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INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO REPASO Y ACTUALIZACION Dr. Carlos de la Cruz Estrada Jefe del Dpto. de Cirugía Facultad de Medicina U A G Dr. Carlos.

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1 INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO REPASO Y ACTUALIZACION Dr. Carlos de la Cruz Estrada Jefe del Dpto. de Cirugía Facultad de Medicina U A G Dr. Carlos de la Cruz Estrada Jefe del Dpto. de Cirugía Facultad de Medicina U A G

2 INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO Choque Séptico, es la principal causa de muerte en UCI. Anualmente ocurren(U. S.) a 500,000 casos de Sépsis. 40 % de los pacientes con Sepsis desarrollan CHOQUE SEPTICO. De éllos a pesar de las nuevas y agresivas terapias : fallecen del 50 al 80 %

3 INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO Factores que han incrementrado su incidencia : (1) *Aumento en la supervivencia de pacientes predispuestos a padecer sepsis : Neonatos, ancianos y pacientes con diabetes,cancer.... *Mayor uso de dispositivos invasivos,prótesis,sondas,catéteres. *Trasplantes (terapia inmunosupresora) *Enfermedades Inflamatorias.

4 INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO Factores que han incrementrado su incidencia : (2) *Terapia oncológica,Quimio y radioterapia agresivas *Uso indiscriminado de antibacterianos (que favorece la sobrepoblación de cepas resistentes y agresivas). sobrepoblación de cepas resistentes y agresivas). *Infeccción por gérmenes de hospital

5 INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO INFECCION : INFECCION : Respuesta Inflamatoria del organismo a la Respuesta Inflamatoria del organismo a la presencia anormal de Microorganismos presencia anormal de Microorganismos en tejidos del hospedero normalmente en tejidos del hospedero normalmente considerados como estériles. considerados como estériles.

6 INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCION : DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCION : 1.-BARRERAS MECANICAS 1.-BARRERAS MECANICAS 2.-DEFENSAS CELULARES 2.-DEFENSAS CELULARES 3.-DEFENSAS HUMORALES 3.-DEFENSAS HUMORALES

7 1.-LAS BARRERAS MECANICAS 1.-LAS BARRERAS MECANICAS a) LA PIEL INTACTA : a) LA PIEL INTACTA : QUERATINIZADA; pH; GRASA ; QUERATINIZADA; pH; GRASA ; FLORA AUTOCTONA; FLORA AUTOCTONA; DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCION INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO b) LA CAPA MUCOSA : SECRESIONES; IGG; IGA ;LISOZIMAS; Ph. SECRESIONES; IGG; IGA ;LISOZIMAS; Ph. ENZIMAS DIGESTIVAS; PERISTALTISMO; ENZIMAS DIGESTIVAS; PERISTALTISMO; MOV. CILIARTURBULENCIA AEREA, ETC MOV. CILIARTURBULENCIA AEREA, ETC

8 PIEL Y MUCOSAS BARRERAS MECANICAS

9 RUPTURA DE LAS BARRERASMECANICAS

10 2.- LAS DEFENSAS CELULARES ( RESP. INFLAMATORIA) 2.- LAS DEFENSAS CELULARES ( RESP. INFLAMATORIA) LOS COMPONENTES CELULARES DEL SISTEMA INMUNE : LOS COMPONENTES CELULARES DEL SISTEMA INMUNE : a) GRANULOCITOS PMN (Quimiotaxis-fagocitosis) a) GRANULOCITOS PMN (Quimiotaxis-fagocitosis) b) SISTEMA MONOCITO / MACROFÁGICO. ( ) b) SISTEMA MONOCITO / MACROFÁGICO. ( ) c) LINFOCITOS T (Auxiliares,Supresores,Citotóxicos y NK) c) LINFOCITOS T (Auxiliares,Supresores,Citotóxicos y NK) a) GRANULOCITOS PMN (Quimiotaxis-fagocitosis) a) GRANULOCITOS PMN (Quimiotaxis-fagocitosis) b) SISTEMA MONOCITO / MACROFÁGICO. ( ) b) SISTEMA MONOCITO / MACROFÁGICO. ( ) c) LINFOCITOS T (Auxiliares,Supresores,Citotóxicos y NK) c) LINFOCITOS T (Auxiliares,Supresores,Citotóxicos y NK) DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCION INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO

