La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

Intoxicaciones en pediatría

Presentaciones similares


Presentación del tema: "Intoxicaciones en pediatría"— Transcripción de la presentación:

1 Intoxicaciones en pediatría
IP Mariana Morales Saucedo Coordinador: Dra. Claudia García 28/02/11

2 Toxico Toda sustancia química que administrada a un organismo vivo tiene efectos nocivos. TOXICIDAD “Cualidad de las sustancias” Todo depende de la cantidad o dosis. VENENO Es un término legal o jurídico. Son sustancias tóxicas que son empleadas de manera intencional.

3 Epidemiologia/etiologìa
FORMAS DE EXPOSICION Mortalidad 13% México y EU: 3era causa de muerte en edad pediátrica Causas: Accidente (hogar) 72%-1 a 7 años Automedicación/ sobredosis Adicción Suicidio 28% -adolescentes, adultos (meds/plaguicidas) Homicidio Iatrogenia 10% ingreso UCIP mortalidad 1-3%

4 TRATAMIENTO INICIAL DEL PACIENTE INTOXICADO

5 Anamnesis toxicológica
SV/ ESTADO NEUROLÓGICO CLASIFICAR ESTADO NEUROLÓGICO: NORMAL EXCITADO DEPRIMIDO DISCORDANTE IDENTIFICAR SÍNDROME TÓXICOLOGICO Anamnesis: causa no identificada SINDROME TOXICO ESPECIFICO Información directa, se debe sospechar: Pacientes psiquiátricos. Pacientes con traumatismos con mala evolución sin otra causa que lo justifique. Coma de etiología no esclarecida en personas jóvenes. Acidosis metabólica no justificada. Nombre y cantidad del medicamento, sustancia química o ingrediente. Vía de administración. Hora en que comenzaron los síntomas y hora en que se pidieron los primeros auxilios. Antecedentes de enfermedades, antecedentes psiquiátricos. Medicación habitual.

6 Grados de intensidad Intox SNC
EF Grados de intensidad Intox SNC Características Depresivos Estimulantes Sujeto somnoliento, si bien puede ser despertado y contestar preguntas I Semicomatoso, retira la extremidad a estímulos dolorosos; reflejos intactos. Inquietud, irritabilidad, insomnio, temblor, hiperreflexia, sudación, midriasis, hiperemia cutánea. II Comatoso, no retira la extremidad a estímulos dolorosos; no hay depresión respiratoria ni circulatoria y casi todos los reflejos están intactos. Confusión, hiperactividad, hipertensión, taquipnea, taquicardia, extrasístoles, sudación, midriasis, hiperemia cutánea, hiperpirexia leve. III Comatoso, faltan todos los reflejos, pero sin depresión respiratoria o de la circulación. Delirio, manía, daño autoprovocado, hipertensión notable, taquicardia, arritmias, hiperpirexia. IV Comatoso, arrefléxico, depresión respiratoria con cianosis o insuficiencia circulatoria y choque ( o ambos) Igual que en III, además de convulsiones, coma y colapso circulatorio. SV Nivel de conciencia Exploración neurológica detallada ABC

7 TX DESCONTAMINACION DIGESTIVA POTENCIACION DE LA ELIMINACION
DIURESIS FORZADA Administrar soluciones isotónicas y diuréticos para mejorar la excreción renal INDUCCION DE VOMITO (Jarabe de ipecacuana) contraindicado en pacientes con disminución de conciencia o por ingerir sustancias corrosivas. LAVADO GASTRICO Sondas de calibre 36-40F/ 12F. Proteger vía aérea SORBITOL Se administra junto con la primera dosis de carbón activado. Reduce tránsito de la droga y el efecto astringente de carbón activado 1-2 mL/kg CARBON ACTIVADO Absorbe el tóxico en el tracto digestivo, minimiza la absorción sistémica.

8 Intoxicación x meds Paracetamol Benzodiacepinas Opiáceos

9 PARACETAMOL (acetaminofen)
N-acetil-para-aminofenol (APAP) Causa mas frecuente de sobredosis. 210 muertes al año VM: 2-4 hrs Pico 1 hr cP450 lo convierte en metabolito activo N-acetil-para-benzoquinoneimina (NAPBQ) Conjuga con glutatión reducido se elimina por orina (cisteina y ac. mercapturico)

10 SOBREDOSIFICACION Cp450 aumenta el metabolito activo
Disminuye el glutatión reducido aumenta N-acetil-para-benzoquinoneimina (NAPBQ) (lesión y muerte celular) No se desintoxica y se produce necrosis hepatocelular 5% se elimina por orina sin ninguna conjugación

11 Dosis max: Niños 90 mg/kg/día
>12 años 4gr/día Dosis toxica Niños: 120/mg/kg/día Adultos: 4-8 gr/día EVOLUCION CLINICA FASE 1. Periodo latente (0-24hrs) asintomatico, náuseas, vómitos, malestar general, palidez, sudoración. Gamma-glutamiltranspeptidasa indicador del comienzo de lesión hepática.

