32B:293–305. 2. Austin DF & Reynolds P. Laryngeal Cancer. En Cancer epidemiology and prevention, 2nd edn 1996; pp. 619–633. Editado por Schottenfeld D & Fraumeni Jr JF. New York: Oxford University Press. Datos de supervivencia obtenidos de: Ries LAG, Eisner MP, Hankey BF, Miller BA, Clegg L, Edwards BK (Editors). SEER Cancer Statistics Review 1973–1997. National Cancer Institute. Bethesda, MD, 2000. Tasa de supervivencia de un año en los EE.UU.*: 88,1% Tasa de supervivencia de 5 años en los EE.UU.*: 65,5% * Ries y cols., 2000. 124

125 Riesgo Relativo de Cáncer de Laringe en EE.UU. Hombres de Raza Blanca
Años desde que dejó de fumar Cigarrillos/día Muscat Wynder, 1992. Riesgo Relativo Tanto los estudios de casos y controles como los de cohorte han mostrado que el riesgo de cáncer de laringe aumenta con la cantidad y duración del consumo de cigarrillos y disminuye cuando se deja de fumar. El informe de 1964 del Cirujano General concluyó que el consumo de cigarrillos estaba relacionado causalmente al cáncer de laringe en los hombres.1 Se ha estimado que 82% de los cánceres de laringe se deben al consumo de cigarrillos. El riesgo es mayor con un mayor número de cigarrillos fumados y disminuye cuando se deja de fumar. La combinación del consumo de cigarrillos con alcohol produce un aumento sinergístico del riesgo.2 Un estudio poblacional de casos y controles efectuado en el sur de Europa mostró que alrededor del 90% de los cánceres de laringe se podían prevenir evitando el consumo de tabaco y alcohol.3 Este cuadro muestra los datos de un estudio de casos y controles basado en un hospital efectuado entre Se evaluaron 194 hombres blancos con cáncer de laringe histológicamente confirmado y 184 controles con edades similares. Los resultados mostraron claramente que el riesgo aumenta con el número de cigarrillos fumados y disminuye significativamente después de 10 años de dejar de fumar (a pesar que es más alto que el riesgo de los que no han fumado nunca).4 Un estudio de casos y controles poblacional efectuado en China, mostró que el consumo de cigarrillos daba cuenta de 86% de los casos de cáncer de laringe en hombres, y 54% en mujeres. La relación probabilística (RP) ajustada (por edad y educación) fue de 8,7. El riesgo aumentó según la duración del consumo de cigarrillos y la cantidad de cigarrillos fumados.4 Referencias: 1. US Department of Health, Education and Welfare. Smoking and Health: Report of the Advisory Committee to the Surgeon General of the Public Health Service. Washington, DC: US Government Printing Office; 1964. 2. US Department of Health and Human Services. Reducing the health consequences of smoking. 25 years of progress. A report of the Surgeon General. Washington, DC: US Government Printing Office; 1989. 3. Lehmann W, Raymond L, Faggiano F, et al. Cancer of the endolarynx, epilarynx and hypopharynx in south-western Europe: assessment of tumoral origin and risk factors. Advances in Otorhinolaryngology 1991; 46:145–156. 4. Muscat JE & Wynder EL. Tobacco alcohol, asbestos and occupational risk factors for laryngeal cancer. Cancer 1992; 69:2244–2251. 5. Zheng W, Blot WJ, Shu XO, et al. Diet and other risk factors for laryngeal cancer in Shanghai, China. American Journal of Epidemiology 1992; 136:178–191. 125

