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CASO CLINICO Presenta: Dra. Mónica Vargas Salinas RMI Profesor Titular: Dr. Enrique Díaz Greene Profesor Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Revisó:

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1 CASO CLINICO Presenta: Dra. Mónica Vargas Salinas RMI Profesor Titular: Dr. Enrique Díaz Greene Profesor Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Revisó: Dra. Micaela Martínez Balbuena RMI

2 HISTORIA CLINICA Sexo: Masculino Edad: 34 años Originario: Cuernavaca Morelos Edo civil: casado FICHA DE IDENTIFICACION

3 Abuela paterna con hipertiroidismo Padre diabético Madre y 2 hermanos sanos Tres hijas sanas ANTECEDENTES HEREDO-FAMILIARES

4 Habitación: todos los servicios Higiénicos: adecuados. Alimentación: adecuada Tabaquismo: positivo 8 años, 5 cigarrillos día suspendido hace 2 años IT 2. Etilismo: social ocasional, sin llegar a la embriaguez. Toxicomanías: negadas. Tipo de sangre y RH: B+. Viajes recientes: negados Actividad física: fisicoculturismo. Esquema de vacunación: básico completo incluyendo HBV con refuerzo hace 2 años. A NTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS

5 Alérgicos: Negados Transfusionales: Negados Traumáticos: negados. Quirúrgicos: amigdalectomía en la infancia. Médicos: síndrome piel escaldada estafilocóccica a los 6 años Medicamentos: suplementos alimenticios basados en carbohidratos y aminoácidos ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS

6 PADECIMIENTO ACTUAL Lo inicia el día a las seis de la mañana posterior al despertar, nota incapacidad para incorporarse de la cama por inmovilidad de extremidades inferiores. Niega perdida del estado de alerta, convulsiones, relajación de esfínteres o parestesias.

7 EXPLORACION FISICA SV: TA 180/80 FC 120 FR 24 temp 37.7 saturando al 97% al aire ambiente Cardiopulmonar Tórax normolíneo, simétrico, Campos pulmonares con adecuada entrada y salida de aire, sin estertores. Ruidos cardiacos, rítmicos y regulares, aumentados en intensidad y frecuencia, no se auscultan soplos. S1 único, S2 único. No S3 ni S4. Abdomen Blando y depresible, con peristalsis aumentada en intensidad y frecuencia, no doloroso a la palpación superficial ni profunda, sin visceromegalias.

8 Integras, simétricas, eutróficas Pulsos periféricos homócrotos y sincrónicos entre sí Sin deformidades Piel sudorosa, hiperémica, con aumento de temperatura en extremidades inferiores Uñas delgadas y quebradizas en las cuatro extremidades EXTREMIDADES

9 Glasgow 15 puntos. Nervios craneales íntegros. Reflejos pupilares presentes. Fuerza muscular tanto distal como proximal 1/5 en ambos miembros pélvicos, 5/5 en extremidades superiores. Reflejos rotuliano, aquíleo, plantar +/++++. Resto de reflejos osteotendinosos en extremidades superiores ++/++++. Sensibilidad conservada en todas sus modalidades. No datos de HIC, signos meníngeos ni cerebelosos. Babinski y sucedáneos negativos. Marcha no valorada. Presencia de tremor distal fino de alta frecuencia. EXPLORACION NEUROLOGICA

10 LABORATORIOS Hb 16.9 Hto 48.5 Plaquetas 239,000 Leucocitos 8,500, N68, L 19. Glucosa 127, BUN 14.2, Creatinina 0.66 BIOMETRIA HEMATICA QUIMICA SANGUINEA

11 LABORATORIOS Na 138 K 2.15 Cl 109 Ca 9.6 P 1.4 Mg 1.5 Na orina 99.9 K en orina 5.6 Cl orina Osmolaridad urinaria 133. ELECTRÓLITOS SÉRICOSELECTRÓLITOS URINARIOS

12 ESTUDIOS DE GABINETE ELECTROCARDIOGRAMA

13 T3T T T4L 3.31 TSH PERFIL TIROIDEO Valores Normales T3 = ng/dL T4 = mcg/dL Yodo = mcg/dL T4 libre = ng/dL TSH = mcUI/ml

