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UNIDAD FETO-PLACENTARIA

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Presentación del tema: "UNIDAD FETO-PLACENTARIA"— Transcripción de la presentación:

1 UNIDAD FETO-PLACENTARIA
COORDINADOR Dra. Paola Iturralde ASESOR Dr. Rodrigo Arredondo IP Lesly Carrillo Galván

2 Definición TIPO DE CIRCULACIÓN: “Hemocorial” La sangre materna baña una capa celular de tejido fetal, Que transporta los nutrientes y excreta los desechos procedentes de la sangre del feto. Sandra Acevedo Gallegos, “La placenta humana: Revisión”, perinatol reprod hum 2008, vol 22, pág

3 PLACENTA Trofoblasto Corion Parénquima básico: (día 12)
PLACENTA HUMANA: Discoide. Decidua. hemocoriónica corioalantoidea. Cavidad amniótica Saco vitelino  trofoblasto (del griego threphein: alimentar) es un grupo de células que forman la capa externa del blastocisto. Cuando al trofoblasto se vuelve una membrana penetrada por el mesodermo fetal se denomina corion. Discoide(morfologia) : sangre materna entra en contacto directo con el trofoblasto fetal Decidua: cuando el trofoblasto invade el endometrio materno (compuesto en gran parte de decidua durante el embarazo) se produce una placenta decidual ENDOMETRIO: Planta que pierde sus hojas en una época determinada del año) Hemocoriónica corioalantoidea: EVOLUCIÓN DE ESPECIES VIVIPARAS SE CONSIDERA QUE EL SACO VITELINO ES EL TIPO + ARCAICO DE PLACENTACIÓN. En los mamiferos superiores, el saco alantoideo, se funde con el corion y forma placenta corioalantoidea, el cual tiene vellosidades vasculares mesodermicas. corion Alan H. de Cherney “Diagnóstico y tratamiento ginecoobstétricos” , manual moderno, novena edición cap 8, pag

4 cara materna (Duncan) cara fetal (Schultze)

5 DESARROLLO DE PLACENTA
6-7 IMPLANTACIÓN DEL BLASTOCISTO 7-8 Proliferación e invasión del trofoblasto. El citotrofoblasto da origen al sincitio. (Célula simple o masa protoplasmática con muchos núcleos)

6 LAGUNAS: precursoras del espacio intervelloso.
B). SINCITIOTROFOBLASTO: Linea fronteriza del tejido fetal invasor. BLASTOCISTO: Celulas del trofoblasto. Una vez que este invade el endometrio: inicio de elaboración de hCH (para convertir cuerpo luteo normal en cuerpo luteo del embarazo LAGUNAS: capilares y venulas maternas son penetrados por columnas fetales invasoras 9-11 Periodo lacunar. Venulas y capilares endometriales penetrados. Circulación lenta de la sangre materna.

7 13 a 18 formación de vellosidades primarias y secundarias
13 a 18 formación de vellosidades primarias y secundarias. Formación del tallo corporal y del amnios. “vellosidades troncales: se derivan del lado fetal de la placenta”.

8 ARBORIZACIÓN DE LAS VELLOSIDADES Y EL LECHO VASCULAR SE AUMENTA.
18 a 21 vellosidades terciarias de 2 a 3mm de longitud, de 0.4 mm de espesor. El mesoblasto invade las vellosidades y forma un núcleo. Se forman los capilares in situ y penetran los vasos umbilicales que se difunden a través del blastodermo. Se establece la circulación fetoplacentaria. Circulación lacunar lenta. FLUJO FETAL UMBILICAL: 115 Ml/min/kg

9 Receptores de “Tirosina Cinasa”
ANGIOGENESIS Receptores de “Tirosina Cinasa” HIPOXIA VEGF PIGF Factor de crecimiento endotelial vascular Factor de crecimiento placentario Sandra Acevedo Gallegos, “La placenta humana: Revisión”, perinatol reprod hum 2008, vol 22, pág

10 21-40 corion frondoso: multiples vellosidades de anclaje que originan vellosidades libres en forma de “arboles invertidos” formación de la placa coriónica.

11 40-50 FORMACIÓN DEL COTILEDÓN:
Cavitación. La invasión del trofoblasto abre arteriolas espirales. Ya no se produce mayor invasión. Los chorros de sangre arterial forman huecos localizados en el corion frondoso. Se establece la ciruculación materna.

