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DR DANIEL GONZALEZ RAMIREZ.. Principales trastornos hemodinámicos Edema Congestión vascular Hemorragia Trombosis Embolia Infarto Shock.

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1 DR DANIEL GONZALEZ RAMIREZ.

2 Principales trastornos hemodinámicos Edema Congestión vascular Hemorragia Trombosis Embolia Infarto Shock

3 Edema Aumento de líquido en los espacios intersticiales de los tejidos En cavidades: – Hidrotórax – Hidropericardio – Hidroperitoneo (ascitis) Anasarca: edema intenso y generalizado

4 Tipos de líquido de edema Tipos de líquido de edema Trasudado: 1. Escasas proteínas 2. Densidad < Causa: trastornos hidrodinámicos Exudado: 1. Abundantes proteínas 2. Densidad > Causa: permeabilidad capilar por inflamación

5 Causas Aumento presión hidrostática Presión coloidosmótica Obstrucción linfática Retención de agua y sodio Inflamación

6 Aumento de presión hidrostática Aumento local: disminución drenaje venoso (TVP) Aumento generalizado: ICC

7 Disminución de la presión osmótica Pérdida excesiva o menor síntesis de albúmina Síndrome nefrótico Hepatopatías Malnutrición proteica

8 Obstrucción linfática Inflamatoria o neoplásica Filariasis Resección ganglios

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10 Retención de sodio y agua Aumenta la presión hidrostática Insuficiencia renal aguda GNPE

11 Factores que influyen el balance de líquidos

12 Morfología del edema Hinchazón celular sutil Separación de los elementos de la matriz extracelular Afecta más frecuentemente el tejido subcutáneo, pulmones y cerebro

13 Morfología del edema Edema subcutáneo: declive por ICC, difuso por IR o síndrome nefrótico. Forma fovea Edema pulmonar: pulmones pesan 2 a 3 veces más y los cortes muestran un líquido espumoso, teñido de sangre Edema cerebral: localizado (tumor) o generalizado (encefalitis, trauma), surcos estrechados y circunvoluciones ensanchadas

14 Edema subcutáneo

15 Edema pulmonar

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19 Edema cerebral

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21 Hiperemia y congestión

22 Aumento de sangre en un tejido Hiperemia: proceso activo, aumento riego por dilatación arteriolar. Color rojizo Congestión: pasivo, escaso vaciamiento de la sangre. Color azulado Congestión pasiva crónica: hipoxia crónica, degeneración o muerte de células, macrófagos cargados de hemosiderina

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24 Morfología Pulmón: Al corte superficie hemorrágica y húmeda – Congestión pulmonar aguda: capilares ingurgitados, edema de tabiques, hemorragia intraalveolar – Congestión pulmonar crónica: tabiques engrosados y fibrosos, macrófagos cargados de hemosiderina (células de la IC)

25 Congestión pulmonar aguda: Capilares con sangre, focos de edema y hemorragia

26 Congestión pasiva crónica

27 Morfología Hígado: – Congestión hepática aguda: Vena central y sinusoides distendidos Degeneración central de hepatocitos Hepatocitos periportales con cambio graso

28 Morfología Hígado: – Congestión pasiva crónica: Macroscópicamente regiones centrolobulillares con coloración pardo rojiza rodeadas de tejido bronceado (nuez moscada). Necrosis centrolobulillar Zonas de hemorragias Macrófagos cargados de hemosiderina. Si es intensa y prolongada: Cirrosis cardiaca

29 Congestión pasiva crónica: Hígado en nuez moscada

30 Congestión pasiva crónica: necrosis centrolobulillar con pérdida de hepatocitos y hemorragias

31 Hemorragia

32 Hemorragia Signo de extravasación de sangre por rotura vascular Casi siempre a lesiones secundarias a: – Traumatismos – Ateroesclerosis – Erosión inflamatoria o neoplásica de la pared vascular Hemorragia: salida al exterior Hematoma: masa de sangre acumulada

33 Hemorragia Petequias: hemorragias minúsculas de 1 a 2 mm en piel, mucosas o serosas. – Causas: Trombocitopenia, déficit en función plaquetaria, déficit factores de coagulación Púrpura: mayor 3 mm. – Debidos a trastornos anteriores, traumatismos, vasculitis, o fragilidad vascular