14 pH 7.63 Pa PaC HC EB -3.9 lactato 6.9 GASOMETRIA ARTERIAL

15 ESTUDIOS DE GABINETE Ligero aumento de tamaño con aumento difuso de captación, sin nódulos. GAMAGRAMA TIROIDEO

16 HIPOKALEMIA HIPERTIROIDISMO EXOGENO PARALISIS PERIODICA TIROTOXICA DIAGNOSTICO

17 HIPOKALEMIA Concentración sérica de potasio inferior a 3,5 mEq/L Paola Cajide. Parálisis hipopotasémica, presentación de un caso. Revista de posgrado de la Via catédra de Medicina n°162. Oct 2006

18 ETIOLOGIA ____________________________ Bajo suministro Dieta baja en potasio Hidratación parenteral sin potasio Pérdidas urinarias Diuréticos Acidosis tubular renal Exceso de mineralocorticoides Síndrome de Liddle Síndrome de Barter Síndrome de Gitelman Estados poliúricos Anfotericina B ____________________________ _____________________________ Hipomagnesemia Pérdidas gastrointestinales Vómito Diarrea Succión nasogástrica Aumento de fijación intracelular Pérdida por sudoración Pérdida durante diálisis Depleción de potasio sin hipocalemia Hipertiroidismo _______________________________ Causas de hipokalemia Ahlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemic paralysis. Postgrad Med J 1999: 75: renal (ATR) tipo 1 y 2

19 Dieta normal mEq/día (80 mEq) 70 mEq eliminación renal Heces 5 a 10 mEq Piel 1 mEq. BAJO SUMINISTRO Ahlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemic paralysis. Postgrad Med J 1999: 75: renal (ATR) tipo 1 y 2

20 Pérdidas Urinarias: K Diuréticos de asa o tiazídicos. Mineralocorticoides (hiperaldosteronismo primario) Hiperreninismo La producción de grandes volúmenes de orina Estados hiperosmolares. Anfotericina B Ahlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemic paralysis. Postgrad Med J 1999: 75: renal (ATR) tipo 1 y 2

21 PÉRDIDAS GASTROINTESTINALES En heces se excretan de 5-10 mEq/día Estados patológicos que aumenta la secreción y disminuye la absorción Ahlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemic paralysis. Postgrad Med J 1999: 75: renal (ATR) tipo 1 y 2

22 AUMENTO DE FIJACIÓN INTRACELULAR K corporal total normal- Aumenta la fijación de potasio dentro de las células alcalosis metabólica cetoacidosis diabética Aumento de catecolaminas Agonistas b-adrenérgicos Ahlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemic paralysis. Postgrad Med J 1999: 75: renal (ATR) tipo 1 y 2

23 MANIFESTACIONES CLÍNICAS _____________________________________________________ Músculo estriado: parálisis, calambres. Músculo liso: íleo paralítico. Miocardio: extrasístoles ventriculares, bradicardia sinusal, bloqueo auriculo-ventricular, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular. Renal: poliuria, polidipsia, incapacidad de concentración Incapacidad para producir amonio y acidificar la orina, Incapacidad para reabsorber bicarbonato, insuficiencia renal inducida por Rabdomiólisis ______________________________________________________ Ahlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemic paralysis. Postgrad Med J 1999: 75: renal (ATR) tipo 1 y 2

24 PARALISIS HIPOPOTASEMICA Debilidad generalizada aguda y potasio <3,5 mEq/L Se manifiesta con síntomas neuromusculares La mayoría de casos asociado a acidosis tubular renal Acidosis metabólica hiperclorémica con brecha aniónica normal en el suero Ahlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemic paralysis. Postgrad Med J 1999: 75: renal (ATR) tipo 1 y 2

25 Pacientes con ATR tipo 1 con paralisis hipopotasemica. P. Cajide et. al, Revista de posgrado de la via Catedra de Medicina N° 162-oct 2006 TIPOS DE ACIDOSIS TUBULAR RENAL

26 Tratamiento Vía oral, 20mEq/día Pérdida grave, reponer IV a una velocidad de 40mEq/L/hr Monitoreo cada 3 hrs con ECG.

27 Aumento T3, T4 Disminución de TSH Por ingesta de hormonas tiroideas HIPERTIROIDISMO EXOGENO Kung. Thyrotoxic Periodic Paralysis: A Diagnostic Challenge. J Clin Endocrinol Metab, July 2006, 91(7):2490–2495

28 Suplementos para bajar de peso. Algunos multivitaminicos. ETIOLOGIA. Kung. Thyrotoxic Periodic Paralysis: A Diagnostic Challenge. J Clin Endocrinol Metab, July 2006, 91(7):2490–2495

29 Laboratorio Niveles altos de T4 libre. Niveles altos de T3 total. Niveles altos de T4 total. Captación de yodo radiactivo baja. Niveles bajos de hormona estimulante de la tiroides.

