La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

Profesor titular: Dr. Enrique Díaz Greene

Presentaciones similares


Presentación del tema: "Profesor titular: Dr. Enrique Díaz Greene"— Transcripción de la presentación:

1 DIABETES MELLITUS TIPO 2 COMPLICACIONES MICROVASCULARES Y MACROVASCULARES
Profesor titular: Dr. Enrique Díaz Greene Profesor adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Presenta: Dra. Mónica Vargas Salinas RMI

2 DIABETES

3 PATOGENIA

4 NEFROPATIA DIABÉTICA La velocidad normal de excreción de albúmina es menor de 30 mg/día Presencia de proteinuria > 0.5 g en 24 hrs Aumento en la excreción urinaria de albúmina Signo clínico más temprano de Nefropatía diabética Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

5 NEFROPATIA DIABÉTICA EPIDEMIOLOGIA
1980’s pequeñas cantidades de albúmina no era detectadas en orina por métodos convencionales Predictor de proteinuria posterior en DM 1 y 2 Denominado microalbuminuria o nefropatia incipiente Incidencia de microalbuminuria DM 1: 12,6% más de 7,3 años (EURODIAB) DM 2: 2.0% por año Prevalencia de 10 años después del diagnóstico 25% (UKPDS) Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

6 NEFROPATIA DIABÉTICA Proteinuria
DM tipo 1: 15-40% con pico de incidencia entre los 15 a 20 años de diabetes DM tipo 2: de 5 a 20% Mayor prevalencia en afroaméricanos, asiaticos y nativos americanos Entre pacientes con Enfermedad renal con inicio de terapia de reemplazo renal, la incidencia la incidencia se duplico de Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

7 NEFROPATIA DIABÉTICA Causa más frecuente de enfermedad renal terminal
Afecta a 40% de pacientes con DM tipo 1 y tipo 2 Aumenta el riesgo de muerte principalmente por causas cardiovasculares Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

8 NEFROPATIA DIABÉTICA FISIOPATOLOGÍA Glomeruloesclerosis clásico
aumento de la membrana basal glomerular Expansión mesangial en 40-50% de pacientes con proteinuria La gravedad de las lesiones glomerulares se relaciona con el FG, AUE, duración de la diabetes, el grado de control glucémico y los factores genéticos Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

9 NEFROPATIA DIABÉTICA Microalbuminuria
UAE > 20 mcg/min y < 199 mcg/min (300mg/día) Macroalbuminuria UAE > 200 mcg/min La microalbuminuria se define como los valores persistentes de albúmina en la orina entre 30 y 300 mg/día (20 a 200 μg/min).1 Estos valores son menores que los detectados en las pruebas de proteínas en orina con las tiras reactivas comunes, las cuales no resultan positivas, cuando se trata de microcantidades, hasta que la excreción de proteína excede los 300 a 500 mg/día. Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

10 NEFROPATIA DIABÉTICA ESTADIO CARACTERISTICAS CLINICAS Microalbuminuria
20 – 199 mcg/min 30 – 299 mg/ 24 h 30 – 299 mg/g Disminución nocturna anormal de TA e incremento de niveles de TA Aumento de trigliceridos, colesterol total y LDL Aumento en la frecuencia de compponentes del Sx metabolico Disfunción endotelial Asociación con retinopatia diabética, ampuntación y enfermedad cardiovascular Incremento de la mortalidad cardiovascular TFG estable Macroalbuminuria 200 mgc/min 300 mg/24 h 300 mg/g Hipertensión Aumento de trigliceridos y Colesterol total y LDL Isquemia miocardica asintomática Progreso de la TFG NEFROPATIA DIABÉTICA Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