34 PETEQUIAS

35 Hemorragia Equimosis: hematomas subcutáneos mayores a 1 –2 cm. – Luego de traumatismos. – Eritrocitos son destruidos y son fagocitados: color rojo – azulado (Hb) - verdoso (bilirrubina) - finalmente castaño dorado (hemosiderina) En cavidades: hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo, hemartrosis

36 Hematoma

37 EQUIMOSIS

38 Hemotórax

39 Hemorragia Gravedad depende de velocidad, cantidad y sitio Pérdidas mayores de 20% agudamente pueden provocar shock

40 Hemostasia y trombosis

41 Hemostasia normal – Mantiene la sangre en estado líquido en los vasos – Tapón hemostático localizado en sitios de rotura vascular Trombosis – Proceso patológico opuesto a la hemostasia – Formación de trombo en vasos no lesionados u oclusión trombótica de un vaso luego de lesión trivial La hemostasia y la trombosis dependen de la pared vascular, las plaquetas, y la cascada de coagulación

42 COMPONENTES: Pared vascular. Endotelio y componentes subendoteliales. Plaquetas. Corpúsculos circulantes. Proteínas de la coagulación (factores). Factores inhibitorios de la coagulación. Sistema fibrinolítico.

43 ENDOTELIO: Mecanismo antitrombótico: inhibición de adhesión y agregación plaquetaria (PGI2, NO, ADPasa). Inhibición de la trombina. Iniciación de la fibrinolisis. SUBENDOTELIO: Trombogénico: factor de vonWillebrand y colágeno fibrilar, elastina.

44 Hemostasia normal Secuencia de fenómenos: – 1. Vasoconstricción arteriolar leve mediada por endotelina – 2. Hemostasia primaria: Matriz extracelular subendotelial con intenso poder trombógeno Se adhieren y activan las plaquetas (degranulación) Contenido atraen otras plaquetas y se forman el tapón hemostático primario

45 Hemostasia normal Secuencia de fenómenos: – 3. Hemostasia secundaria El factor tisular junto con las plaquetas activa la cascada de coagulación - formación de trombina La trombina convierte el fibrinógeno en fibrina La trombina también recluta nuevas plaquetas y produce degranulación

46 Hemostasia normal Secuencia de eventos: – 4. La fibrina y las plaquetas forman un tapón permanente. En esta fase se ponen en marcha los mecanismos de contrarregulación

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48 Plaquetas Expresan integrinas Al contactar la matriz EC, las plaquetas sufren adhesión y cambio de forma; secreción; y agregación

49 Plaquetas Los tapones hemostáticos contienen hematíes y leucocitos que contribuyen a la reacción inflamatoria

50 Cascada de la coagulación Serie de pasos que convierten proenzimas inactivas en enzimas activas que terminan en la formación de trombina La trombina convierte el fibrinógeno en fibrina

51 Cascada de la coagulación Cada reacción se debe al ensamblaje de una enzima, sustrato, y un cofactor – Se ensamblan en un complejo de fosfolípidos y se mantienen juntos gracias a los iones de calcio Vía intrínseca activada por el factor Hageman Vía extrínseca por factor tisular Las vías se interrelacionan

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53 Tríada de Virchow: Lesión endotelial Estasis o turbulencias (flujo anormal) Hipercoagulabilidad

54 Factor más frecuente de trombosis Importante en el corazón y en la circulación arterial Causas Placas de ateroma Vasculitis IAM (infarto agudo al miocardio) Valvulitis Exposición de la matriz subendotelial

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56 Turbulencias que lesionan o alteran el endotelio Estasis Provocan: Alteran el flujo laminar Ponen las plaquetas en contacto con el endotelio Impiden la dilución de los factores activados de la coagulación Retrasan la llegada de inhibidores de la coagulación Favorecen la activación de células endoteliales

57 Causas: Placas ateromatosas Aneurismas IAM Estenosis mitral Síndromes de hiperviscosidad (policitemia) Anemia drepanocítica: oclusiones y estasis

