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IP Mariana Morales Saucedo Coordinador: Dra. Claudia García 28/02/11.

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1 IP Mariana Morales Saucedo Coordinador: Dra. Claudia García 28/02/11

2 Toda sustancia química que administrada a un organismo vivo tiene efectos nocivos. TOXICIDAD Cualidad de las sustancias Todo depende de la cantidad o dosis. VENENO Es un término legal o jurídico. Son sustancias tóxicas que son empleadas de manera intencional.

3 Mortalidad 13% México y EU: 3era causa de muerte en edad pediátrica Causas: Accidente (hogar) 72%-1 a 7 años Automedicación/ sobredosis Adicción Suicidio 28% -adolescentes, adultos (meds/plaguicidas) Homicidio Iatrogenia 10% ingreso UCIP mortalidad 1-3% FORMAS DE EXPOSICION

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5 1. Nombre y cantidad del medicamento, sustancia química o ingrediente. 2. Vía de administración. 3. Hora en que comenzaron los síntomas y hora en que se pidieron los primeros auxilios. 4. Antecedentes de enfermedades, antecedentes psiquiátricos. 5. Medicación habitual. Información directa, se debe sospechar: Pacientes psiquiátricos. Pacientes con traumatismos con mala evolución sin otra causa que lo justifique. Coma de etiología no esclarecida en personas jóvenes. Acidosis metabólica no justificada. SV/ ESTADO NEUROLÓGICO CLASIFICAR ESTADO NEUROLÓGICO: NORMAL EXCITADO DEPRIMIDO DISCORDANTE IDENTIFICAR SÍNDROME TÓXICOLOGICO SINDROME TOXICO ESPECIFICO

6 SV Nivel de conciencia Exploración neurológica detallada ABC Grados de intensidad Intox SNC CaracterísticasGrados de intensidad Intox SNC Características DepresivosEstimulantes 0Sujeto somnoliento, si bien puede ser despertado y contestar preguntas ISemicomatoso, retira la extremidad a estímulos dolorosos; reflejos intactos. IInquietud, irritabilidad, insomnio, temblor, hiperreflexia, sudación, midriasis, hiperemia cutánea. IIComatoso, no retira la extremidad a estímulos dolorosos; no hay depresión respiratoria ni circulatoria y casi todos los reflejos están intactos. IIConfusión, hiperactividad, hipertensión, taquipnea, taquicardia, extrasístoles, sudación, midriasis, hiperemia cutánea, hiperpirexia leve. IIIComatoso, faltan todos los reflejos, pero sin depresión respiratoria o de la circulación. IIIDelirio, manía, daño autoprovocado, hipertensión notable, taquicardia, arritmias, hiperpirexia. IVComatoso, arrefléxico, depresión respiratoria con cianosis o insuficiencia circulatoria y choque ( o ambos) IVIgual que en III, además de convulsiones, coma y colapso circulatorio.

7 DESCONTAMINACION DIGESTIVA INDUCCION DE VOMITO (Jarabe de ipecacuana) contraindicado en pacientes con disminución de conciencia o por ingerir sustancias corrosivas. LAVADO GASTRICO Sondas de calibre 36-40F/ 12F. Proteger vía aérea CARBON ACTIVADO Absorbe el tóxico en el tracto digestivo, minimiza la absorción sistémica. SORBITOL Se administra junto con la primera dosis de carbón activado. Reduce tránsito de la droga y el efecto astringente de carbón activado 1-2 mL/kg DIURESIS FORZADA Administrar soluciones isotónicas y diuréticos para mejorar la excreción renal POTENCIACION DE LA ELIMINACION

8 Paracetamol Benzodiacepinas Opiáceos

9 N-acetil-para-aminofenol (APAP) Causa mas frecuente de sobredosis. 210 muertes al año VM: 2-4 hrs Pico 1 hr Conjuga con glutatión reducido se elimina por orina (cisteina y ac. mercapturico) N-acetil-para-benzoquinoneimina (NAPBQ) cP450 lo convierte en metabolito activo

10 Disminuye el glutatión reducido aumenta N-acetil-para- benzoquinoneimina (NAPBQ) (lesión y muerte celular) Cp450 aumenta el metabolito activo No se desintoxica y se produce necrosis hepatocelular 5% se elimina por orina sin ninguna conjugación

11 Dosis max: Niños 90 mg/kg/día >12 años 4gr/día Dosis toxica Niños: 120/mg/kg/día Adultos: 4-8 gr/día EVOLUCION CLINICA FASE 1. Periodo latente (0-24hrs) asintomatico, náuseas, vómitos, malestar general, palidez, sudoración. Gamma-glutamiltranspeptidasa indicador del comienzo de lesión hepática.