11 NEFROPATIA DIABÉTICA MUESTRA
Primera orina de la mañana o al azar (ADA) Orina de 24 horas NO REALIZARSE EN SITUACIONES QUE AUMENTAN AEU: IVU, hematuria, fiebre, ejercicio vigoroso, hiperglucemia pronunciada a corto plazo, hipertensión no controalada e ICC. Refrigeración LA CROMATOGRAFIA: liquida total de albumina, puede permitir la detección precoz de nefropatia Todos los diagnósticos positivos deben ser confirmados por dos de cada tres muestras recogidas a lo largo de 3 – a 6 meses En las situaciones en las que las medidas específicas de UAE no están disponibles, las mediciones semicuantitativas “envarilla” de albuminuria, como Micral Prueba II, pueden ser utilizadas. Otra alternativa es utilizar un test cualitativo de la proteinuria (tira reactiva) o un medición cuantitativa de proteína en una muestra simple de orina: la presencia de una tira reactiva positiva (Combur M; Boehring Manheim), o una concentración de proteínas en orina  430 mg / l tiene una sensibilidad de 100% para ambas pruebas y una especificidad del 82 y el 93%, respectivamente, para el diagnóstico de la proteinuria. Un resultado anormal debe ser confirmado mediante la medición de la proteína total en una muestra de orina de 24 h. Los valores 500 mg/24 h confirmar el diagnóstico de la proteinuria. Los pacientes con valores más bajos todavía se puede presentar microalbuminuria, ya que este método no es suficientemente sensible para detectar pequeños incrementos en los UAE Por la mañana si se va a utilizar una muestra aislada, es mejor relacionar la albuminuria con la creatininuria (albumina mg/mg creatinina) ya que ésta última se elimina en forma casi constante durante todo el día. Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

12 NEFROPATIA DIABÉTICA Sensibilidad 98 a 100% Especificidad 96 – 98%
tira reactiva para orina es un marcador relativamente insensible para la detección de microalbuminuria. --Inmunodip --Micral II: tira reactiva diseñada específicamente para detectar los valores más bajos de albúmina en una muestra de orina. La sensibilidad de esta prueba oscila de 88 a 95%, con una especificidad de 92-95%. Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

13 NEFROPATIA DIABÉTICA Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

14 NEFROPATIA DIABÉTICA Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

15 NEFROPATIA DIABÉTICA FACTORES DE RIESGO
Suceptibilidad genética Hiperfiltración Tabaquismo Dislipidemia Proteinuria Factores dietéticos Hiperglucemia Cifras elevadas de TA Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

16 NEFROPATIA DIABÉTICA DIAGNÓSTICO DETECCIÓN:
DM2: al momento del diagnóstico DM1: 1era detección 5 años después del diagnóstico La prevalencia puede llegar al 18% (en pacientes con descontrol metabólico) Después de 1 año del diagnóstico** Posteriormente cada año La pubertad es un factor de riesgo para microalbuminuria 1 años despues del diagnostico principalmente en pacientes con mal control metabolico y después de la aparición de la pubertad Cada año si la microalbuminuria esta ausente en tipo 1 y 2 De la primera orina de la mañana o al azar (ADA) todos los Dx postivos debe NO REALIZARSE EN SITUACIONES QUE AUMENTAN AEU: IVU, hematuria, fiebre, ejercicio vigoroso, hiperglucemia pronunciada a corto plazo, hipertensión no controalada e ICC. Las MUESTRAS deben refrigerarse LA CROMATOGRAFIA: liquida total de albumina, puede permitir la detección precoz de nefropatia diabetica Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

17 NEFROPATIA DIABÉTICA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Historia clínica, examen físico, laboratorio y estudios de imagen Ecografía renal en pacientes con síntomas de obstrucción del tracto urinario, infección o cálculos renales o con antecedentes familiares de enfermedad renal poliquística Los criterios para la biopsia renal no están bien establecidos En DM tipo 1 la presencia de proteinuria en asociación con la duración de la diabetes a corto y / o disminución acelerada de la función renal, especialmente en ausencia de retinopatía diabética, se han utilizado En DM tipo 2 los criterios son menos claros Por otra parte, otras nefropatías, aislado o superpuesta a la glomeruloesclerosis diabética, se observaron en el 46 y el 19%, respectivamente, de los 68 pacientes chinos con diabetes tipo 2. La proteinuria 1 g/24 h, afectación renal en ausencia de retinopatía, o hematuria inexplicable se las razones para la realización de una biopsia Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