126 Cáncer de la Cavidad Bucal
Cáncer de células escamosas que surge en la boca y la garganta Las lesiones precancerosas se llaman leucoplaquia Síntomas: nódulos, dolor, sangramiento, disfagia Remoción quirúrgica puede curarlo, con “gran costo estético” Boca Garganta Casi todos los cánceres de la cavidad bucal son carcinomas de celulas escamosas. En los EE.UU., el cáncer de la cavidad bucal es dos a tres veces más común en hombres que en mujeres y la mayoría ocurre en personas mayores de 45 años. Las tasas más altas de cáncer de la cavidad bucal se encuentran en partes de Francia, India y el Sudeste asiático.1 El consumo combinado de cigarrillos y de alcohol aumenta de manera sinergística el riesgo de cáncer de la cavidad bucal. Referencias: 1. Parkin DM, Muir CS, Whelan SL, et al. Cancer incidence in five continents, volume VI, IARC Scientific Publication No 120. World Health Organization, International Agency for Research on Cancer, Lyon, France, 1992. Datos de supervivencia obtenidos de: Ries LAG, Eisner MP, Hankey BF, Miller BA, Clegg L, Edwards BK (Editors). SEER Cancer Statistics Review 1973–1997. National Cancer Institute. Bethesda, MD, 2000. Tasa de supervivencia de un año en los EE.UU*: 81,5% Tasa de supervivencia de 5 años en los EE.UU*: 53,2% * Ries y cols., 2000. 126

127 Años desde que dejó de fumar
Cáncer Orofaríngeo: Hallazgos de un Estudio de Casos y Controles en los EE.UU. Relación Probabilística Blot y cols., 1988. Nunca ha fumado Años desde que dejó de fumar RP ajustada por consumo de alcohol, edad, raza, ubicación del estudio y condición del entrevistado < >40 >20 Cigarrillos/día Alrededor del 93% de los cánceres de la cavidad bucal en hombres y 61% en mujeres están relacionados al consumo de tabaco. En la mayoría de los estudios, existe una fuerte relación de dosis-respuesta según el número de cigarrillos fumados. En un estudio de casos y controles poblacional efectuado en cuatro áreas de los EE.UU. durante , se evaluaron personas con cáncer orofaríngeo y controles. El riesgo de cáncer orofaríngeo aumentó según el número de cigarrillos fumados y también según el consumo de alcohol. Los fumadores y fumadoras excesivos, (más de 40 cigarrillos al día por más de 20 años) tuvieron un riesgo relativo de 2,8 y 6,2 respectivamente para cáncer de la cavidad bucal, comparado con los que nunca han fumado después de ajustar por el consumo de alcohol. La combinación de consumo de cigarrillos excesivo con consumo de alcohol (más de cuatro bebidas alcohólicas al día) dió como resultado un exceso de riesgo de 35 veces.1 Dejar de fumar se asocia con una fuerte reducción del riesgo de cáncer: en personas que dejaron de fumar hace 10 años o más no se detecta exceso de riesgo. Referencia: 1. Blot WJ, McLaughlin JK, Winn DM, et al. Smoking and drinking in relation to oral and pharyngeal cancer. Cancer Research 1988; 48:3282–3287. 127