12

13 …. FORMACIÓN DEL COTILEDON:
Coronamiento y extensión. La cavitación causa orientación concentrica de las vellosidades de anclaje alrededor de cada chorro arterial, separando la placa coriónica de la placa basal. Terminación. Los principales vasos fetales que irrigan los grupos de vasos de segundo orden son tirados del mesénquima corioalantoideo para formar los vasos de primer orden de los cotiledones fetales. Quedan alrededor de 150 cotiledones rudimentarios con vellosidades de anclaje, pero sin cavitación ni coronamiento (“Formación de carpas”) se establece alrededor de ellos una circulación lenta de sangre materna con presión baja (5 a 8 mm hg)

14 80-225 DIAS : CRECIMIENTO CONTINUO DE PLACENTA DEFINITIVA
DIAS : CRECIMIENTO CONTINUO DE PLACENTA DEFINITIVA. Se forman 10 a 12 cotiledones grandes. Con presiones elevadas de sangre materna (40-60mm hg) en los espacios intervellosos centrales; se delinean 40 a 50 cotiledones de tamaño pequeño o mediano y alrededor de 150 rudimentarios. La placa basal se levanta entre los cotiledones mayores por las vellosidades de anclaje para formar tabiques.

15 http://www.youtube.com/watch?v=tzc3FFJ DKU8
(a término) CESA Proliferación celular, pero continúa la hipertrofia celular.

16 Patrones de aumento del flujo uterino:
Flujo sanguíneo relativamente bajo que aumenta con el embarazo. 40% a Cotiledones + espacios intervellosos. Debido al Incremento tres veces mayor del peso fetal, después de semana 30 por vasodilatación. 1.- normal 0.3 y con el embarazo 0-8 ml/min/gr en el utero gestante. 2.- el flujo mencionado antes disminuye, se va hacia placenta y feto en un 40% (del o.8  0.4 ml/min/gr) Sandra Acevedo Gallegos, “La placenta humana: Revisión”, perinatol reprod hum 2008, vol 22, pág

17 Aumento lecho vascular uterino
Cotiledones (90%) Endometrio Miometrio Sistema de aumento de flujo, disminución de resistencia. Condición para incrementar la perfusión necesaria para el aporte de nutrientes y o2 al feto en constante crecimiento. Sandra Acevedo Gallegos, “La placenta humana: Revisión”, perinatol reprod hum 2008, vol 22, pág

18 MARGEN DE SEGURIDAD Mínimo un 50% del flujo sanguíneo para la subsistencia del feto. Cambios adaptativos con que el feto asegura su aporte nutricional y de O2: Poscarga materna. Volumen sanguíneo. Resistencias vasculares. Resistencias vasculares disminuyen por que hay sintesis de ON por aumento de la ON SINTASA, Dependiente de 17 B estradiol. Que aumenta sus concentraciones durante el embarazo. Y aparte hay refractariedad a sustancias presoras durante el embarazo mediadas por prostaciclina. Sandra Acevedo Gallegos, “La placenta humana: Revisión”, perinatol reprod hum 2008, vol 22, pág

19 PLACENTA Placenta es autónoma al inicio de gestación.
Final Primer Trimestre (semana 12): sistema endocrino completa desarrollo. UNIDAD FETO-PLACENTARIA (UFP) Considerada entonces después de Primer Trimestre. Ana Mª Puras. “Protocolo de estudio de la Unidad feto -placentaria (2847 placentas”. Pág Hospital Virgen del Camino ESPAÑA

20 Función de la Placenta CIRCULATORIA
Flujo sanguíneo uterino ml/min % flujo hacia cotiledones Resto a Endometrio, miometro PROPORCIÓN ARTERIA-VENA Perdida de retículo elástico de arteriolas maternas cerca de espacios intervellosos. Pero si pasa todo el flujo cuando la paciente cercana al término que esta recostada tranquilamente sobre un lado y no se encuentra en trabajo de parto. Las partes distales de los vasos se pierden con la placenta, la hemorragia a partir de su punto de origen solo se puede controlar mediante contracción uterina. Por eso LA ATONIA UTERINA produce hemorragia posparto. Alan H. de Cherney “Diagnóstico y tratamiento ginecoobstétricos” , manual moderno, novena edición cap 8, pag