12 FASE 2. Comienzo de la hepatotoxicidad (24-48 hrs)
signos de hepatitis, dolor hipocondrio derecho, náuseas, cansancio malestar general. Hepatomegalia. Transaminasas hrs Bilirrubinas y tiempo protrombina normales o ligeramente elevados. FASE 3. Lesión hepática. (48-96 hrs) Fallecimiento 3-7h post-ingestión. Edema cerebral, arritmias, hemorragia + IRA R… Necrosis tubular.

13 FASE 4. Regeneración. (4° d-2 semanas)
Recuperación completa 5-6 días en pacientes poco afectados si no se prolonga a 2 semanas o mas o llega a persistir alguna alteración hepática.

14 DIAGNÒSTICO Rumack-Matthew Determina hepatotoxicidad (relación al nivel plasmático y tiempo de la ingesta). Estado y regeneración del glutatión, actividad del citocromo p450 y formación de NAPBQ

15 >post 17 dosis orales de mantenimiento 70 mg/kg
-carga 140mg/kg >post 17 dosis orales de mantenimiento 70 mg/kg Administrar cada 4 horas TRATAMIENTO Lavado gástrico: hasta 1 hora después de la ingesta. N- Acetilcisteína *se combina con la NAPBQ, precursor del glutatión la cual inactiva al NAPBQ Administrar siempre desde niveles >5 mcg/mL Carbón activado: hasta 4 hrs después de la ingesta .

16 benzodiacepinas NT GABA potenciando la entrada de Cl en la neurona postsináptica, produciendo una hiperpolarización. Efectos ansiolítico, relajantes, tranquilizantes y anticonvulsivantes. Acción ultracorta VM <5hrs (triazolam, midazolam, ketazolam) Acción corta VM 5-20 hrs (alprazolam, bromacepam, loracepam) Intermedia VM hrs (clonacepam, cloracepato, lormetacepam, loprazolam) Acción larga VM >40 hrs (diazepam, flunitrazepam)

17 Disminución de nivel de conciencia con hiporreflexia Somnolencia
EVOLUCION CLINICA Disminución de nivel de conciencia con hiporreflexia Somnolencia Ataxia, disartria y nistagmus Depresión respiratoria con broncoaspiración Hipotensión y bradicardia

18 Benzodiacepinas se detectan en sangre y orina
DIAGNOSTICO Anamnesis Benzodiacepinas se detectan en sangre y orina Medir oxigeno por gasometría arterial Rx. Tórax sospecha broncoaspiración Sospecha de coingesta de otros fármacos realizar ECG

19 Antagonista competitivo de los receptores de BDZ TRATAMIENTO
FLUMAZENILO Antagonista competitivo de los receptores de BDZ TRATAMIENTO NC: E Glasgow SV Sat O2 Telemetria Vigilancia neurológica 0.2 mg IV (en 30 sg) seguido de una dosis 0.3 mg (lento) y de dosis adicionales de 0.5 mg hasta un total de 3 mg No inducir vómito Lavado gástrico si esta en la primera hora de ingestión Puede producir convulsiones

20 Zumo seco + fermentación  opio
opiáceos Sustancias naturales, se encuentran en el zumo de las semillas de la adormidera o papaver somniferum. Zumo seco + fermentación  opio

21 OPIACEOS SEMISINTETICOS: HEROÍNA (análgesico)
MORFINA (analgésico), CODEINA (antitusigeno), TEBAINA, PAPAVERINA (espasmolitico) OPIACEOS SEMISINTETICOS: HEROÍNA (análgesico) BUPRENORFINA ( analgésico) METADONA (analgésico)

22 EVOLUCION CLINICA Disminución de nivel de conciencia, depresión respiratoria y miosis, hipotensión, edema pulmonar, íleo, náuseas, vómitos, prurito, convulsiones Neumonitis por aspiración, edema pulmonar, complicaciones relacionadas con la inyección (endocarditis)

