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Profesor titular: Dr. Enrique Díaz Greene Profesor adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Presenta: Dra. Mónica Vargas Salinas RMI.

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1 Profesor titular: Dr. Enrique Díaz Greene Profesor adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Presenta: Dra. Mónica Vargas Salinas RMI

2 DIABETES

3 PATOGENIA

4 NEFROPATIA DIABÉTICA La velocidad normal de excreción de albúmina es menor de 30 mg/día Presencia de proteinuria > 0.5 g en 24 hrs Aumento en la excreción urinaria de albúmina Signo clínico más temprano de Nefropatía diabética Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment. Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

5 NEFROPATIA DIABÉTICA EPIDEMIOLOGIA 1980s pequeñas cantidades de albúmina no era detectadas en orina por métodos convencionales Predictor de proteinuria posterior en DM 1 y 2 Denominado microalbuminuria o nefropatia incipiente Incidencia de microalbuminuria DM 1: 12,6% más de 7,3 años (EURODIAB) DM 2: 2.0% por año Prevalencia de 10 años después del diagnóstico 25% (UKPDS) Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment. Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

6 NEFROPATIA DIABÉTICA Proteinuria DM tipo 1: 15-40% con pico de incidencia entre los 15 a 20 años de diabetes DM tipo 2: de 5 a 20% Mayor prevalencia en afroaméricanos, asiaticos y nativos americanos Entre pacientes con Enfermedad renal con inicio de terapia de reemplazo renal, la incidencia la incidencia se duplico de Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment. Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

7 NEFROPATIA DIABÉTICA Causa más frecuente de enfermedad renal terminal Afecta a 40% de pacientes con DM tipo 1 y tipo 2 Aumenta el riesgo de muerte principalmente por causas cardiovasculares Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment. Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

8 NEFROPATIA DIABÉTICA FISIOPATOLOGÍA Glomeruloesclerosis clásico aumento de la membrana basal glomerular Expansión mesangial en 40-50% de pacientes con proteinuria La gravedad de las lesiones glomerulares se relaciona con el FG, AUE, duración de la diabetes, el grado de control glucémico y los factores genéticos Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment. Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

9 NEFROPATIA DIABÉTICA Microalbuminuria UAE > 20 mcg/min y < 199 mcg/min (300mg/día) Macroalbuminuria UAE > 200 mcg/min Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment. Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

10 NEFROPATIA DIABÉTICA ESTADIO ALBUMINURIA CARACTERISTICAS CLINICAS Microalbuminuria20 – 199 mcg/min 30 – 299 mg/ 24 h 30 – 299 mg/g Disminución nocturna anormal de TA e incremento de niveles de TA Aumento de trigliceridos, colesterol total y LDL Aumento en la frecuencia de compponentes del Sx metabolico Disfunción endotelial Asociación con retinopatia diabética, ampuntación y enfermedad cardiovascular Incremento de la mortalidad cardiovascular TFG estable Macroalbuminuria 200 mgc/min 300 mg/24 h 300 mg/g Hipertensión Aumento de trigliceridos y Colesterol total y LDL Isquemia miocardica asintomática Progreso de la TFG Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment. Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

11 NEFROPATIA DIABÉTICA MUESTRA - Primera orina de la mañana o al azar (ADA) - Orina de 24 horas - NO REALIZARSE EN SITUACIONES QUE AUMENTAN AEU: -IVU, hematuria, fiebre, ejercicio vigoroso, hiperglucemia pronunciada a corto plazo, hipertensión no controalada e ICC. -Refrigeración - LA CROMATOGRAFIA: liquida total de albumina, puede permitir la detección precoz de nefropatia - Todos los diagnósticos positivos deben ser confirmados por dos de cada tres muestras recogidas a lo largo de 3 – a 6 meses Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment. Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

12 NEFROPATIA DIABÉTICA Sensibilidad 98 a 100% Especificidad 96 – 98% Sensibilidad 88 a 95% Especificidad 92 – 95% Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment. Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