128 Cáncer de Esófago La mayoría son cánceres de células escamosas, pero está aumentando el adenocarcinoma Síntomas: disfagia, dolor Esófago Se asume que el aumento del riesgo de cáncer de esófago en los fumadores refleja la exposición de la mucosa del esófago a carcinógenos en las secreciones tragadas, que incluye mucosidad del pulmón. El cáncer de esófago tiene una amplia variedad de tasas de incidencia dependiendo del área geográfica, el grupo étnico y el género.1 Las tasas mundiales estandarizadas entre los hombres son mayores en Calvados, Francia (26,5 por ) y más bajas en los judíos israelitas (0,6 por ). Entre las mujeres, las tasas más altas están en la India (8,8 por ) y las más bajas entre las japonesas de Los Angeles (EE.UU) = (0,1 por ).2 Se asume que esta variación refleja factores ambientales, incluyendo dieta, consumo de cigarrillos y consumo de alcohol. La mayoría de los cánceres de esófago son carcinomas de células escamosas pero los carcinomas del esófago distal están aumentando en frecuencia por razones desconocidas. El cáncer de esófago es el cáncer no-respiratorio más común asociado al consumo de cigarrillos.3 El riesgo aumenta con el aumento en la duración del consumo y disminuye después de diez años de haber de fumar.4 El 80% de todos los cánceres de esófago en los EE.UU. están relacionados al consumo de cigarrillos. Referencias: 1. Day NE & Munoz N. Esophagus. En Cancer Epidemiology and Prevention Editado por D Schottenfeld & JF Fraumeni Jr. Philadelphia: WB Saunders Company. 2. Parkin DM, Muir CS, Whelan SL, et al. Cancer incidence in five continents, volume VI, IARC Scientific Publication No 120. World Health Organization, International Agency for Research on Cancer, Lyon, France, 1992. 3. CT Bolliger & KO Fagerström (Editors). The Tobacco Epidemic (Progress in Respiratory Research), 1997; p. 78. S. Karger Publishing. 4. Brown LM, Blot WJ, Schuman SH, et al. Environmental factors and high risk of esophageal cancer among men in coastal South Carolina. Journal of the National Cancer Institute 1988; 80:1620–1625. Datos de supervivencia obtenidos de: Ries LAG, Eisner MP, Hankey BF, Miller BA, Clegg L, Edwards BK (Editors). SEER Cancer Statistics Review 1973–1997. National Cancer Institute. Bethesda, MD, 2000. Tasa de supervivencia de un año en los EE.UU*: 43, 3% Tasa de supervivencia de 5 años en los EE.UU*: 14,8% * Ries y cols., 2000. 128

129 Cáncer de Esófago: Estudio de Casos y Controles en América del Sur
Nunca han fumado Relación Probabilística Tiempo des de que dejó de fumar (año) Fumador Cigarrillos/día >25 >10 La Agencia Internacional de Investigaciones de Cáncer (IARC) diseñó y coordinó cinco estudios de casos y controles para evaluar el riesgo de cáncer de esófago en 5 hospitales de Argentina, Brasil, Paraguay y Uruguay. Entre 1986 y 1992, se reclutaron 830 casos de carcinoma de células escamosas del esófago confirmados histológicamente dentro de los tres a seis meses anteriores, y controles del mismo género y edad (± 5 años). Los participantes contestaron un cuestionario sobre aspectos demográficos, características socio-económicas y consumo de alcohol y tabaco. Se observó una fuerte relación de dosis-respuesta entre el riesgo de cáncer de esófago y el número de cigarrillos fumados en ambos sexos, a pesar de que el riesgo para las mujeres fumadoras fue menor que para los hombres fumadores. Sólo en los hombres se observó una disminución estadística significativa del riesgo con la cesación del consumo de cigarrillos; dejar de fumar por 5 años bajó el riesgo en un 50%.1 Los datos del seguimiento de 26 años de veteranos de las fuerzas armadas de los EE.UU., iniciado en 1953, también muestran una relación de dosis respuesta entre el número de cigarrillos fumados y el riesgo relativo de cáncer de esófago: para los fumadores que fumaban de 1 a 9 cigarrillos al día, el RR fue de 1,4 comparado con los no fumadores, para aquellos que fumaban de 10 a 20 cigarrillos al día, fue de 3,3, para los que fumaban de 31 a 39, fue de 6,7 y finalmente, para los que fumaban más de 40 cigarrillos al día el RR de cáncer de esófago fue de 6,1 comparado con los no fumadores.2 Referencias: 1. Castellsague X, Munoz N, De Stefani E, et al. Independent and joint effects of tobacco smoking and alcohol drinking on the risk of esophageal cancer in men and women. International Journal of Cancer 1999; 82:657–664. 2. McLaughlin JK, Hrubec Z, Blot WJ, et al. Smoking and cancer mortality among U.S. veterans: a 26-year follow-up. International Journal of Cancer 1995; 60:190–193. Castellsague y cols., 1999. 129