23 IV: 0,4-2 mg, si no respuesta deseada, repetir cada 2-3 min
TRATAMIENTO a) Soporte ABC NALOXONA: IV: 0,4-2 mg, si no respuesta deseada, repetir cada 2-3 min niños: 0,01 mg/kg, si no resultara respuesta deseada, administrar 0,1 mg/kg De no ser posible IV utilizar IM o SC. Neonatos: IV, IM, SC: 0,01 mg/kg NALTREXONA: 0.5mg/dìa (bloqueo 72h) RA Naloxona: Náuseas, vómitos, excitación, convulsiones, hipo e hipertensión, taquicardias, fibrilación ventricular y edema pulmonar

24 Intoxicación no medicamentosa
Plomo Asfixiantes Plaguicidas Etanol Cáusticos Detergentes

25 PLOMO Metal pesado, forma abundante: Sulfuro
(OMS) Pb en sangre en niños: 10 µg/dl Dosis mortal 0.5 g Toxicidad >0.5 mg/dìa

26 Las vías de entrada del plomo: Respiratoria/Digestiva
se absorbe 30-50% se absorbe el 10% (50% niños)

27 Mecanismo de Acción del Plomo
Reemplaza al Ca y se comporta como un segundo mensajero intracelular Activa la proteincinasa C Se une a la calmodulina (reemplaza el Ca) Inhibe la bomba de Na-K-ATPasa

28 Efectos SN Encefalopatía (daño endotelio capilar) edema difuso daño neuronal SNP: Desmielinizaciòn segmentaria y degeneración axonal

29 Sistema hematopoyético
Tubulopatia Aminoaciduria, glucosuria y fosfaturia Anemia Pb + grupo sulfhidrilo (SH) Acumulo coproporfinogeno Inhibe pirimidin 5nucleotidasa (aumento de ácidos nucleicos) Alteración síntesis hem y aumento destrucción de los eritrocitos

30 Cuadro clínico Sabor metálico Dolor abdominal Vómito
Es más frecuente en niños Factor desencadenante: Infección leve Inicio brusco… Estado epiléptico Edema cerebral Puede llevar a muerte en 2-3 días después de la intoxicación Agudo (absorción rápida) Sabor metálico Dolor abdominal Vómito Diarrea/ evacuaciones negras Posterior estreñimiento Oliguria Sx falconi reversible

31 Cuadro clínico Crónico (por inhalación)
Tempranos: Anorexia, Pérdida de peso, estreñimiento, irritabilidad, vómito, cefalea, mialgias, sabor metálico Dolor abdominal intenso (adultos) Irritabilidad Periodos de estupor o letargia Ribete de Burton Polineuropatía periférica «mano del pintor» Encefalopatía Convulsiones Nefropatía Coma

32 Dx Frotis: Punteado basófilo
Presencia de B2 microglobulina en orina (marcador temprano del daño renal) Pb >100 mcg encefalopatia Protoprofirina eritrocitaria libre >250 mcg/dl Rx: Líneas o bandas radiopacas en huesos largos Pb urinario >0.08mg/dia Proporfirina urinaria >0.15mg/dia

33 TRATAMIENTO Lavado gástrico/emesis
Ácido dimercaptosuccínico (DMSA) Pocos EA dosis de 10 mg/Kg VO/8 horas por 5 días luego c 12 horas por 14 días Lavado gástrico/emesis EDTA (Ácido etilendiaminotetraacético) 50 mg/kg/día diluido en dextrosa al 5%, a pasar por goteo endovenoso en 6 a 8 hr x 5 días Dimercaprol (BAL) + EDTA-Ca (casos encefalopatía) >100 mg/dl adultos- >60 mg/dl niños Dosis 3 a 5 mg/kg IM 4 horas previa al EDTA cálcico el 1º y 2º día cada 4 horas el 3º y 4º día cada 6 horas el 5° día cada 12 horas

34 ASFIXIANTES Simples. Ocupan un lugar en VR
Se absorben hacia la sangre, ejerciendo su efecto a nivel sistémico, interfiriendo en la cadena respiratoria tisular, provocando hipoxia Simples. Ocupan un lugar en VR Irritantes. Anoxia+ efecto caustico

35 CLINICA Cefalea Vertigo Nausea/vomito Letargia Dificultad respiratoria
Cianosis Convulsiones Fallo cardiorespiratoria

36 Irritantes: Tx: Enrojecimiento/edema Traqueitis Blefaroconjuntivitis
Edema pulmonar Tx: Retiro de exposición Oxigenoterapia 100%

