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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

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Presentación del tema: "INSUFICIENCIA RESPIRATORIA"— Transcripción de la presentación:

1 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Dr. Rómulo A. Contreras Pisfil. Medicina Interna – Medicina Intensiva. CMP: – RNE: 14717 UCI - HRDT

2 Es una de las principales causas de ingreso en Emergencia e UCIG
DEFINICIÓN Se presenta cuando el sistema pulmonar no es capaz de realizar un intercambio gaseoso adecuado para cubrir las demandas metabólicas del organismo: Eliminación de CO2 Oxigenación Es una de las principales causas de ingreso en Emergencia e UCIG

3 DEFINICIÓN paO2 < 60 mmHg y/o paCO2 > 45 mmHg

4 FISIOLOGÍA Función pulmonar depende de la buena coordinación del pulmón con SNC, diafragma, pared torácica y sistema circulatorio Fisiología

5 FISIOLOGÍA

6 FISIOLOGÍA: INTERCAMBIO DE GASES EN PULMONES
Depende del equilibrio entre la ventilación pulmonar y el flujo sanguíneo capilar: Relación ventilación perfusión (V/Q)

7 CLASIFICACIÓN Tipo I: hipoxemia con hipo o normocapnia
Tipo II: hipoxemia asociada a hipercapnia

8 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO II: ORIGEN
Sistema nervioso (central o periférico). Unión neuromuscular. Músculos o huesos de la caja torácica. Diafragma. Pleura.

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10 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO I: ORIGEN
Inadecuado intercambio de gases a través de la barrera alvéolocapilar (difusión), Inadecuada correlación entre la ventilación alveolar (V) y la perfusiónpulmonar (Q) , que se estudian como el cociente V/Q, Shunt.

11 VENTILACIÓN-PERFUSIÓN

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13 COCIENTE V/Q

14 COCIENTE V/Q AUMENTADO
Aumento ventilación del espacio muerto. Fisiopatología: •Destrucción de la membrana alvéolo capilar. Aumento espacio muerto fisiológico (daño pulmonar post viral, enfisema) •Disminución flujo sanguíneo (bajo gasto cardíaco) •Sobredistensión alveolar •VD /VT > 0.3 causa hipoxemia •VD /VT > 0.5 aparece hipercapnia Espacio muerto fisiológico –Ventilación del espacio muerto (VD) –Normal: 20-30% de la ventilación total (VT) VD /VT = 0.2 a 0.3

15 COCIENTE V/Q DISMINUIDO
Cortocircuito intrapulmonar (V/Q <1): •Flujo sanguíneo capilar es excesivo con respecto a la ventilación •No participa del intercambio gaseoso. •Cortocircuito verdadero (V/Q=0) •Fracción del gasto cardíaco normal < 10%. Qs/Qt <10% Obstrucción vía aérea pequeña Edema pulmonar Neumonía Atelectasias • Hipoxemia progresiva a medida que aumenta shunt • Hipercapnia sólo cuando shunt >50%

16 COCIENTE V/Q RELACIÓN SHUNT INTRAPULMONAR CON PO2 y PCO2

17 COCIENTE V/Q SHUNT INTRAPULMONAR Y RELACIÓN FIO2 / PO2

18 DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO
COCIENTE V/Q: DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO Ventilación del espacio muerto Fracción de cortocircuito intrapulmonar Gradiente A –a de la PO2 A/a PO2 PaO2 / FiO2

19 COCIENTE V/Q: MEDIDAS CUANTITATIVAS
Gradiente A–a de la PO2: PAO2= PiO2–(PaCO2 / RQ) A-a PO2= [ FIO2 (PB –PH2O)-(PaCO2/CR] –PaO2 A-a PO2= [0.21 (760–47)-(40 / 0.80] – 90 = 10 mmHg Si es >30 debe considerarse patología leve y si es >50 grave. En insuficiencia respiratoria extrapulmonar se mantiene normal.

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21 COCIENTE V/Q: MEDIDAS CUANTITATIVAS
Proporción PaO2 / FiO2 Util para valorar el compromiso pulmonar en general Sirve para monitorear los cambios evolutivos en el paciente Valores normales: PaO2/FIO2 = 95 mmHg/0.21= 452 mmHg Valores inferiores a 300: sospechar Injuria Pulmonar Aguda Valores inferiores a 200: sospechar el diagnóstico de SDRA. Se usa como cálculo indirecto de la fracción de cortocircuito PaO2 / FiO2 Qs/Qt < >20% > <20%

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23 Bulla pulmonar gigante

24 Hidroneumotórax

25 NEUMONÌA

26 TUMOR (CARCINOMA BRONCOGÉNICO)

27 ATELECTASIA

28 ASPIRACIÓN

29 EAP NO CARDIOGÉNICO

30 DISTRESS

31 BRONCONEUMONÍA

32 CONTUSIÓN PULMONAR

33 DERRAME PLEURAL

34 VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD
El tratamiento de la IRA implica conocimientos en el manejo avanzado de la vía aérea, la interpretación radiológica, la interpretación fisiopatológica y las medidas avanzadas de soporte vital tales como la asistencia respiratoria mecánica (ARM) y sus distintas modalidades de ventilación y el uso de inotrópicos.