18 NEFROPATIA DIABÉTICA MONITORIZACIÓN
La TFG es el mejor parámetro de la función renal global y deben ser medidos o estimados en las micro y macroalbuminuria pacientes diabéticos En pacientes con microalbuminuria, la TFG puede permanecer estable Un subconjunto de pacientes ha demostrado una rápida disminución de los niveles de FG En pacientes con DM tipo 1 y macroalbuminuria la TFG disminuye ~ 1,2 ml min 1 mes sin tratamiento En pacientes con DM tipo 2, la disminución de la TFG es más variable Pacientes con una disminución de la TFG más rápida por lo general tienen glomerulopatía diabética más avanzados y un peor control metabólico Nefrología cuando TFG llega a 30 ml/min puede mejorar la morbilidad y la mortalidad cuando los pacientes entran en terapia de reemplazo renal Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

19 NEFROPATIA DIABÉTICA COMORBILIDADES ASOCIADAS
Investigar retinopatía por Oftalmologo, ya que es frecuente en la presencia de Nefropatía diabética Alto riesgo cardiovastular , por tanto debe ser valorado para detectar enfermedad coronaria Evaluarse otras complicaciones ateroscleróticas (enfermedad carotídea, enfermedad arterial periférica, y la estenosis de la arteria renal ateroesclerótica) Estudios prospectivos en pacientes con DM tipo 2 mostraron que la retinopatía diabética es un predictor del desarrollo posterior de la nefropatía diabética comparten determinantes comunes, tales como la presión glucémico deficiente de sangre, y control de los lípidos Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

20 NEFROPATIA DIABÉTICA PREVENCIÓN
Tratamiento de factores de riesgo conocidos CONTROL DE GLUCOSA A1c < 7% se asocian con un riesgo reducido de manifestaciones clínicas y estructurales de la nefropatía diabética en DM 1 y 2 El tratamiento intensivo disminuye 39% la incidencia de microalbuminuria En el UKPDS, disminuyo 30% el riesgo de desarrollar microalbuminuria en el grupo de tratamiento intensivo de la hiperglucemia Tratamiento intensivo de glucosa manteniendo A1c < 7% previene el desarrollo de microalbuminuria Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

21 NEFROPATIA DIABÉTICA TA < 130/80 mmHg CONTROL DE HAS
DM tipo 1 ~ 40% DM tipo 2 ~ 70% En el UKPDS, una reducción de 154 a 144 mmHg en TAs disminuyó el riesgo de microalbuminuria un 29% Tratamiento intensivo disminuye el riesgo de eventos cardiovasculares y enfermedad microvascular En el estudio HOT: una disminución de TA diastólica 85 a 81 mmHg resultó en una reducción del 50% riesgo de eventos cardiovasculares En el UKPDS, reducción de 154 a 144 mmHg en el la presión arterial sistólica disminuyó el riesgo para el desarrollo de microalbuminuria un 29%. TA < 130/80 mmHg Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

22 NEFROPATIA DIABÉTICA INHIBIDORES DE LA ECA
En pacientes con diabetes tipo 1 no se ha definido. El uso de perindopril durante 3 años en DM 1 normotensos retrasa el aumento de la albuminuria En pacientes con DM 2, los IECAs y ARA II, disminuyen el riesgo de nefropatia diabetica y la ocurrencia de EVC MICRO-HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation) Ramipril 10 mg /día, disminuyó el riesgo de nefropatía terminal en 24% y el riesgo de muerte cardiovascular en pacientes con DM 2 > 55 años y riesgo cardiovascular un 37% Ramipril redujo AUE al año y al final del estudio Los inhibidores de la ECA se han mostrado beneficios para renal y cardioprotección en pacientes con diabetes tipo 2 Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

23 NEFROPATIA DIABÉTICA METAS Control intensivo de la glucosa
En el estudio DCCT, el control inensivo de la glucosa no disminuyó la tasa de progresión a macroalbuminuria en pacientes con DM 1 con microalbuminuria Rosiglitazona, en comparación con gliburida, ha demostrado disminuir la AUE en pacientes con DM 2 Metformina no debe utilizarse con Cr > 1.5 mg / dl en hombres y >1.4 mg / dl en mujeres por riesgo de acidosis láctica Fueron suficiente para detectar un efecto de la intensificación de control de la glucemia en la progresión de lo micro a macroalbuminuria. Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