37 PLAGUICIDAS PLAGA: Cualquier forma de vida que cause efectos dañinos a la salud o intereses del hombre PLAGUICIDAS: Es cualquier medio que se emplea para combatir a las plagas (agricultura, industria, medicina, recreación, hogar)

38 raticidas VACOR: 45min, hasta 4 a 48hrs, nausea, mareo, vómitos, debilidad, calambres abdominales, calosfríos, confusión mental, dolor y temblores finos en extremidades, hiperestesias, debilidad muscular, disfagia EDRIN: 20min a 4 hrs, síntomas neurológicos que evolucionan a estado epiléptico, y coma profundo. TALIO: anorexia progresiva, nauseas, dolor abdominal, y estreñimiento, paresias, parestesias, eritema lesiones acneiformes, caída de cabello, alopecia total, bandas de leuconiquia FLUORACETATO DE SODIO: 30min a 2hrs, irritabilidad prurito nasal que se extiende a cara y extremidades, calambres musculares y vómitos, convulsiones generalizadas, coma Anticoagulantes ( warfarin o 1,3 indandiona) Hipoprotrombinemia, hemorragias, petequias, hematomas, epistaxis, rectorragia, hematuria BH, TP alteración en las primeras 24hrs. Vitamina K 0.4mg/kg n, 25mg/kg a Emesis o lavado gástrico Plasma fresco o sangre

39 insecticidas Organofosforados Inhibición de acetilcolinesteresa

40 Sx neurológico central Cefalea Psicosis Perdida de conciencia
Convulsiones Muerte. Depresión respiratoria Edema pulmonar Sx muscarinico Vision borrosa Nausea/vomito Diarrea Diaforesis Sialorrea Rinorrea/lagrimeo Miosis acentuada Sx nicotinico Opresión torácica Calambres m. abdominal Temblor/debilidad Bradicardia Bloqueos Dx. Determinación AChE <25% Tx. Atropina 10 mcg/kg/4-6 h, máx. 400 mcg Pralidoxima 0.05 mg/kg en niños

41 insecticidas Organoclorados Cloroetano (DDT,DDD) Ciclodienos (endrin)
Hexaclociclohexanos (lindano) *acumulación en grasa corporal y SNC C.C cefalea, desorientación, parestesia, contracción musculares… Convulsión, coma , muerte TX. Lavado gástrico, oxigenación, Diazepam: Ads: mg, 2 ó 4 veces/día. Niños > 6 meses: 0,1-0,3 mg/kg/día

42 ETANOL 1 causa de muerte en la juventud Accidentes de trafico
Laborales Suicidios Conductas violentas Accidentes por fuego y ahogamientos

43 DEFINICION Nivel de etanol en sangre >100mg/dl

44 El etanol es absorbido por el estomago 30%
Intestino delgado 70% Oxidación en el hígado 90% (vía alcohol deshidrogenasa) 10% es eliminado por riñón y pulmón

45

46 El SNC: Depresor primario y continuo
Etanol: Acción inhibitoria GABA y los monoaminergicos (serotonina y dopamina) ALCOHOLIMETRO 0.4ML

47 INTOXICACION LEGAL: 50 - 100mg/dl INTOXICACION LEVE: 100 – 200mg/dl
INTOXICACION MODERADA: 200 – 300mg/dl INTOXICACION GRAVE: 300 – 400mg/dl INTOXICACION POTENCIALMENTE LETAL: >400mg/dl

48 Euforia, verborrea, desinhibición, e incoordinación
Farfullar de palabras, labilidad emocional, torpeza motora, alteración de reflejos, somnolencia y nauseas Lenguaje incoherente, agresividad, letárgia estupor y vómitos Depresión del SNC, coma (hipotermia, midriasis bilateral poco reactiva, hipotonía, abolición de los reflejos, bradicardia e hipotensión Depresión respiratoria, convulsiones, coque y muerte

49 COMPLICACIONES HIPOGLUCEMIA HIPOTERMIA HIPONATREMIA HIPOTENSION
ACIDOSIS METABOLICA NEUMONIA POR ASPIRACION DE CG RABDOMIOLISIS CRISIS CONVULSIVAS ARRITMIAS SUPRAVENTRICULAR ES TCE GASTRITIS AGUDA SINDROME DE MALLORY-WEISS HEPATITIS ALCOHOLICO AGUDA COMA, DR Y MUERTE