13 NEFROPATIA DIABÉTICA Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment. Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

14 NEFROPATIA DIABÉTICA Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment. Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

15 NEFROPATIA DIABÉTICA FACTORES DE RIESGO Suceptibilidad genética Hiperfiltración Tabaquismo DislipidemiaProteinuria Factores dietéticos Hiperglucemia Cifras elevadas de TA Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment. Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

16 NEFROPATIA DIABÉTICA DIAGNÓSTICO DETECCIÓN: DM2: al momento del diagnóstico DM1: 1era detección 5 años después del diagnóstico La prevalencia puede llegar al 18% (en pacientes con descontrol metabólico) Después de 1 año del diagnóstico** Posteriormente cada año Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment. Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

17 NEFROPATIA DIABÉTICA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Historia clínica, examen físico, laboratorio y estudios de imagen Ecografía renal en pacientes con síntomas de obstrucción del tracto urinario, infección o cálculos renales o con antecedentes familiares de enfermedad renal poliquística Los criterios para la biopsia renal no están bien establecidos En DM tipo 1 la presencia de proteinuria en asociación con la duración de la diabetes a corto y / o disminución acelerada de la función renal, especialmente en ausencia de retinopatía diabética, se han utilizado En DM tipo 2 los criterios son menos claros Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment. Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

18 NEFROPATIA DIABÉTICA MONITORIZACIÓN La TFG es el mejor parámetro de la función renal global y deben ser medidos o estimados en las micro y macroalbuminuria pacientes diabéticos En pacientes con microalbuminuria, la TFG puede permanecer estable Un subconjunto de pacientes ha demostrado una rápida disminución de los niveles de FG En pacientes con DM tipo 1 y macroalbuminuria la TFG disminuye ~ 1,2 ml min 1 mes sin tratamiento En pacientes con DM tipo 2, la disminución de la TFG es más variable Pacientes con una disminución de la TFG más rápida por lo general tienen glomerulopatía diabética más avanzados y un peor control metabólico Nefrología cuando TFG llega a 30 ml/min Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment. Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

19 NEFROPATIA DIABÉTICA COMORBILIDADES ASOCIADAS Investigar retinopatía por Oftalmologo, ya que es frecuente en la presencia de Nefropatía diabética Alto riesgo cardiovastular, por tanto debe ser valorado para detectar enfermedad coronaria Evaluarse otras complicaciones ateroscleróticas (enfermedad carotídea, enfermedad arterial periférica, y la estenosis de la arteria renal ateroesclerótica) Estudios prospectivos en pacientes con DM tipo 2 mostraron que la retinopatía diabética es un predictor del desarrollo posterior de la nefropatía diabética Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment. Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

20 NEFROPATIA DIABÉTICA PREVENCIÓN Tratamiento de factores de riesgo conocidos CONTROL DE GLUCOSA A1c < 7% se asocian con un riesgo reducido de manifestaciones clínicas y estructurales de la nefropatía diabética en DM 1 y 2 El tratamiento intensivo disminuye 39% la incidencia de microalbuminuria En el UKPDS, disminuyo 30% el riesgo de desarrollar microalbuminuria en el grupo de tratamiento intensivo de la hiperglucemia Tratamiento intensivo de glucosa manteniendo A1c < 7% previene el desarrollo de microalbuminuria Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment. Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

21 NEFROPATIA DIABÉTICA CONTROL DE HAS TA > 140/80 mmHg DM tipo 1 ~ 40% DM tipo 2 ~ 70% En el UKPDS, una reducción de 154 a 144 mmHg en TAs disminuyó el riesgo de microalbuminuria un 29% Tratamiento intensivo disminuye el riesgo de eventos cardiovasculares y enfermedad microvascular En el estudio HOT: una disminución de TA diastólica 85 a 81 mmHg resultó en una reducción del 50% riesgo de eventos cardiovasculares TA < 130/80 mmHg Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment. Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