24 NEFROPATIA DIABÉTICA Sulfonilureas y sus metabolitos, (excepto glimepirida) se eliminan por excreción renal y no debe utilizarse en pacientes con disminución de la función renal Repaglinida y nateglinida tienen una corta duración de acción, se excretan independientemente de la función renal, y son seguros en pacientes con insuficiencia renal La mayoría de pacientes diabéticos tipo 2 con nefropatía diabética deben ser tratados con insulina sulfonilureas e insulina secretagogos no suelen ser muy eficaces debido a la baja producción endógena de insulina como resultado de la diabetes de larga duración. Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

25 NEFROPATIA DIABÉTICA Control de Hipertensión arterial IECAs y ARAs
Renoprotectores podria estar relacionado a disminución de la presión intraglomerular y el paso de proteínas en el túbulo proximal Disminuyen la UAE y la progresión de la microalbuminuria ARAs reducen el desarrollo de macroalbuminuria en DM 2 Irbesartan 300 mg /día Redujo el riesgo de progresión a nefropatía diabética en un 70% en 2 años en un estudio de seguimiento de 590 hipertensos con microalbuminuria y DM2 Disminuyó 38% UAE 34% regresaron a normoalbuminuria En otro ensayo, valsartán 80 mg / día produce una mayor reducción en los UAE que amlodipino (44 vs 8%) con el mismo grado de reducción de TA. Estos datos refuerzan la idea de que el efecto de antiproteinúrico ARA es la presión arterial independiente. Aunque no existe un estudio a largo plazo comparando los efectos de los inhibidores de la ECA y ARA II en la progresión de la microalbuminuria abierta a la nefropatía diabética, ambos agentes llevaron a una reducción similar en albuminuria en un estudio de 12 semanas y un estudio de 1 año. Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

26 NEFROPATIA DIABÉTICA IECA y ARA II
Tratamiento de 1ª línea en DM 1 y DM 2 con microalbuminuria, incluso si son normotensos El tratamiento agresivo de la hipertensión reduce la TFG en pacientes con DM 1 y proteinuria ARA Disminución de proteinuria temprana (dentro de 7 días) después iniciado el tx Su efecto es independiente de la reducción de TA Fase aguda aumenta la Cr s hasta 30 a 35%, estabilizándose en 2 meses IECAS Puede haber proteinuria con Cr de 1.4 mg/dl Asociado con la preservación a largo plazo de la función renal y por tanto no debe suspenderse La tasa de eventos cardiovasculares, una significativa menor incidencia de insuficiencia cardíaca congestiva se observó en pacientes que reciben ARA - Mayor aumento debe despertar la sospecha de insuficiencia renal-estenosis de la arteria. Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

27 TA 125/75 mmHg con proteinuria 1g/24 hrs
NEFROPATIA DIABÉTICA La inhibición del SRA (IECAs), puede elevar el K sérico principalmente en insuficiencia renal Albuminuria, CrS y K+ deben ser monitorizados durante los primeros 2- 3 meses después de iniciados IECA o ARA II Candesartán 16mg/día y lisinopril 20 mg/día Mayor eficacia en reducción de TA y UEA en HAS y DM 2 COOPERATE Espironolactona + IECA eficaz en disminuir UEA y TA en pacientes con DM2 y micro o macroalbuminuria que solo IECA Que cualquier otra monoterapia TA 130/80 mmHg en DM TA 125/75 mmHg con proteinuria 1g/24 hrs Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

28 NEFROPATIA DIABÉTICA DIETA Grasas Proteínas DISLIPIDEMIA LDL Estatinas
Sustituir grasa saturadas a polinsaturadas Proteínas 0.9 mg/kg/día DISLIPIDEMIA LDL 100 mg / dl en pacientes diabéticos  70 mg / dl pacientes diabéticos y enfermedades cardiovascular Estatinas Reemplazo de carne roja a pollo dismimuye AUE 46% y Col LDL, apolipoproteina B en microalbuminuria en DM2 4 semanas iniciado el cambio, por la menor cantidad de grasa saturadas a polinsaturadas --existe alguna evidencia de que la reducción de lípidos por parte de agentes hipolipemiantes podría preservar FG y la disminución de la proteinuria diabética pacientes ---reducción de enfermedades cardiovasculares en pacientes con diabetes y al menos un factor de riesgo adicional para enfermedad coronaria, sugieren que todos los diabéticos los pacientes deben tomar las estatinas Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