130 Cáncer de Páncreas El tipo principal es el adenocarcinoma
Detección tardía debido a la ubicación y síntomas Síntomas incluyen ictericia, dolor y pérdida de peso Páncreas El cáncer de páncreas se origina en este órgano secretorio ubicado en el peritoneo posterior. Debido a la ubicación del páncreas, el cáncer típicamente permanece asintomático hasta que está muy avanzado. Generalmente se presenta con fuertes dolores, obstrucción biliar y desgaste clínico. La supervivencia es muy escasa y los tratamientos no son efectivos. Se sabe poco sobre su etiología, pero los estudios de grupos étnicos y religiosos sugieren que los factores ambientales juegan un papel determinante. El consumo de cigarrillos es el único factor de riesgo establecido. La edad es un factor importante ya que es extremadamente poco común antes de los 30 años. El cáncer de páncreas es 50% más frecuente en hombres que en mujeres. En los EE.UU., el cáncer de páncreas es la quinta causa de muerte. Las tasas de incidencia y mortalidad han aumentado a lo largo del siglo. Existe una variación en la incidencia de cáncer de páncreas de 30 veces alrededor del mundo. Las tasas de incidencia más altas se encuentran en las poblaciones negras de los EE.UU. y las más bajas se encuentran en Tailandia y la India. Las tasas de mortalidad más altas ocurren en Europa, y las más bajas en Asia. Referencias: 1. Falk R. Pancreas. Disponible en: (Julio 2000). Datos de supervivencia obtenidos de: Ries LAG, Eisner MP, Hankey BF, Miller BA, Clegg L, Edwards BK (Editors). SEER Cancer Statistics Review 1973–1997. National Cancer Institute. Bethesda, MD, 2000. Tasa de supervivencia de un año en los EE.UU*: 19,9% Tasa de supervivencia de 5 años en los EE.UU*: 4,6% * Ries y cols., 2000. 130

131 Cáncer de Páncreas: Estudio de Casos y Controles Poblacional en los EE
Cáncer de Páncreas: Estudio de Casos y Controles Poblacional en los EE.UU. Riesgo Relativo Silverman y cols., 1984. Años desde que dejó de fumar Cigarrillos/día Fumadores Nunca han fumado 1 1.4 1.3 2.2 1.8 3.1 2 1.2 3 4 1-19 20-39 >40 1-2 3-5 6-10 11-20 >21 El primer informe del Cirujano General no examinó la relación entre el consumo de cigarrillos y el cáncer de páncreas, pero los siguientes informes si lo hicieron, y no han encontrado que el consumo de cigarrillos sea un factor de riesgo. El cáncer de páncreas se abordó por última vez en el informe de 1982 del Cirujano General, que concluyó que el “consumo de cigarrillos es un factor que contribuye al desarrollo del cáncer de páncreas en los Estados Unidos”.1 En 1986, la Agencia Internacional para las Investigaciones de Cáncer revisó ocho informes de estudios de casos y controles y nueve de estudios cohortes, y concluyó que “el consumo de cigarrillos es una causa importante de cáncer de páncreas”.2 D. T Silverman y sus colegas efectuaron un estudio de casos y controles poblacional de cáncer de páncreas durante basado en entrevistas directas; 526 casos y 2153 controles de 30 a 79 años completaron las entrevistas. Los fumadores tenían un aumento en el riesgo de cáncer de páncreas de 70% comparados con los no fumadores. Los fumadores que habían dejado de fumar por más de 10 años experimentaron una reducción del 30% del riesgo relativo comparado con los no fumadores, y los que habían dejado de fumar por menos de 10 años no parecían tener menos riesgo.3 Referencias: 1. US Department of Health and Human Services. The health consequences of smoking: cancer. A Report of the US Surgeon General. Washington, DC: US Government Printing Office; Citado en US Department of Health and Human Services. Reducing the health consequences of smoking. 25 years of progress. A report of the Surgeon General. Washington, DC: US Government Printing Office; 1989. 2. International Agency for Research on Cancer. Tobacco Smoking, vol. 38 of IARC Monographs on the Evaluation of the Carcinogenic Risk of Chemicals to Humans. World Health Organization; Citado en US Department of Health and Human Services. Reducing the health consequences of smoking. 25 years of progress. A Report of the Surgeon General. Washington, DC: US Government Printing Office; 1989. 3. Silverman DT, Dunn JA, Hoover RN, et al. Cigarette smoking and pancreas cancer: a case-control study based on direct interviews. Journal of the National Cancer Institute 1994; 86:1510–1516. 131