11 3.- DEFENSAS HUMORALES : a) LINFOCITOS B ( Cels. Plasmáticas-Inmunoglobulinas-opsonización) b) CASCADA DEL COMPLEMENTO- Opsonización-Lisis-quimiotáxis- Citoxicidad- Histamina- Vasodilatación- Permeabilidad - Citoxicidad- Histamina- Vasodilatación- Permeabilidad - c) CASCADAS DE LA COAGULACION.- Factor Tisular Y DEL SISTEMA DE CONTACTO Y DEL SISTEMA DE CONTACTO ( F. de Hageman-HMK-PreCal-Calicreina-Cininas ) ( F. de Hageman-HMK-PreCal-Calicreina-Cininas ) a) LINFOCITOS B ( Cels. Plasmáticas-Inmunoglobulinas-opsonización) b) CASCADA DEL COMPLEMENTO- Opsonización-Lisis-quimiotáxis- Citoxicidad- Histamina- Vasodilatación- Permeabilidad - Citoxicidad- Histamina- Vasodilatación- Permeabilidad - c) CASCADAS DE LA COAGULACION.- Factor Tisular Y DEL SISTEMA DE CONTACTO Y DEL SISTEMA DE CONTACTO ( F. de Hageman-HMK-PreCal-Calicreina-Cininas ) ( F. de Hageman-HMK-PreCal-Calicreina-Cininas ) DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCION INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO

12 INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO RESPUESTA INFLAMATORIA RESPUESTA INFLAMATORIA ( VASCULAR CELULAR HUMORAL) RESPUESTA INFLAMATORIA RESPUESTA INFLAMATORIA ( VASCULAR CELULAR HUMORAL) CONTENCION Y RESOLUCION COMPONENTEHUMORAL COMPLEMENTO SISTEMA SISTEMAFAGOCITICO INMUNIDAD MED. POR CELULAS

13 INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO DEFICIT DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO POR : DESNUTRICION DESNUTRICION INMUNIDAD INMUNIDAD CELULAR HUMORAL INMUNIDAD INMUNIDAD CELULAR HUMORAL INFECCIONINFECCION CATABOLIA BALANCE (-) DE N

14 INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO DEFICIT DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO POR : TRAUMA-CIRUGIA ESTADO CATABOLICO DESNUTRICION INFECCIONINFECCION INMUNIDADCELULAR INMUNIDAD HUMORAL

15 S E P S I S INFECCION Y CHOQUE SEPTICO DEFINICIONES : La Respuesta Inflamatoria del organismo, consecutiva a la agresión por diferentes noxas, ocasiona varios procesos patológicos relacionados, cuya nomenclatura se ha actualizado: DEFINICIONES : La Respuesta Inflamatoria del organismo, consecutiva a la agresión por diferentes noxas, ocasiona varios procesos patológicos relacionados, cuya nomenclatura se ha actualizado: Bone RC. Definitions for Sepsis/MODS CHEST(1994)101:

16 INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO BACTEREMIA : BACTEREMIA : Presencia de Bacterias Viables en la sangre. De la misma manera se describen : De la misma manera se describen : VIREMIA, FUNGUEMIA, PARASITEMIA, etc. VIREMIA, FUNGUEMIA, PARASITEMIA, etc.