21 Función de la Placenta EXPANSIÓN DEL VOLUMEN PLASMÁTICO Y LOS CAMBIÓS DE LAS ARTERIAS ESPIRALES Tejido muscular elástico normal es sustituido por una mezcla de tejido fibrinoide y fibroso. Esto es concecuencia de la acción del citotrofoblasto sobre la pared arterial vascular. Alan H. de Cherney “Diagnóstico y tratamiento ginecoobstétricos” , manual moderno, novena edición cap 8, pag

22 Función de la Placenta Arterias Espirales: CORTOS CIRCUITOS arteriovenosos de baja resistencia. Volumen plasmático Anemia fisiológica. RETRASO EN CRECIMIENTO FETAL + PRECLAMSIA SI NO HAY ESTOS C AMBIOS FISIOLOGICOS SOBRE LAS ARTERIAS ESPIRALES. SUELE OCURRIR ESO. ESTO SE VIGILA CON USG DOPPLER. Alan H. de Cherney “Diagnóstico y tratamiento ginecoobstétricos” , manual moderno, novena edición cap 8, pag

23 Función de la Placenta Antes de trabajo de parto se produce llenado placentario cada vez que se contrae el útero (contracciones Braxton Hicks) Cualquier prolongación extendida de la fase contráctil. (atonía uterina) hipoxia fetal Alan H. de Cherney “Diagnóstico y tratamiento ginecoobstétricos” , manual moderno, novena edición cap 8, pag

24 Péptidos de origen exclusivamente placentario
FUNCIÓN ENDOCRINA SECRECIONES DE LA UNIDAD MATERNOPLACENTOFETAL Péptidos de origen exclusivamente placentario hCG hCS(somatomamotropina corionica humana). hCC ( coriocotropina corionica humana). PPAE (Proteinas plasmaticas asociadas al embarazo). b1 MAE (macroglobulina b1 asociada al embarazo). a2 MAE (macroglobulina a2 asociada con embarazo). pBME (Proteína básica mayor asociada con embarazo). PP (proteinas placentarias) 1 a 21. PM (proteinas de la membrana placentaria) 1 a 7 . b Endorfina del tipo de la ACTH ( Hormona de tipo hipotalámico). Las primeras estructuras suprarrenales primordiales se identifican cerca de la cuarta semana y la corteza suprarrenal fetal se desarrolla junto con la adenohipófisis. La hCS Tambien se le conoce como LACTOGENO PLACENTARIO HUMANO. Su funcion se piensa que ejerce su efecto metabolico principal en la madre para asegurar que se satisfagan las demandas nutritivas del feto. (hormona del crecimiento en el embarazo) in vitrio semejanzas con H.C. caracteristicas antiinsulinicas, alteracion de captación de glucosa y estimulacion de liberación de acidos grasos libres. Disminución resultante del efecto insulinico. Alan H. de Cherney “Diagnóstico y tratamiento ginecoobstétricos” , manual moderno, novena edición cap 8, pag

25 11 Dia posterior a fecundación detectable en sangre
hCG Sincitiotrofoblasto Subunidad Común a todas las glucoproteinas (a) Especificidad única de la hormona (b) Alan H. de Cherney “Diagnóstico y tratamiento ginecoobstétricos” , manual moderno, novena edición cap 8, pag

26 Esteroide de origen principalmente placentario
FUNCIÓN ENDOCRINA Esteroide de origen principalmente placentario Progesterona . Cuerpo luteo, desde concepcion a sdg es la fuente preponderante de esteroides gestacionales circulantes. (progesterona) Despues de 42 dias, placenta adopta una función cada vez mas importante en la producción de hormonas esteroides. Preservar al miometrio en estado de inactividad relativa durante gran parte del embarazo. Bloquear reacciones inmunitarias celulares contra antigenos extraños. Privilegio inmunológico al útero. Alan H. de Cherney “Diagnóstico y tratamiento ginecoobstétricos” , manual moderno, novena edición cap 8, pag

27 Secreciones Fetoplacentarias:
Progesterona Placenta tiene actividad aromatizante activa, utiliza androgenos circulantes obtenidos primordialmente del feto y madre. Precursor androgenico principal: SULFATO DE DE-HIDRO-EPI-ANDROSTERONA. (Se deriva de glandula suprarrenal fetal) Cuando la placenta tiene enzima sulfatasa en abundancia (que desdobla el sulfato) el DHEA-S se convierte enseguida en androstendiona, testosterona y por ultimo en estrona y 17b estradiol.