22 NEFROPATIA DIABÉTICA INHIBIDORES DE LA ECA En pacientes con diabetes tipo 1 no se ha definido. El uso de perindopril durante 3 años en DM 1 normotensos retrasa el aumento de la albuminuria En pacientes con DM 2, los IECAs y ARA II, disminuyen el riesgo de nefropatia diabetica y la ocurrencia de EVC MICRO-HOPE ( Heart Outcomes Prevention Evaluation) Ramipril 10 mg /día, disminuyó el riesgo de nefropatía terminal en 24% y el riesgo de muerte cardiovascular en pacientes con DM 2 > 55 años y riesgo cardiovascular un 37% Ramipril redujo AUE al año y al final del estudio Los inhibidores de la ECA se han mostrado beneficios para renal y cardioprotección en pacientes con diabetes tipo 2 Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment. Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

23 NEFROPATIA DIABÉTICA METAS Control intensivo de la glucosa En el estudio DCCT, el control inensivo de la glucosa no disminuyó la tasa de progresión a macroalbuminuria en pacientes con DM 1 con microalbuminuria Rosiglitazona, en comparación con gliburida, ha demostrado disminuir la AUE en pacientes con DM 2 Metformina no debe utilizarse con Cr > 1.5 mg / dl en hombres y >1.4 mg / dl en mujeres por riesgo de acidosis láctica Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment. Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

24 NEFROPATIA DIABÉTICA Sulfonilureas y sus metabolitos, (excepto glimepirida) se eliminan por excreción renal y no debe utilizarse en pacientes con disminución de la función renal Repaglinida y nateglinida tienen una corta duración de acción, se excretan independientemente de la función renal, y son seguros en pacientes con insuficiencia renal La mayoría de pacientes diabéticos tipo 2 con nefropatía diabética deben ser tratados con insulina Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment. Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

25 NEFROPATIA DIABÉTICA Control de Hipertensión arterial IECAs y ARAs Renoprotectores podria estar relacionado a disminución de la presión intraglomerular y el paso de proteínas en el túbulo proximal Disminuyen la UAE y la progresión de la microalbuminuria ARAs reducen el desarrollo de macroalbuminuria en DM 2 Irbesartan 300 mg /día Redujo el riesgo de progresión a nefropatía diabética en un 70% en 2 años en un estudio de seguimiento de 590 hipertensos con microalbuminuria y DM2 Disminuyó 38% UAE 34% regresaron a normoalbuminuria Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment. Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

26 NEFROPATIA DIABÉTICA IECA y ARA II Tratamiento de 1ª línea en DM 1 y DM 2 con microalbuminuria, incluso si son normotensos El tratamiento agresivo de la hipertensión reduce la TFG en pacientes con DM 1 y proteinuria ARA Disminución de proteinuria temprana (dentro de 7 días) después iniciado el tx Su efecto es independiente de la reducción de TA Fase aguda aumenta la Cr s hasta 30 a 35%, estabilizándose en 2 meses IECAS Puede haber proteinuria con Cr de 1.4 mg/dl Asociado con la preservación a largo plazo de la función renal y por tanto no debe suspenderse Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment. Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

27 NEFROPATIA DIABÉTICA La inhibición del SRA (IECAs), puede elevar el K sérico principalmente en insuficiencia renal Albuminuria, CrS y K+ deben ser monitorizados durante los primeros 2- 3 meses después de iniciados IECA o ARA II Candesartán 16mg/día y lisinopril 20 mg/día Mayor eficacia en reducción de TA y UEA en HAS y DM 2 COOPERATE Espironolactona + IECA eficaz en disminuir UEA y TA en pacientes con DM2 y micro o macroalbuminuria que solo IECA TA 130/80 mmHg en DM TA 125/75 mmHg con proteinuria 1g/24 hrs Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment. Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

28 NEFROPATIA DIABÉTICA DIETA Grasas Sustituir grasa saturadas a polinsaturadas Proteínas 0.9 mg/kg/día DISLIPIDEMIA LDL 100 mg / dl en pacientes diabéticos 70 mg / dl pacientes diabéticos y enfermedades cardiovascular Estatinas Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment. Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