50 DIAGNOSTICO Desorientado, letargico o comatoso Olor alcohol QS, BH ECG
SV Exploración neurológica

51 Descartar…. Hipoglucemia TCE Acidosis metabólica Hiponatremia
Ingestión de otras drogas Encefalopatía hepática

52 TRATAMIENTO LEVE: T y T/A, DxTx, exploración neurológica básica, decúbito lateral, observar la evolución del paciente GRAVE: etanol en sangre, vigilar VA, SV Sonda nasogástrica, lavado gástrico Suero glucosado Haloperidol 5-10mg Tiamina Metadoxina 15ml c12h (>nt/daño hepat)

53 CAUSTICOS Forma accidental (1-4 años en el hogar)
ALCALIS: pH es = o > a 12 Necrosis por licuefacción Desnaturalización de proteínas Saponificación de las grasas Trombosis capilares Retención de agua

54 agentes Hidróxido sódico Hidróxido potasio Carbonato sódico y cálcico
Sales sódicas Hipoclorito sódico Amoniaco

55 ácidos pH <4 Necrosis por coagulación proteica con perdida de agua
Sulfúrico Oxálico Clorhídrico Fosfórico Bisulfito sódico Formaldehido

56 Clínica Las lesiones físicas van a depender del lugar, cantidad y tiempo que el agente permanece en contacto con la mucosa Disfagia, salivación, odinofagia, disfonía, estridor, epigastralgia, nauseas o hematemesis Taquipnea, disnea, dolor torácico, enfisema subcutáneo

57 Eritema, edema, vesículas, ulceras, necrosis
BH, QS, pH salival ( ) Eritema, edema, vesículas, ulceras, necrosis Endoscopia se debe realizar en las primeras 6 a 48 hrs después de la ingesta

58 ALCALIS CAUSTICOS Quemaduras grado 0 Examen normal Quemaduras grado I Edema, hiperemia de mucosas, descamación superficial Quemaduras grado II Hiperemia, lesiones ampollosas, ulceración superficial, exudado fibrinoso Quemaduras grado III Hiperemia, ulceración profunda, friabilidad y formación de escara Quemadura grado IV Lesión con perdida de sustancia, perforación

59 ACIDOS CAUSTICOS Quemaduras grado 0 Examen normal Quemaduras grado I Edema, hiperemia de mucosa, sin perdida de tejido Quemaduras grado IIa Ulceraciones superficiales localizadas, friabilidad, ampollas Quemaduras grado IIb Hallazgos de IIa mas ulceraciones circunferenciales Quemaduras grado III Ulceraciones profundas, múltiples aéreas de necrosis, lesiones por contacto a estructuras u órganos vecinos

60 tratamiento No purgantes No vaciado gástrico
Agua o suero fisiológico durante 15min Antibióticos si hay perforación: Ampicilina 200mg/kg/día IV Ranitidina Omeprazol

61 DETERGENTES Niños de 2-5 años de edad Lavavajillas polvo o líquidos
Jabones para lavado de ropa Abrillantadores para maquinas lavavajillas, etc. 99% de los casos ocurre en el domicilio

62 clínica Irritación cutánea Queratoconjuntivitis
Irritación gastrointestinal ligera o moderada Picor bucal Náuseas, vómitos y diarrea Estridor y crisis asmáticas Neumonitis química

63 Alteraciones hidroelectrolítica Hipocalcemia Hipomagnesemia Confusión
Agitación Debilidad Ataxia Depresión del nivel de conciencia Lavado de arrastre por 10 a 15 min. Dilución con agua y leche Inducir el vomito

64 Bibliografía B. AGUIRREZABALAGA GONZÁLEZ. “Intoxicación aguda en pediatría”. BOLETÍN DE LA SOCIEDAD DE PEDIATRÍA DE ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLA Y LEÓN 2006; 46: Dra.Ismary Sánchez Suso, Dra. Marta Ofarril Sanchez, Dra. Isabel Lopez Hernandez, Dra .Alicia Wong Ares, Dr.Miguel Betancourt Betancourt. INTOXICACIONES EN PEDIATRIA. ACERCAMIENTO A NUESTRO MEDIO. Hospital Pediátrico Docente San Miguel Del Padrón, Cuba. _intoxicaciones_en_pediatria_.acercamiento_a_nuestro_medio.pdf Montoya Cabrera, PAC Parte A Libro 3, Intoxicaciones en pediatria, Educación Médica Continua. Curso en Medicina de Urgencias: 200.HTM Drogas derivadas de la morfina: volumen4/cap8_opio.pdf Melinda M. Valdivia Infantas. “Intoxicaciòn por Plomo”. Rev. Soc. Per. Med. Inter. 18(1) 200


Descargar ppt "Intoxicaciones en pediatría"

Presentaciones similares


Anuncios Google