30 Algoritmo para el estudio del hipertiroidismo

31 Manifestaciones clínicas Parálisis flácida Hiporreflexia Hipercapnia Tetania Rabdomiolisis (menor a 2.5mEq/L)

32 EKG Disminución de la amplitud y ensanchamiento de las ondas T. Aparición de ondas U prominentes- Contracciones ventriculares prematuras Depresión del segmento ST

33 Parálisis periódica tirotóxica Complicación rara del hipertiroidismo Incidencia de 0.2% Inicio 20 – 50 años predominio masculino 50:1 Inicio abrupto Debilidad muscular de predominio proximal Inicio en la madrugada o al despertar La > de los casos se asocian a enfermedad de Graves Kung. Thyrotoxic Periodic Paralysis: A Diagnostic Challenge. J Clin Endocrinol Metab, July 2006, 91(7):2490– 2495

34 Parálisis periódica tirotóxica K + sérico disminuído + tirotoxicosis TSH T3 libre T4 libre Hipercalcemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia asociadas Elevación de CPK en 2/3 Debilidad en ocasiones asociada a mialgia V. M. Brandenburg. Hypokaliämische Lähmung bei Hyperthyreose Nervenarzt 2004 · 75:1007–1011

35 Ahlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemic paralysis. Postgrad Med J 1999: 75: renal (ATR) tipo 1 y 2 Precedido por mialgias, calambres o entumecimiento Reflejos osteomusculares disminuídos o ausentes Piel húmeda o caliente, fiebre, taquicardia, exoftalmos o bocio Duración de 1 a 72hrs

36 Parálisis periódica tirotóxica: ECG Hallazgos electrocardiográficos: Taquicardia sinusal Ondas p acuminadas Prolongación intervalo PR Ensanchamiento QRS Aplanamiento ondas T Bloqueo AV FA FV Asistolia Hsu YJ, Lin YF, Chau T, Liou JT, Kuo SW, Lin SH. Electrocardiographic manifestations in patients with thyrotoxic periodic paralysis. Am J Med Sci 2003;326:128– 32.

37 Parálisis periódica tirotóxica Desencadenantes: Dieta rica en carbohidratos Insulina Frío Alcohol Esteroides Hormonas tiroideas Actividad física extenuante Infecciones Trauma Estrés emocional Diuréticos Shishiba Y. Recent progress on the searchs of pathogenesis of thyrotoxic periodic paralysis. Nippon Rinsho 2006;64:2339–47.

38 Parálisis periódica tirotóxica: Patogénesis Predisposición familiar. Niveles de insulina muy elevados previos al episodio. Incrementa permeabilidad al sodio. Disminuye los niveles séricos de K +. Activa bomba Na + -K + Hormonas tiroideas sensibilizan a la bomba Na + -K + hipokalemia V. M. Brandenburg. Hypokaliämische Lähmung bei Hyperthyreose Nervenarzt 2004 · 75:1007–1011

39 Parálisis periódica tirotóxica: patogénesis Kung.Thyrotoxic Periodic Paralysis: A Diagnostic Challenge J Clin Endocrinol Metab, July 2006, 91(7):2490–2495

40 Parálisis periódica tirotóxica Hipertiroidismo Impedir entrada de K + a la célula - ß bloqueadores Reposición de K + TRATAMIENTO Sansone V, Meola G, Links TP, Panzeri M, Rose MR. Treatment for periodic paralysis. Cochrane Database Syst Rev Jan 23;(1):CD005045

41 Tiamazol 5mg VO c 8hrs. Propanolol 10mg VO c 8hrs. Alprazolam ½ - ½ -1. MANEJO DEL PACIENTE


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