29 NEFROPATIA DIABÉTICA ANEMIA Asociada con deficiencia de eritropoyetina
Factor de riesgo para la progresión de nefropatia y retinopatía Se recomienda iniciar la eritropoyetina con niveles de Hb de 11 g / dl Los niveles de Hb debe ser12 a 13 g / dl Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

30 NEFROPATIA DIABÉTICA Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005

31 RETINOPATIA DIABÉTICA
Complicación microvascular más frecuente en pacientes diabéticos

32 RETINOPATIA DIABÉTICA
Acumulación de poliol Formación de productos finales de glicación (AGEs) Estrés oxidativo Activación de la proteína quinasa C (PKC) Modulan el proceso de la enfermedad a través de efectos sobre el metabolismo celular, de señalización y factores de crecimiento

33 RETINOPATIA DIABÉTICA
ACUMULACIÓN DE POLIOL Se asocia con perdida de pericitos y formación de microaneurismas Altas concentraciones de glucosa aumentan el flujo a la vía de los polioles con actividad enzimática de aldosa reductasa, que eleva la concentración de sorbitol intracelular PRODUCTOS FINALES DE LA DEGRADACIÓN DE GLICACIÓN

34 PATOGENIA Producción del sorbitol Producción de fructosa
Disminución del NADPH Aumento del NADH

35 PATOGENIA

36 PATOGENIA Como consecuencia se producen moléculas estables que afectan las proteínas circulantes, la membrana celular y las proteínas intracelulares. Efectos de la G. No Enzimática: Menor degradación de proteínas glicosiladas ( Matriz mesangial , membrana basal, colágeno, fibrinógeno ) Glicosilación de los Ácidos Nucleicos, alterando la función del DNA (mutaciones) Alteración a nivel de receptores. Los macrófagos, monocitos y células endoteliales tienen receptores de superficie cuya glicosilación impide su función de reconocimiento de moléculas.

37 RETINOPATIA DIABETICA
La retinopatía diabética se presenta alrededor de la primera década de la enfermedad. Es la causa numero UNO de ceguera en nuestro país. Se trata de una enfermedad progresiva, agresiva y mutilante.

38 RETINOPATIA DIABETICA
CLASIFICACION RETINOPATIA DIABETICA NO PROLIFERATIVA LEVE: microaneurismas y hemorragias retiniana leves El índice de progresión a RDP es del 5% al año y del 15% a los 5 años.

39 RETINOPATIA DIABETICA
CLASIFICACION RETINOPATIA DIABETICA NO PROLIFERATIVA MODERADA: Más microaneurismas, hemorragia retiniana y exudados algodonosos El riesgo de progresión es del 12 al 27% en un año.

40 RETINOPATIA DIABETICA
CLASIFICACION RETINOPATIA DIABETICA NO PROLIFERATIVA GRAVE: Alguno de los siguientes: 20 o más hemorragias en 4 cuadrantes Arrosariamiento venoso en dos o mas cuadrantes Anomalías microvasculares intrarretinianas prominentes en uno o más cuadrantes . Riesgo de progresión al RDP es del 52% en un año y del 60% en 5 años.

41 RETINOPATIA DIABETICA
CLASIFICACION RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA Uno o más de los siguientes: Neovascularizacion definitiva Hemorragia vítrea o perretiniana.

42 RETINOPATIA DIABETICA
CLASIFICACION EDEMA MACULAR Engrosamiento retiniano o exudados en polo posterior. Leve: distantes de la macula Moderado: próximos al centro de la mácula Grave: englobando al centro de la mácula.