29 NEFROPATIA DIABÉTICA ANEMIA Asociada con deficiencia de eritropoyetina Factor de riesgo para la progresión de nefropatia y retinopatía Se recomienda iniciar la eritropoyetina con niveles de Hb de 11 g / dl Los niveles de Hb debe ser12 a 13 g / dl Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment. Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

30 NEFROPATIA DIABÉTICA Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment. Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

31 RETINOPATIA DIABÉTICA Complicación microvascular más frecuente en pacientes diabéticos

32 RETINOPATIA DIABÉTICA Acumulación de poliol Formación de productos finales de glicación (AGEs) Estrés oxidativo Activación de la proteína quinasa C (PKC) Modulan el proceso de la enfermedad a través de efectos sobre el metabolismo celular, de señalización y factores de crecimiento

33 RETINOPATIA DIABÉTICA ACUMULACIÓN DE POLIOL Se asocia con perdida de pericitos y formación de microaneurismas Altas concentraciones de glucosa aumentan el flujo a la vía de los polioles con actividad enzimática de aldosa reductasa, que eleva la concentración de sorbitol intracelular PRODUCTOS FINALES DE LA DEGRADACIÓN DE GLICACIÓN

34 1.Producción del sorbitol 2.Producción de fructosa 3.Disminución del NADPH 4.Aumento del NADH PATOGENIA

35

36 Como consecuencia se producen moléculas estables que afectan las proteínas circulantes, la membrana celular y las proteínas intracelulares. Efectos de la G. No Enzimática: Menor degradación de proteínas glicosiladas ( Matriz mesangial, membrana basal, colágeno, fibrinógeno ) Glicosilación de los Ácidos Nucleicos, alterando la función del DNA (mutaciones) Alteración a nivel de receptores. Los macrófagos, monocitos y células endoteliales tienen receptores de superficie cuya glicosilación impide su función de reconocimiento de moléculas.

37 RETINOPATIA DIABETICA La retinopatía diabética se presenta alrededor de la primera década de la enfermedad. Es la causa numero UNO de ceguera en nuestro país. Se trata de una enfermedad progresiva, agresiva y mutilante.

38 RETINOPATIA DIABETICA CLASIFICACION RETINOPATIA DIABETICA NO PROLIFERATIVA LEVE: microaneurismas y hemorragias retiniana leves El índice de progresión a RDP es del 5% al año y del 15% a los 5 años.

39 RETINOPATIA DIABETICA CLASIFICACION RETINOPATIA DIABETICA NO PROLIFERATIVA MODERADA: Más microaneurismas, hemorragia retiniana y exudados algodonosos El riesgo de progresión es del 12 al 27% en un año.

40 RETINOPATIA DIABETICA CLASIFICACION RETINOPATIA DIABETICA NO PROLIFERATIVA GRAVE: Alguno de los siguientes: 20 o más hemorragias en 4 cuadrantes Arrosariamiento venoso en dos o mas cuadrantes Anomalías microvasculares intrarretinianas prominentes en uno o más cuadrantes. Riesgo de progresión al RDP es del 52% en un año y del 60% en 5 años.

41 RETINOPATIA DIABETICA CLASIFICACION RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA Uno o más de los siguientes: Neovascularizacion definitiva Hemorragia vítrea o perretiniana.

42 RETINOPATIA DIABETICA CLASIFICACION EDEMA MACULAR Engrosamiento retiniano o exudados en polo posterior. Leve: distantes de la macula Moderado: próximos al centro de la mácula Grave: englobando al centro de la mácula.