12 FASE 3. Lesión hepática. (48-96 hrs) Fallecimiento 3-7h post-ingestión. Edema cerebral, arritmias, hemorragia + IRA R… Necrosis tubular. FASE 2. Comienzo de la hepatotoxicidad (24-48 hrs) signos de hepatitis, dolor hipocondrio derecho, náuseas, cansancio malestar general. Hepatomegalia. Transaminasas hrs Bilirrubinas y tiempo protrombina normales o ligeramente elevados.

13 FASE 4. Regeneración. (4° d-2 semanas) Recuperación completa 5-6 días en pacientes poco afectados si no se prolonga a 2 semanas o mas o llega a persistir alguna alteración hepática.

14 Rumack-Matthew Determina hepatotoxicidad (relación al nivel plasmático y tiempo de la ingesta). DIAGNÒSTICO Estado y regeneración del glutatión, actividad del citocromo p450 y formación de NAPBQ

15 TRATAMIENTO Lavado gástrico: hasta 1 hora después de la ingesta. Carbón activado: hasta 4 hrs después de la ingesta. N- Acetilcisteína *se combina con la NAPBQ, precursor del glutatión la cual inactiva al NAPBQ Administrar siempre desde niveles >5 mcg/mL -carga 140mg/kg >post 17 dosis orales de mantenimiento 70 mg/kg Administrar cada 4 horas

16 NT GABA potenciando la entrada de Cl en la neurona postsináptica, produciendo una hiperpolarización. Efectos ansiolítico, relajantes, tranquilizantes y anticonvulsivantes. Acción ultracorta VM <5hrs (triazolam, midazolam, ketazolam) Acción corta VM 5-20 hrs (alprazolam, bromacepam, loracepam) Intermedia VM hrs (clonacepam, cloracepato, lormetacepam, loprazolam) Acción larga VM >40 hrs (diazepam, flunitrazepam)

17 EVOLUCION CLINICA Disminución de nivel de conciencia con hiporreflexia Somnolencia Ataxia, disartria y nistagmus Depresión respiratoria con broncoaspiración Hipotensión y bradicardia

18 DIAGNOSTICO Anamnesis Benzodiacepinas se detectan en sangre y orina Medir oxigeno por gasometría arterial Rx. Tórax sospecha broncoaspiración Sospecha de coingesta de otros fármacos realizar ECG

19 TRATAMIENTO NC: E Glasgow SV Sat O2 Telemetria Vigilancia neurológica No inducir vómito Lavado gástrico si esta en la primera hora de ingestión FLUMAZENILO Antagonista competitivo de los receptores de BDZ 0.2 mg IV (en 30 sg) seguido de una dosis 0.3 mg (lento) y de dosis adicionales de 0.5 mg hasta un total de 3 mg Puede producir convulsiones

20 Sustancias naturales, se encuentran en el zumo de las semillas de la adormidera o papaver somniferum. Zumo seco + fermentación opio

21 MORFINA (analgésico), CODEINA (antitusigeno), TEBAINA, PAPAVERINA (espasmolitico) OPIACEOS SEMISINTETICOS: HEROÍNA (análgesico) BUPRENORFINA ( analgésico) METADONA (analgésico)

22 EVOLUCION CLINICA Neumonitis por aspiración, edema pulmonar, complicaciones relacionadas con la inyección (endocarditis) Disminución de nivel de conciencia, depresión respiratoria y miosis, hipotensión, edema pulmonar, íleo, náuseas, vómitos, prurito, convulsiones