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59 Procesos primarios o secundarios Primarios: Factor V mutante de Leydin: no se inactiva el factor V Carencia de anticoagulante: antitrombina III, proteína C o S Hiperhomocisteinemia: Homocisteína: efectos inhibidores sobre antitrombina III y trombomodulina

60 Secundarios: Edad avanzada Traumatismos Neoplasias Tabaquismo Obesidad Anticonceptivos orales Embarazo

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62 Los trombos arteriales o cardiacos se inician en un punto del endotelio lesionado, o sometido a turbulencias Los trombos venosos aparecen en los sitios de estasis Las trombosis están fijas al vaso Los trombos arteriales crecen retrógradamente, y los venosos anterogradamente

63 La cola de un trombo puede desprenderse y causar embolia Líneas de Zahn: alternancia de capas claras, formadas por plaquetas y fibrina y capas oscuras formada por hematíes Las líneas de Zahn indican trombosis en un sitio de flujo sanguíneo En las venas se producen coágulos con laminaciones mal definidas

64 Trombos murales: adheridos a cavidades cardiacas o a la luz de la aorta Los trombos arteriales suelen ser oclusivos Sitios más frecuentes: coronarias, cerebrales, femorales Se forman generalmente en placas ateroscleróticas Son blanco grisáceo, friables, formados por una red de plaquetas, fibrina, eritrocitos y leucocitos en degeneración

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70 Trombosis venosas o flebotrombosis: oclusivas casi siempre, largo cilindro dentro de la luz de la vena. Formados por estasis: contienen más hematíes en su malla y por eso se les llama trombos rojos 90% de los casos en venas de MI Otros sitios: MS, plexo periprostático, venas ováricas, periuterinas, senos durales, vena porta, suprahepáticas

71 Coágulos postmortem: gelatinosos, porción declive rojo oscura, sobrenadante color amarillo, no fijos a la pared Vegetaciones: masas trombóticas en válvulas cardíacas: infecciosas, trombótica no bacteriana, verrucosa (Libman-Sacks)

72 Si se sobrevive a la obstrucción: Propagación Embolia Disolución Organización y recanalización Aneurisma micótico: infección bacteriana en un trombo con degradación central

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76 Los trombos causan obstrucción de arterias y venas; y producen émbolos Trombos venosos: congestión, edema y émbolos Trombos arteriales: obstrucción y émbolos Factores que aumentan el riesgo de TVP (trombosis venosa profunda): edad avanzada, encamamiento prolongado, inmovilización, cáncer

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78 Desplazamiento por la sangre de una masa sólida, líquida o gaseosa, la cual se enclava en un sitio distante al sitio de origen 99% por fragmento de trombo desprendido Otras: gotas de grasa, aire, nitrógeno, colesterol, tumor, médula ósea (MO), cuerpos extraños Causan una oclusión parcial o completa 2 grupos: pulmonares, sistémicas

79 20 a 25 casos por % de los casos proviene de trombosis venosa profunda de la pierna Atraviesan el corazón derecho y se alojan en los pulmones Embolia paradójica: paso del émbolo de cavidades derechas a las izquierdas por defecto en el tabique o interatrial

80 60 a 80% son silenciosas clínicamente Si las embolias obstruyen el 60% o más de la circulación pulmonar se produce muerte súbita, insuficiencia cardiaca derecha, o colapso cardiovascular Generalmente se un infarto rojo debido a la doble circulación pulmonar Embolias múltiples con el tiempo pueden causar insuficiencia cardiaca derecha e hipertensión pulmonar (HTP)

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82 80% proceden de trombos murales cardiacos: 2/3 por infarto de la pared ventricular izquierda 1/4 a una dilatación auricular secundaria El resto se originan de aneurismas aórticos, trombos de placas ateroscleróticas ulceradas, o de alguna vegetación valvular 10 a 15% son de origen desconocido

83 Lugares principales Miembros inferiores 75% Cerebro 10% Otros: intestino, riñón, bazo, miembros superiores Consecuencias dependen de: Circulación colateral Vulnerabilidad de los tejidos a la isquemia Calibre del vaso ocluido Generalmente producen infartos

84 Luego de un fractura de hueso largo, quemaduras, traumatismos de tejido blando 90% de los individuos que sufren lesiones esqueléticas graves sufren embolia grasa, pero son sintomáticos solo el 10%