43 RETINOPATIA DIABETICA
SEGUIMIENTO Grupo de paciente Recomendación del primer examen Seguimiento mínimo Diabetes tipo 1 3-5 años después del diagnostico de diabetes. Anualmente Diabetes tipo 2 Al momento del diagnostico Diabetes Care 26;99-102, 2003

44 NEUROPATIA DIABETICA La ND es la complicación sintomática más común de la DM. Prevalencia-incidencia es del 60% Alteraciones electrofisiologías en casi 100% de los diabéticos. La mayor prevalencia se relaciona con: DM larga duración, pobre control, edad avanzada, nefropatía, HAS, sexo masculino y estatura alta. Plast & Rest Neurol 2005;(1-2):35-37

45 NEUROPATIA DIABETICA La prevalencia de la neuropatía clínica aumenta con la duración de la enfermedad en forma lineal De 7.5% al diagnóstico, hasta 50% después de 25 años de enfermedad. En DM tipo 1 disminuye la velocidad de conducción nerviosa 8% al dx, 27% en 2-5 años y 48% con más de 5 años.

46 NEUROPATIA DIABETICA CLASIFICACION

47 POLINEUROPATIA BILATERAL SIMETRICA MIXTA
NEUROPATIA DIABETICA TIPOS CLINICOS POLINEUROPATIA BILATERAL SIMETRICA MIXTA Es la forma más frecuente Afecta desde las rodillas hacia el extremos distal del miembro inferior Predomina la afectación sensitiva, posteriormente es mixta. Se afectan tanto fibras cortas y pequeñas (mielinizadas y no mielinizadas de la sensibilidad térmica y dolorosa), como largas (sensibilidad propioceptiva). Rev Hosp Gral Dr. M Gea González 2002;5 (1-2):7-23

48 NEUROPATIA MOTORA PROXIMAL (SIMETRIA O ASIMETRICA)
NEUROPATIA DIABETICA TIPOS CLINICOS NEUROPATIA MOTORA PROXIMAL (SIMETRIA O ASIMETRICA) Se caracteriza por debilidad asimétrica y atrofia muscular proximal Dolor intenso en la parte anterior de muslos, en la distribución del nevio femoral y ausencia de reflejos rotulianos, sin pérdida de la sensibilidad La debilidad es marcada en los músculos iliopsoas, cuádriceps y aductores. Rev Hosp Gral Dr. M Gea González 2002;5 (1-2):7-23

49 MONONEUROPATIA : NERVIOS CRANEALES
NEUROPATIA DIABETICA TIPOS CLINICOS MONONEUROPATIA : NERVIOS CRANEALES Los nervios oculomotores se afectan más a menudo Especialmente el nervio motor ocular común El desarrollo es agudo. Dolor ocular intenso, precede a la parálisis. La afectación de varios nervios craneales es rara. Puede observarse de manera aislada o en combinación, de los cuales el nervio facial es el más afectado. Rev Hosp Gral Dr. M Gea González 2002;5 (1-2):7-23

50 MONONEUROPATIA : NERVIOS PERIFERICOS
NEUROPATIA DIABETICA TIPOS CLINICOS MONONEUROPATIA : NERVIOS PERIFERICOS Manifestaciones clínicas dependen del nervio afectado Inicio agudo Dolor En los casos donde se involucran nervios motores y sensitivos los signos son debilidad muscular y desgaste con pérdida sensorial menos marcada. Rev Hosp Gral Dr. M Gea González 2002;5 (1-2):7-23

51 NEUROPATIA AUTONOMICA
NEUROPATIA DIABETICA TIPOS CLINICOS NEUROPATIA AUTONOMICA

52 NEUROPATIA DIABETICA PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS Valoración clínica
Potenciales evocados Latencia de las ondas F Pruebas especiales de la función autonómica Medición del umbral de la sensibilidad vibratoria y térmica Biopsia de piel

53 NEUROPATIA DIABETICA Control metabólico Factores de riesgo Tratamiento
Diabetes Mellitus Tratamiento De la PND Inhibidores de la aldosa reductasa L-acetilcarnitina Tratamiento etiopatogenico Sintomático Analgesicos Antidepresivos Anticonvulsivantes Treatement Diabetic polyneuropathy, update 2006

54 NEUROPATIA DIABETICA TRATAMIENTO Sorbinil Tolrestat L-acetilcarnitina
Treatement Diabetic polyneuropathy, update 2006

55 NEUROPATIA DIABETICA TRATAMIENTO
Treatement Diabetic polyneuropathy, update 2006

56 NEUROPATIA DIABETICA TRATAMIENTO

57 NEUROPATIA DIABETICA SEGUIMIENTO Investigar síntomas y signos típicos Disminución de los umbrales de sensibilidad distal y periférica en forma simétrica Disminución de los reflejos tendinosos distales en forma simétrica Disminución de la fuerza muscular distal y simétrica Alteraciones de los estudios electrofisiológicos.