23 TRATAMIENTO a) Soporte ABC NALOXONA: IV: 0,4-2 mg, si no respuesta deseada, repetir cada 2-3 min niños: 0,01 mg/kg, si no resultara respuesta deseada, administrar 0,1 mg/kg De no ser posible IV utilizar IM o SC. Neonatos: IV, IM, SC: 0,01 mg/kg NALTREXONA: 0.5mg/dìa (bloqueo 72h) RA Naloxona: Náuseas, vómitos, excitación, convulsiones, hipo e hipertensión, taquicardias, fibrilación ventricular y edema pulmonar

24 Plomo Asfixiantes Plaguicidas Etanol Cáusticos Detergentes

25 Metal pesado, forma abundante: Sulfuro (OMS) Pb en sangre en niños: 10 µg/dl Dosis mortal 0.5 g Toxicidad >0.5 mg/dìa

26 Las vías de entrada del plomo: Respiratoria/Digestiva se absorbe 30-50% se absorbe el 10% (50% niños)

27 Reemplaza al Ca y se comporta como un segundo mensajero intracelular Activa la proteincinasa C Se une a la calmodulina (reemplaza el Ca) Inhibe la bomba de Na-K-ATPasa

28 Encefalopatía (daño endotelio capilar) edema difuso daño neuronal SNP: Desmielinizaciòn segmentaria y degeneración axonal

29 Anemia Pb + grupo sulfhidrilo (SH) Acumulo coproporfinogeno Inhibe pirimidin 5nucleotidasa (aumento de ácidos nucleicos) Alteración síntesis hem y aumento destrucción de los eritrocitos Tubulopatia Aminoaciduria, glucosuria y fosfaturia

30 Agudo (absorción rápida) Sabor metálico Dolor abdominal Vómito Diarrea/ evacuaciones negras Posterior estreñimiento Oliguria Sx falconi reversible Es más frecuente en niños Factor desencadenante: Infección leve Inicio brusco… Estado epiléptico Edema cerebral Puede llevar a muerte en 2-3 días después de la intoxicación

31 Crónico (por inhalación) Tempranos: Anorexia, Pérdida de peso, estreñimiento, irritabilidad, vómito, cefalea, mialgias, sabor metálico Dolor abdominal intenso (adultos) Irritabilidad Periodos de estupor o letargia Ribete de Burton Polineuropatía periférica «mano del pintor» Encefalopatía Convulsiones Nefropatía Coma

32 Pb >100 mcg encefalopatia Protoprofirina eritrocitaria libre >250 mcg/dl Rx: Líneas o bandas radiopacas en huesos largos Pb urinario >0.08mg/dia Proporfirina urinaria >0.15mg/dia Frotis: Punteado basófilo Presencia de B2 microglobulina en orina (marcador temprano del daño renal)

33 Lavado gástrico/emesis EDTA (Ácido etilendiaminotetraacético)Ácido etilendiaminotetraacético 50 mg/kg/día diluido en dextrosa al 5%, a pasar por goteo endovenoso en 6 a 8 hr x 5 días Dimercaprol (BAL) + EDTA-Ca (casos encefalopatía) >100 mg/dl adultos- >60 mg/dl niños Dosis 3 a 5 mg/kg IM 4 horas previa al EDTA cálcico el 1º y 2º día cada 4 horas el 3º y 4º día cada 6 horas el 5° día cada 12 horas Ácido dimercaptosuccínico (DMSA) Pocos EA dosis de 10 mg/Kg VO/8 horas por 5 días luego c 12 horas por 14 días

34 Se absorben hacia la sangre, ejerciendo su efecto a nivel sistémico, interfiriendo en la cadena respiratoria tisular, provocando hipoxia Simples. Ocupan un lugar en VR Irritantes. Anoxia+ efecto caustico

35 Cefalea Vertigo Nausea/vomito Letargia Dificultad respiratoria Cianosis Convulsiones Fallo cardiorespiratoria

36 Irritantes: Enrojecimiento/edema Traqueitis Blefaroconjuntivitis Edema pulmonar Tx: Retiro de exposición Oxigenoterapia 100%

37 PLAGA: Cualquier forma de vida que cause efectos dañinos a la salud o intereses del hombre PLAGUICIDAS: Es cualquier medio que se emplea para combatir a las plagas (agricultura, industria, medicina, recreación, hogar)