85 Puede obstruir el flujo sanguíneo Aire ingresa durante intervenciones obstétricas o en traumatismos torácicos Se ocupan 100 cc para que ocurran manifestaciones clínicas

86 Buzos, submarinistas El nitrógeno se disuelve más a mayor presión Al despresurizarse rápidamente se forman burbujas que producen embolias gaseosas Burbujas en músculos, articulaciones Pueden producir isquemia en cerebro, corazón, edema pulmonar, hemorragia o atelectasias Tratamiento: Cámara de compresión Crónicamente: a repetición se produce necrosis isquémica de cabezas femorales, tibias y húmeros

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88 Complicación grave poco frecuente del parto y posparto Mortalidad del 80% Disnea, cianosis, hipotensión, shock, convulsiones, coma Edema pulmonar, CID Se debe al desgarro de las membranas placentarias y rotura de venas uterinas En el pulmón se observan células epiteliales escamosas de la piel fetal, lanugo, grasa de la vérnix caseosa y mucina

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91 Área de necrosis isquémica debida a la interrupción del riego arterial o del drenaje venoso 99% de los infartos se deben a procesos embólicos o trombóticos y casi todos ocurren por oclusiones arteriales Otros mecanismos: vasoespasmo, compresión extrínseca, torsión, rotura de vasos Infartos venosos: en sitios con solo 1 vena de drenaje como testículo y ovario

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94 Según su coloración: Rojos: hemorrágicos Pálidos: anémicos Sépticos

95 Aparecen: Oclusiones venosas En tejidos laxos por acumulación de sangre Tejidos con doble circulación Tejidos previamente congestivos Al reestablecerse el flujo

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99 Oclusiones arteriales Órganos sólidos: corazón, bazo, riñón Reducida intensidad hemorrágica

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103 Morfología: En cuña Base: periferia del órgano Vértice: vaso ocluido Si tiene serosa se produce exudado fibrinoso Inflamación perilesional Los infartos se delimitan mejor con el tiempo Los hemorrágicos se vuelven parduzcos con el tiempo (hemosiderina)

104 Necrosis isquémica por coagulación Al tiempo se produce una respuesta reparativa: regeneración o fibrosis Cerebro: necrosis por licuefacción Infartos sépticos: embolia bacteriana o siembra en tejido necrótico.

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107 Condiciones del riego sanguíneo: presencia o no de otros vasos que puedan mantener la irrigación: doble circulación, colaterales Velocidad de instauración: lentamente da origen a colaterales Vulnerabilidad a la hipoxia: Neuronas 3 a 4 minutos, miocardio 20 a 30 minutos, fibroblastos horas Contenido de oxígeno de la sangre: anemia, cianosis, ICC

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109 Estado de hipoperfusión generalizado causado por la disminución del gasto cardíaco o del volumen sanguíneo circulatorio eficaz. Se produce hipotensión, seguido de hipoperfusión, y finalmente hipoxia tisular Primero lesión reversible, y luego se torna en irreversible

110 Shock cardiogénico: fallo de bomba: lesión del miocardio (infarto), arritmia, compresión extrínseca (taponamiento), obstrucción de salida (embolia pulmonar) Shock hipovolémico: pérdida de volumen de sangre: hemorragias, quemaduras graves, traumatismos Shock séptico: infección generalizada: más frecuente por gram negativos (endotoxinas) también lo producen gram positivos y hongos

111 Neurógeno Por anestesia Anafiláctico

112 Fase no progresiva: actúan los mecanismos compensadores y se mantiene el riego sanguíneo de los órganos vitales Fase progresiva: hipoperfusión tisular, descompensación circulatoria y metabólica (acidosis) Fase irreversible: lesiones celulares y tisulares que imposibilitan la supervivencia

113 Lesiones causadas por anoxia Principalmente en cerebro, pulmones, riñones, suprarrenales y tubo digestivo Corazón: necrosis por coagulación Cerebro: encefalopatía hipóxica Riñones: NTA

114 Pulmón: raramente afectado, pulmón de shock Suprerrenales: desaparición de lípidos en la corteza Tubo digestivo: enteropatía hemorrágica Hígado: cambios grasos, necrosis hemorrágica central

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