28 Hormonas de Origen Materno-Placento-Fetal
FUNCIÓN ENDOCRINA Hormonas de Origen Materno-Placento-Fetal Estrona Estradiol 50% a partir de andrógenos maternos. Fuentes de esteroides que controlan el crecimiento intrauterino, maduración de los organos vitales y el parto. La corteza suprarrenal fetal es mas grande que su contraparte adulta. Durante el 2do trimestre hasta el término, la gran masa inferior de la glandula suprarrenal (80% tejido suprarrenal) se llama zona fetal. Este tejido recibe sostén de factores unicos para el estado fetal y experimenta regresión con rapidez despues del nacimiento. La zona exterior se convierte en la parte principal de la corteza suprarrenal posnatal y adulta. (ESTRIOL: ejercen efecto sobre flujo sanguineo al estimular las prostaglandinas. ) La zona fetal y placenta comparten e intercambian precursores de esteroides.

29 Hormona de origen Placentofetal
Estradiol Estriol es el estrogeno principal que se produce durante el embarazo (90% estrogenos en orina de embarazada) Sulfato de dehidroepiandrosterona des el esteroide principal que produce la glandula suprarrenal fetal. Mayoria se forma en zona fetal. Poco es convertido en estradiol por placenta.

30 Hormona del cuerpo lúteo del embarazo
Relaxina

31 H. De la zona suprarrenal fetal H. Estimulante a de los melanocitos
Hormonas fetales x H. Tiroidea H. De la zona suprarrenal fetal H. Estimulante a de los melanocitos PCLI (peptido de la corticotropina del lóbulo intermedio) Hormona de la hipófisis anterior (ACTH) Hormona adrenocorticotrópica. Hormonas trópicas para la zona fetal de la placenta. b – endorfina b –lipotropina

32 Transporte Placentario
Heparina Insulina hidrosolubles Difusión simple Difusión facilitada Transporte activo Pinocitosis Escurrimiento MEDICAMENTOS GLUCOSA , Aminoacidos esenciales + vitaminas hidrosolubles antígenos 1.- Difusión simple: GRADIANTE QUIMICO, diferencia en la concentracion de los plasmas fetal y materno. Tambien afectado por la tasa de flujo de sangre uteroplacentaria y umbilical. Depende tambien del area total de la placenta disponible para el transporte (ley de fick) TRANSPORTE DE MEDICAMENTOS. 2.- GLUCOSA: 2/3 partes de la concentración materna. Que refleja la tasa rapida de utilización fetal. *SUSTANCIAS DE BAJO PESO MOLECULAR, CARGA ELÉCTRICA MINIMA , LIPOSOLUBILIDAD ELEVADA: difunden con facilidad a traves de la placenta. 3.- En la membrana placentaria pueden ocurrir desgarres grandes que permitan el paso de células intactas. Pese al gradiente de presión, se han encontrado eritros y leucos marcados transportados en cualquier direccion. *DICHAS ROTURAS OCURREN mas a menudo durante el trabajo de parto o cuando hay alteraciones en la placenta. ( DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA, PLACENTA PREVIA O TRAUMATISMO) Eritrocitos + lecuos Williams. “obstetricia de Williams” 22va edición. McGrawHill pag

33

34 Prácticamente cierta cantidad de cualquiera de los medicamentos atravesará la placenta.
Williams. “obstetricia de Williams” 22va edición. McGrawHill pag

35 gracias

36 BIBLIOGRAFIA Ana Mª Puras. “Protocolo de estudio de la Unidad feto -placentaria (2847 placentas”. Pág Hospital Virgen del Camino ESPAÑA Alan H. de Cherney “Diagnóstico y tratamiento ginecoobstétricos” , manual moderno, novena edición cap 8, pag Williams. “obstetricia de Williams” 22va edición. McGrawHill pag Roger F. Smith “Netter Obstetricia, ginecología y salud de la mujer”. Editorial Masson Pág Frederick L. Mitchell “Steroid Metabolism in the Fetoplacental Unit and in Early Childhood” doi: /S (08) Sandra Acevedo Gallegos, “La placenta humana: Revisión”, perinatol reprod hum 2008, vol 22, pág


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