132 Cáncer de Riñón Dos tipos principales: adenocarcinoma y carcinoma de células escamosas de la pelvis y uréter El adenocarcinoma tiende a extenderse temprano mientras que el cáncer de la pelvis renal da como resultado un bloqueo de la orina y sangramiento Riñón Existen dos tipos principales de cáncer de riñón: adenocarcinoma del cuerpo del riñón (a veces se lo llama carcinoma de las células renales) y cáncer de la pelvis renal y el uréter. El cáncer de las células renales da cuenta de 70%, el cáncer de pelvis da cuenta de 15%, el de uréter de 8% y de uretra de 4% de los tumores malignos de los riñones, uréter y uretra.1 Las tasas de incidencia más altas para el cáncer de riñón se encuentran en países europeos y escandinavos y en Norteamérica.2 Desde comienzos de la década de 1970, las tasas de incidencia para cánceres de las células renales han estado aumentando a un promedio de 2% al año; la tasas para el cáncer de pelvis renal y de uréter han aumentado a un promedio de 3% anual.1 Cuando la IARC revisó la evidencia sobre el consumo de cigarrillos y el cáncer de riñón, concluyó que el consumo de cigarrillos es una causa importante de carcinomas de células de transición de la pelvis renal y “quizás” una causa de adenocarcinoma del cuerpo renal. Desde entonces, muchos estudios han mostrado un aumento del riesgo de adenocarcinoma en los fumadores. Más aún, en N-nitrosodimetilamina que ha mostrado ser causa de cáncer de riñón en varias especies animales, ha sido encontrada en el humo de los cigarrillos. Basado en la acumulación de evidencia, Richard Doll concluyó en 1996 que el consumo de cigarrillos definitivamente es causa de adenocarcinomas del cuerpo renal.3 Otro factor de riesgo para el desarrollo de cáncer de la pelvis renal y el uréter es el uso excesivo de analgésicos que contienen fenacetin. También se ha reportado una asociación con el cáncer de células renales.4 Referencias: 1. Devesa SS, Silverman DT, McLaughlin JK, et al. Comparison of the descriptive epidemiology of urinary tract cancers. Cancer Causes and Control 1990; 1:133–141. 2. Parkin DM, Muir CS, Whelan SL, et al. Cancer incidence in five continents, volume VI, IARC Scientific Publication No World Health Organization, International Agency for Research on Cancer, Lyon, France, 1992. 3. Doll R. Cancers weakly related to smoking. British Medical Bulletin 1996; 52:35–49. 4. McLaughlin JK, Silverman DT, Hsing AW, et al. Cigarette smoking and cancers of the renal pelvis and ureter. Cancer Research 1992; 52:254–257. Datos de supervivencia obtenidos de: Ries LAG, Eisner MP, Hankey BF, Miller BA, Clegg L, Edwards BK (Editors). SEER Cancer Statistics Review 1973–1997. National Cancer Institute. Bethesda, MD, 2000. Tasa de supervivencia de un año en los EE.UU: 77,3%* Tasa de supervivencia de 5 años en los EE.UU: 60,8%* * Ries y cols., 2000. 132