43 RETINOPATIA DIABETICA SEGUIMIENTO Grupo de paciente Recomendación del primer examen Seguimiento mínimo Diabetes tipo 13-5 años después del diagnostico de diabetes. Anualmente Diabetes tipo 2Al momento del diagnostico Anualmente Diabetes Care 26;99-102, 2003

44 La ND es la complicación sintomática más común de la DM. Prevalencia-incidencia es del 60% Alteraciones electrofisiologías en casi 100% de los diabéticos. La mayor prevalencia se relaciona con: DM larga duración, pobre control, edad avanzada, nefropatía, HAS, sexo masculino y estatura alta. Plast & Rest Neurol 2005;(1-2):35-37 NEUROPATIA DIABETICA

45 La prevalencia de la neuropatía clínica aumenta con la duración de la enfermedad en forma lineal De 7.5% al diagnóstico, hasta 50% después de 25 años de enfermedad. En DM tipo 1 disminuye la velocidad de conducción nerviosa 8% al dx, 27% en 2-5 años y 48% con más de 5 años.

46 NEUROPATIA DIABETICA CLASIFICACION

47 NEUROPATIA DIABETICA TIPOS CLINICOS POLINEUROPATIA BILATERAL SIMETRICA MIXTA Es la forma más frecuente Afecta desde las rodillas hacia el extremos distal del miembro inferior Predomina la afectación sensitiva, posteriormente es mixta. Se afectan tanto fibras cortas y pequeñas (mielinizadas y no mielinizadas de la sensibilidad térmica y dolorosa), como largas (sensibilidad propioceptiva). Rev Hosp Gral Dr. M Gea González 2002;5 (1-2):7-23

48 NEUROPATIA DIABETICA TIPOS CLINICOS NEUROPATIA MOTORA PROXIMAL (SIMETRIA O ASIMETRICA) Se caracteriza por debilidad asimétrica y atrofia muscular proximal Dolor intenso en la parte anterior de muslos, en la distribución del nevio femoral y ausencia de reflejos rotulianos, sin pérdida de la sensibilidad La debilidad es marcada en los músculos iliopsoas, cuádriceps y aductores. Rev Hosp Gral Dr. M Gea González 2002;5 (1-2):7-23

49 NEUROPATIA DIABETICA TIPOS CLINICOS MONONEUROPATIA : NERVIOS CRANEALES Los nervios oculomotores se afectan más a menudo Especialmente el nervio motor ocular común El desarrollo es agudo. Dolor ocular intenso, precede a la parálisis. La afectación de varios nervios craneales es rara. Puede observarse de manera aislada o en combinación, de los cuales el nervio facial es el más afectado. Rev Hosp Gral Dr. M Gea González 2002;5 (1-2):7-23

50 NEUROPATIA DIABETICA TIPOS CLINICOS MONONEUROPATIA : NERVIOS PERIFERICOS Manifestaciones clínicas dependen del nervio afectado Inicio agudo Dolor En los casos donde se involucran nervios motores y sensitivos los signos son debilidad muscular y desgaste con pérdida sensorial menos marcada. Rev Hosp Gral Dr. M Gea González 2002;5 (1-2):7-23

51 NEUROPATIA DIABETICA TIPOS CLINICOS NEUROPATIA AUTONOMICA

52 NEUROPATIA DIABETICA PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS Valoración clínica Potenciales evocados Latencia de las ondas F Pruebas especiales de la función autonómica Medición del umbral de la sensibilidad vibratoria y térmica Biopsia de piel

53 Sintomático Control metabólico Factores de riesgo Inhibidores de la aldosa reductasa L-acetilcarnitina Analgesicos Antidepresivos Anticonvulsivantes Diabetes Mellitus Tratamiento etiopatogenico Tratamiento De la PND NEUROPATIA DIABETICA Treatement Diabetic polyneuropathy, update 2006

54 Sorbinil Tolrestat NEUROPATIA DIABETICA TRATAMIENTO L-acetilcarnitina Treatement Diabetic polyneuropathy, update 2006

55 NEUROPATIA DIABETICA TRATAMIENTO Treatement Diabetic polyneuropathy, update 2006

56 NEUROPATIA DIABETICA TRATAMIENTO

57 NEUROPATIA DIABETICA SEGUIMIENTO Investigar síntomas y signos típicos Disminución de los umbrales de sensibilidad distal y periférica en forma simétrica Disminución de los reflejos tendinosos distales en forma simétrica Disminución de la fuerza muscular distal y simétrica Alteraciones de los estudios electrofisiológicos.