38 Anticoagulantes ( warfarin o 1,3 indandiona) Hipoprotrombinemia, hemorragias, petequias, hematomas, epistaxis, rectorragia, hematuria BH, TP alteración en las primeras 24hrs. Vitamina K 0.4mg/kg n, 25mg/kg a Emesis o lavado gástrico Plasma fresco o sangre VACOR: 45min, hasta 4 a 48hrs, nausea, mareo, vómitos, debilidad, calambres abdominales, calosfríos, confusión mental, dolor y temblores finos en extremidades, hiperestesias, debilidad muscular, disfagia EDRIN: 20min a 4 hrs, síntomas neurológicos que evolucionan a estado epiléptico, y coma profundo. TALIO: anorexia progresiva, nauseas, dolor abdominal, y estreñimiento, paresias, parestesias, eritema lesiones acneiformes, caída de cabello, alopecia total, bandas de leuconiquia FLUORACETATO DE SODIO: 30min a 2hrs, irritabilidad prurito nasal que se extiende a cara y extremidades, calambres musculares y vómitos, convulsiones generalizadas, coma

39 Organofosforados - Inhibición de acetilcolinesteresa

40 Sx muscarinico Vision borrosa Nausea/vomito Diarrea Diaforesis Sialorrea Rinorrea/lagrimeo Miosis acentuada Sx nicotinico Opresión torácica Calambres m. abdominal Temblor/debilidad Bradicardia Bloqueos Sx neurológico central Cefalea Psicosis Perdida de conciencia Convulsiones Muerte. Depresión respiratoria Edema pulmonar Dx. Determinación AChE <25% Tx. Atropina 10 mcg/kg/4-6 h, máx. 400 mcg Pralidoxima 0.05 mg/kg en niños

41 Organoclorados - Cloroetano (DDT,DDD) - Ciclodienos (endrin) - Hexaclociclohexanos (lindano) *acumulación en grasa corporal y SNC C.C cefalea, desorientación, parestesia, contracción musculares… Convulsión, coma, muerte TX. Lavado gástrico, oxigenación, Diazepam: Ads: 2-10 mg, 2 ó 4 veces/día. Niños > 6 meses: 0,1-0,3 mg/kg/día

42 1 causa de muerte en la juventud Accidentes de trafico Laborales Suicidios Conductas violentas Accidentes por fuego y ahogamientos

43 Nivel de etanol en sangre >100mg/dl

44 El etanol es absorbido por el estomago 30% Intestino delgado 70% Oxidación en el hígado 90% (vía alcohol deshidrogenasa) 10% es eliminado por riñón y pulmón

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46 El SNC: Depresor primario y continuo Etanol: Acción inhibitoria GABA y los monoaminergicos (serotonina y dopamina) ALCOHOLIMETRO 0.4ML

47 INTOXICACION LEGAL: mg/dl INTOXICACION LEVE: 100 – 200mg/dl INTOXICACION MODERADA: 200 – 300mg/dl INTOXICACION GRAVE: 300 – 400mg/dl INTOXICACION POTENCIALMENTE LETAL: >400mg/dl

48 Euforia, verborrea, desinhibición, e incoordinación Farfullar de palabras, labilidad emocional, torpeza motora, alteración de reflejos, somnolencia y nauseas Lenguaje incoherente, agresividad, letárgia estupor y vómitos Depresión del SNC, coma (hipotermia, midriasis bilateral poco reactiva, hipotonía, abolición de los reflejos, bradicardia e hipotensión Depresión respiratoria, convulsiones, coque y muerte

49 HIPOGLUCEMIA HIPOTERMIA HIPONATREMIA HIPOTENSION ACIDOSIS METABOLICA NEUMONIA POR ASPIRACION DE CG RABDOMIOLISIS CRISIS CONVULSIVAS ARRITMIAS SUPRAVENTRICULAR ES TCE GASTRITIS AGUDA SINDROME DE MALLORY-WEISS HEPATITIS ALCOHOLICO AGUDA COMA, DR Y MUERTE

50 Desorientado, letargico o comatoso Olor alcohol QS, BH ECG SV Exploración neurológica

51 Hipoglucemia TCE Acidosis metabólica Hiponatremia Ingestión de otras drogas Encefalopatía hepática

52 LEVE: T y T/A, DxTx, exploración neurológica básica, decúbito lateral, observar la evolución del paciente GRAVE: etanol en sangre, vigilar VA, SV Sonda nasogástrica, lavado gástrico Suero glucosado Haloperidol 5-10mg Tiamina Metadoxina 15ml c12h (>nt/daño hepat)