133 Cáncer de Riñón Relación Probabilística (RP) de Cáncer de Riñón por Paquetes/Años de Consumo de Cigarrillos, Hombres en Shanghai, China Fuente: McLaughlin y cols., 1992. Paquetes/año RP (IC de 95%) Cáncer de Riñón: Estudios de casos y controles y estudios de cohorte muestran una asociación entre el cáncer de riñón y el consumo de cigarrillos. El riesgo relativo para los fumadores va de 1,2 a 2,3. Varios estudios de casos y controles han demostrado una relación de dosis -respuesta en hombres y mujeres.1-3 Los riesgos relativos para los fumadores excesivos van de 2 a 3. El cuadro muestra la relación probabilística (RP) de cáncer de riñón por paquete/años para un estudio de casos y controles poblacional de 154 pacientes con cáncer de riñón confirmado histológicamente y 157 controles en Shanghai, China. Las personas que habían fumado alguna vez mostraron una relación probabilística de 2,3 con respecto a los que nunca habían fumado, después de ajustar por edad y educación.1 Aproximadamente 30% de los cánceres de células renales entre los hombres, y 24% entre las mujeres son atribuíbles al consumo de cigarrillos.3 Referencias: 1. McLaughlin JK, Gao Y-T, Gao R-N, et al. Risk factors for renal cell cancer in Shanghai, China. International Journal of Cancer 1992; 52:562–565. 2. Krieger N, Marrett LD, Dodds L, et al. Risk factors for renal cell carcinoma: results of a population-based case-control study. Cancer Causes and Control 1993; 4:101–110. 3. McCredie M & Stewart JH Risk factors for kidney cancer in South Wales – I. Cigarette smoking. European Journal of Cancer 1992; 28A:2050–2054. 133

134 Años desde que dejó de fumar
Cáncer de Pelvis Renal y Cáncer de Uréter: Hallazgos de un Estudio de Casos y Controles en los EE.UU. Relación Probabilística Años desde que dejó de fumar Nunca Fumado Fumador Cigarrillos/Día McLaughlin y cols., 1992. < >40 < >25 Cáncer de Pelvis Renal y de Uréter: Estudios de casos y controles han reportado mayores riesgos relativos de cáncer de pelvis renal y de uréter que de cáncer de células renales en fumadores versus no fumadores. Los riesgos relativos de presentar cánceres de la pelvis renal y uréter son respectivamente de 2,5 a 7 en fumadores y de 5 a 11 en fumadores excesivos. Un estudio de casos y controles a nivel poblacional, efectuado en los EE.UU. entre 1983 y 1986, encontró que los fumadores tenían 3,1 veces más riesgo de cáncer de pelvis renal y de uréter. Los fumadores que habían fumado por más de 45 años tenían un aumento del riesgo de 7,2 veces. El gráfico en la diapositiva muestra la relación probabilística de cáncer de pelvis renal y uréter para ambos sexos en el estudio. En los dos géneros la RP aumentó con el número de cigarrillos fumados al día: Los hombres que fumaban más de 40 cigarrillos al día tenían una RP de 4,6 y las mujeres una RP de 6,7. El cuadro también muestra que el riesgo disminuyó significativamente 10 años después de dejar de fumar con un 60 a 70% de disminución en el riesgo. Esta importante disminución sugiere que el consumo de cigarrillos afecta una etapa tardía de la carcinogénesis. Los resultados de este estudio también sugieren que 70% de los casos de hombres y 37% de los casos de mujeres se pueden atribuir al consumo de cigarrillos.1 Referencias: 1. McLaughlin JK, Silverman DT, Hsing AW, et al. Cigarette smoking and cancers of the renal pelvis and ureter. Cancer Research 1992; 52:254–257. 134

135 Cáncer de Vejiga Carcinomas de células de transición
Síntomas: sangramiento Puede ser mortal si hay metástasis La orina de los fumadores contiene carcinógenos específicos al tabaco y tiene un mayor nivel de actividad mutagénica Vejiga Más del 98% de los cánceres de vejiga en los EE.UU. están histológicamente confirmados; la mayoría son carcinomas de células de transición (93%), y el resto son carcinomas de células escamosas y adenocarcinomas. La mayoría de los cánceres ocurren en las paredes laterales de la vejiga. Otras causas de cáncer de vejiga incluyen exposiciones o