35 VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD
Valorar la necesidad de oxigenoterapia desde el inicio. Anamnesis y exploración física. Realización de pruebas complementarias. Establecer un perfil clínico o diagnóstico sindrómico.

36 SÍNTOMAS Y SIGNOS DE ALARMA
Signos de insuficiencia respiratoria: disnea o taquipnea extremas, taquicardia, estridor, cianosis, tiraje, uso de musculatura accesoria, silencio auscultatorio, incoordinación toracoabdominal. Signos de mala perfusión: cianosis, frialdad, palidez, livideces, sudoración. Alteración del nivel de conciencia: somnolencia, obnubilación, agitación. Síntomas asociados: dolor torácico, síncope. Hipotensión/hipertensión extremas.

37 EXAMEN FÍSICO • Signos vitales vitales: TA, FC, FR, Tª, Glucemia, SatO2 • Estado general: nivel de conciencia, signos de mala perfusión, taquipnea/bradipnea • Cabeza y cuello: buscar la presencia de masas, RHY, estridor, enfisema subcutáneo. • Tórax: – Inspección: • Uso de musculatura accesoria: tiraje supraesternoclavicular, intercostal • Descoordinación toraco-abdominal • Deformidades y/o inestabilidad torácica: alteraciones de movilidad, heridas penetrantes, deformaciones postraumáticas – Palpación: puntos dolorosos, zonas de crepitación subcutánea. – Auscultación: • Cardiaca • Pulmonar

38 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
– Gasometría Arterial. Pulsioximetría – Hemograma, Bioquímica (urea, creatinina, iones, glucosa, valorar enzimas cardiacas, D-dímeros si sospecha de ETEV, pro-BNP si sospecha de IC) – Radiografía de tórax. – Electrocardiograma. – Otras: ecocardiograma, TAC torácico, Gammagrafía V/P, determinación de tóxicos, broncoscopia...

39 OBJETIVOS Y PRIORIDADES
TRATAMIENTO OBJETIVOS Y PRIORIDADES Mantener permeable la vía aérea. Mejorar el aporte de oxígeno a los tejidos. Recuperar la función respiratoria normal (Garantizar la ventilación alveolar) Tratar causa y circustancias desencadenantes

40 TRATAMIENTO Medidas generales • Incorporar al paciente 45º.
• Asegurar permeabilidad de vía aérea: aspirar secreciones, retirar cuerpo extraño, SNG si bajo nivel de consciencia. • Canalización de vía venosa: asegurar buen estado de nutrición e hidratación. • Evitar medicación depresora SNC: opiáceos, BDZ… • Reducir requerimiento de O2 y producción de CO2: reposo, control de fiebre, corrección anemia

41 OPCIONES TERAPÉUTICAS
No invasivas: Oxigenoterapia Mascarilla CPAP Mascarilla nasal, facial Reservorio de O2 Gafas nasales Tratamiento postural Invasivas: Ventilación mecánica

42 OXIGENOTERAPIA (FIO2) De bajo flujo (1-5 lt /minuto) 40 %
De alto flujo con mascarilla % Con reservorio > 60 % Con bolsa de ventilación % CPAP (VM no invasiva) Nasal Facial

43 VENTILACION NO INVASIVA

44 SOPORTE VENTILATORIO

45 INDICACIÓN DE VM Apnea . Hipoxemia grave a pesar de oxigenote-rapia adecuada . Hipercapnia . Fatiga muscular . Deterioro de nivel de conciencia .

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47 PUNTOS CLAVES La IRA puede ser secundaria a problemas pulmonares primarios y a alteraciones no pulmonares . Se describe como hipoxia o hipercárbica. La gasometría arterial es la principal herramien-ta diagnóstica . La causa más común de IRA por hipoxia es la inadecuada V/Q . La etiología de la hipercarbia se relaciona con los tres determinantes de la ventilación al-veolar : VT, Vd., y frec. .

48 PUNTOS CLAVES Los signos clínicos reflejan el efecto multiór-ganico de la acidosis , hipoxia e hipercárbia así como las manifestaciones de los procesos primarios y secundarios que la levaron a la IRA . La oxigenoterapia es el tratamiento más común . Se recomienda la ventilación no-invasiva . Se recomienda un agresivo manejo farmaco-logico en aras de evitar la intubación y la ventilación mecánica .

49 GRACIAS


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