53 Forma accidental (1-4 años en el hogar) ALCALIS: pH es = o > a 12 Necrosis por licuefacción Desnaturalización de proteínas Saponificación de las grasas Trombosis capilares Retención de agua

54 Hidróxido sódico Hidróxido potasio Carbonato sódico y cálcico Sales sódicas Hipoclorito sódico Amoniaco

55 pH <4 Necrosis por coagulación proteica con perdida de agua Sulfúrico Oxálico Clorhídrico Fosfórico Bisulfito sódico Formaldehido

56 Las lesiones físicas van a depender del lugar, cantidad y tiempo que el agente permanece en contacto con la mucosa Disfagia, salivación, odinofagia, disfonía, estridor, epigastralgia, nauseas o hematemesis Taquipnea, disnea, dolor torácico, enfisema subcutáneo

57 Eritema, edema, vesículas, ulceras, necrosis Endoscopia se debe realizar en las primeras 6 a 48 hrs después de la ingesta BH, QS, pH salival ( )

58 ALCALIS CAUSTICOS Quemaduras grado 0Examen normal Quemaduras grado IEdema, hiperemia de mucosas, descamación superficial Quemaduras grado IIHiperemia, lesiones ampollosas, ulceración superficial, exudado fibrinoso Quemaduras grado IIIHiperemia, ulceración profunda, friabilidad y formación de escara Quemadura grado IVLesión con perdida de sustancia, perforación

59 ACIDOS CAUSTICOS Quemaduras grado 0Examen normal Quemaduras grado IEdema, hiperemia de mucosa, sin perdida de tejido Quemaduras grado IIaUlceraciones superficiales localizadas, friabilidad, ampollas Quemaduras grado IIbHallazgos de IIa mas ulceraciones circunferenciales Quemaduras grado IIIUlceraciones profundas, múltiples aéreas de necrosis, lesiones por contacto a estructuras u órganos vecinos

60 No purgantes No vaciado gástrico Agua o suero fisiológico durante 15min Antibióticos si hay perforación: Ampicilina 200mg/kg/día IV Ranitidina Omeprazol

61 Niños de 2-5 años de edad Lavavajillas polvo o líquidos Jabones para lavado de ropa Abrillantadores para maquinas lavavajillas, etc. 99% de los casos ocurre en el domicilio

62 Irritación cutánea Queratoconjuntivitis Irritación gastrointestinal ligera o moderada Picor bucal Náuseas, vómitos y diarrea Estridor y crisis asmáticas Neumonitis química

63 Alteraciones hidroelectrolítica Hipocalcemia Hipomagnesemia Confusión Agitación Debilidad Ataxia Depresión del nivel de conciencia Lavado de arrastre por 10 a 15 min. Dilución con agua y leche Inducir el vomito

64 B. AGUIRREZABALAGA GONZÁLEZ. Intoxicación aguda en pediatría. BOLETÍN DE LA SOCIEDAD DE PEDIATRÍA DE ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLA Y LEÓN 2006; 46: Dra.Ismary Sánchez Suso, Dra. Marta Ofarril Sanchez, Dra. Isabel Lopez Hernandez, Dra.Alicia Wong Ares, Dr.Miguel Betancourt Betancourt. INTOXICACIONES EN PEDIATRIA. ACERCAMIENTO A NUESTRO MEDIO. Hospital Pediátrico Docente San Miguel Del Padrón, Cuba. _intoxicaciones_en_pediatria_.acercamiento_a_nuestro_medio.pdfhttp://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/urgencia/083_- _intoxicaciones_en_pediatria_.acercamiento_a_nuestro_medio.pdf Montoya Cabrera, PAC Parte A Libro 3, Intoxicaciones en pediatria, Educación Médica Continua. Curso en Medicina de Urgencias: 200.HTM 200.HTM Drogas derivadas de la morfina: volumen4/cap8_opio.pdf volumen4/cap8_opio.pdf Melinda M. Valdivia Infantas. Intoxicaciòn por Plomo. Rev. Soc. Per. Med. Inter. 18(1) 200


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