58 PIE DIABETICO Se espera que para el año 2025, 11.7 millones de mexicanos tengan Diabetes. Riesgo de 12-25% de desarrollar pie diabético a lo largo de su vida. Es el factor de riesgo principal a nivel mundial para amputación no traumática, 10% de los pacientes diabetes la requieren. Impacto: en calidad de vida, en la morbilidad, mortalidad y en el costo de la atención médica.

59 FISIOPATOLOGIA DEL PIE DIABETICO

60 MECANISMO DE PRODUCCION DE LA ULCERA EN EL PIE DIABETICO

61 PATOGENIA DE LA NEUROPATIA DE CHARCOT

62 GARY Y GIBONS DE LA GRAVEDAD DE LAS ÚLCERAS
PIE DIABETICO GARY Y GIBONS DE LA GRAVEDAD DE LAS ÚLCERAS Grado Característica Leve Superficial sin celulitis, sin afección ósea Moderado Profunda ,posible afección ósea, entre 0 y 2 cm. de celulitis. Grave Profunda, afección ósea y articular, secreción purulenta, mas 2 cm. celulitis; Probable cuadro sistémico. Matinez F. PIE DIABETICO: MANEJO INTEGRAL, 2a Edición

63 CLASIFICACIÓN DE WAGNER
PIE DIABETICO CLASIFICACIÓN DE WAGNER Grado Lesión Característica Ninguna: “pie de riesgo” Callos gruesos, cabezas de metatarsianos prominentes, dedos en garra, deformidades óseas. I Ulceras superficiales Destrucción del espesor total de la piel. II Ulceras profundas Afección de la pies, grasa y ligamentos sin llegar a hueso. III Ulcera profunda mas absceso Ulcera extensa y profunda, secreción, mal olor. IV Gangrena limitada Necrosis de una parte de pie o de los dedos, talón, planta. V Gangrena extensa Afección de todo el pie. Efectos sistémicos. Martinez F. PIE DIABETICO: MANEJO INTEGRAL, 2a Edición

64 EVALUACION Y SEGUIMIENTO
Se debe establecer: Estado de salud general del paciente Comorbilidades Estado de control glucémico y metabólico Antecedentes de intervenciones previas (amputaciones previas, infecciones) Mmmm!! Me hubiera gustado que hubiera venido antes. Diabetes Care 24 (Supp 1):S5-s20,1002

65 EVALUACION Y SEGUIMIENTO
COMPONENTES SINTOMAS SIGNOS Vascular Pies fríos Palidez, acrocianosis o gangrena Claudicación intermitente Disminución de la temperatura Ausencia de pulsos pedios y tibial, Retardo en el llenado capilar. Neurológico Sensitivos: disestesias, parestesias, anestesia Pérdida de la sensibilidad táctil, vibratoria y térmica. Hiperestesia. Autonomía: piel seca por anhidrosis Disminución o ausencia de reflejo aquiliano Motores: debilidad muscular Debilidad o atrofia muscular, lesiones hiperqueratosicas, campos tróficos en uñas. Alteraciones en la biomecánica del pie Cambios en la forma del pie y aparición de callos plantares Pie cavo Dedos en garra, movilidad articular limitada. Trauma Usualmente atenuados por la neuropatía Uña encarnada, Rubor, Callosidades, Ulcera. Infección Calor y rubor, supuración, perionixis, dermatomicosis. Diabetes Care 24 (Supp 1):S5-s20,1002

66 EVALUACION Y SEGUIMIENTO
Diabetes Care 24 (Supp 1):S5-s20,1002

67 GRACIAS UN OPTIMO CONTROL GLUCEMICO PUEDE PREVENIR Y RETARDAR LAS COMPLICACIONES DE LA DM


Descargar ppt "Profesor titular: Dr. Enrique Díaz Greene"

Presentaciones similares


Anuncios Google