58 Se espera que para el año 2025, 11.7 millones de mexicanos tengan Diabetes. Riesgo de 12-25% de desarrollar pie diabético a lo largo de su vida. Es el factor de riesgo principal a nivel mundial para amputación no traumática, 10% de los pacientes diabetes la requieren. Impacto: en calidad de vida, en la morbilidad, mortalidad y en el costo de la atención médica. PIE DIABETICO

59 FISIOPATOLOGIA DEL PIE DIABETICO

60 MECANISMO DE PRODUCCION DE LA ULCERA EN EL PIE DIABETICO

61 PATOGENIA DE LA NEUROPATIA DE CHARCOT

62 Matinez F. PIE DIABETICO: MANEJO INTEGRAL, 2a Edición PIE DIABETICO GARY Y GIBONS DE LA GRAVEDAD DE LAS ÚLCERAS GradoCaracterística LeveSuperficial sin celulitis, sin afección ósea ModeradoProfunda,posible afección ósea, entre 0 y 2 cm. de celulitis. Grave Profunda, afección ósea y articular, secreción purulenta, mas 2 cm. celulitis; Probable cuadro sistémico.

63 Martinez F. PIE DIABETICO: MANEJO INTEGRAL, 2a Edición PIE DIABETICO CLASIFICACIÓN DE WAGNER GradoLesiónCaracterística 0Ninguna: pie de riesgo Callos gruesos, cabezas de metatarsianos prominentes, dedos en garra, deformidades óseas. IUlceras superficiales Destrucción del espesor total de la piel. IIUlceras profundasAfección de la pies, grasa y ligamentos sin llegar a hueso. IIIUlcera profunda mas absceso Ulcera extensa y profunda, secreción, mal olor. IVGangrena limitada Necrosis de una parte de pie o de los dedos, talón, planta. VGangrena extensa Afección de todo el pie. Efectos sistémicos.

64 EVALUACION Y SEGUIMIENTO Se debe establecer: 1.Estado de salud general del paciente 2.Comorbilidades 3.Estado de control glucémico y metabólico 4.Antecedentes de intervenciones previas (amputaciones previas, infecciones) Mmmm!! Me hubiera gustado que hubiera venido antes. Diabetes Care 24 (Supp 1):S5-s20,1002

65 EVALUACION Y SEGUIMIENTO COMPONENTESSINTOMASSIGNOS VascularPies fríosPalidez, acrocianosis o gangrena Claudicación intermitenteDisminución de la temperatura Ausencia de pulsos pedios y tibial, Retardo en el llenado capilar. NeurológicoSensitivos: disestesias, parestesias, anestesia Pérdida de la sensibilidad táctil, vibratoria y térmica. Hiperestesia. Autonomía: piel seca por anhidrosis Disminución o ausencia de reflejo aquiliano Motores: debilidad muscularDebilidad o atrofia muscular, lesiones hiperqueratosicas, campos tróficos en uñas. Alteraciones en la biomecánica del pie Cambios en la forma del pie y aparición de callos plantares Pie cavo Dedos en garra, movilidad articular limitada. TraumaUsualmente atenuados por la neuropatía Uña encarnada, Rubor, Callosidades, Ulcera. InfecciónUsualmente atenuados por la neuropatía Calor y rubor, supuración, perionixis, dermatomicosis. Diabetes Care 24 (Supp 1):S5-s20,1002

66 EVALUACION Y SEGUIMIENTO Diabetes Care 24 (Supp 1):S5-s20,1002

67 GRACIAS UN OPTIMO CONTROL GLUCEMICO PUEDE PREVENIR Y RETARDAR LAS COMPLICACIONES DE LA DM


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