17 INFECCION SEPSIS YCHOQUE SEPTICO (DEFINICIONES) (DEFINICIONES) INFECCION SEPSIS YCHOQUE SEPTICO (DEFINICIONES) (DEFINICIONES) S I R S : S I R S : S I R S : SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA Expresa clínicamente,la presencia de una Expresa clínicamente,la presencia de una Inflamación Endotelial Sistémica Generalizada, Inflamación Endotelial Sistémica Generalizada, independientemente de la causa productora. independientemente de la causa productora. Expresa clínicamente,la presencia de una Expresa clínicamente,la presencia de una Inflamación Endotelial Sistémica Generalizada, Inflamación Endotelial Sistémica Generalizada, independientemente de la causa productora. independientemente de la causa productora. Respuesta Sistémica Inflamatoria a una variedad de agresiones clínicas severas

18 S I R S SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA S I R S SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA Se manifiesta por dos o más de las condiciones siguientes : Se manifiesta por dos o más de las condiciones siguientes : 1) Temperatura > de 38ºC o de 38ºC o < 36ºC. 2) Frecuencia Cardiaca > de 90 min 2) Frecuencia Cardiaca > de 90 min 3) Frecuencia Respiratoria > de 20 o PaCO 2 de 20 o PaCO 2 < 32 4) Leucocitosis> 12000, 10%Bandas 4) Leucocitosis> 12000, 10%Bandas SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO ( D E F I N I C I O N E S )

19 AGRESIONES NO INFECCIOSAS QUE PUEDEN PRODUCIR SIRS: 1.- Pancreatitis 2.- Isquemia 3.- Politrauma (lesión tisular) 4.- Choque hemorrágico 5.- Lesión orgánica inmunológica 6.- Administración de mediadores del proceso inflamatorio como TNF y otras Citocinas. 1.- Pancreatitis 2.- Isquemia 3.- Politrauma (lesión tisular) 4.- Choque hemorrágico 5.- Lesión orgánica inmunológica 6.- Administración de mediadores del proceso inflamatorio como TNF y otras Citocinas. SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO (DEFINICIONES) SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO (DEFINICIONES)

20 SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO ( D E F I N I C I O N E S ) SEPSIS: SEPSIS: SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA A LA INFECCIÓN - ( D ocumentada por hemocultivo o evidencia de un foco séptico ) M anifestada por dos o más de las siguientes condiciones : M anifestada por dos o más de las siguientes condiciones : 1) Temperatura > de 38 ºC o de 38 ºC o < 36ºC. 2) Frecuencia Cardiaca > de 90 min. 2) Frecuencia Cardiaca > de 90 min. 3) Frecuencia Respiratoria >de 20 o PaCO 2 de 20 o PaCO 2 <32 Torr. 4) Leucocitosis >12,000 o 10% deBandas 4) Leucocitosis >12,000 o 10% deBandas SEPSIS: SEPSIS: SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA A LA INFECCIÓN - ( D ocumentada por hemocultivo o evidencia de un foco séptico ) M anifestada por dos o más de las siguientes condiciones : M anifestada por dos o más de las siguientes condiciones : 1) Temperatura > de 38 ºC o de 38 ºC o < 36ºC. 2) Frecuencia Cardiaca > de 90 min. 2) Frecuencia Cardiaca > de 90 min. 3) Frecuencia Respiratoria >de 20 o PaCO 2 de 20 o PaCO 2 <32 Torr. 4) Leucocitosis >12,000 o 10% deBandas 4) Leucocitosis >12,000 o 10% deBandas

21 SEPSIS SEPSIS SEPSIS I NFECCION I NFECCION S I R S S I R S BACTEREMIA BACTEREMIA FUNGEMIA FUNGEMIA VIREMIA VIREMIA PARASITEMIA PARASITEMIA TRAUMA TRAUMA QUEMADURAS QUEMADURAS PANCREATITIS PANCREATITIS OTROS OTROS

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26 SEPSIS SEVERA : SEPSIS SEVERA : SEPSIS que se acompaña de: SEPSIS que se acompaña de: 1.- Disfunción Orgánica. 1.- Disfunción Orgánica. 2.- Hipoperfusión 2.- Hipoperfusión 3.- Hipotensión. 3.- Hipotensión. La Hipoperfusión puede incluir entre otras alteraciones: 1.- Acidosis láctica. 1.- Acidosis láctica. 2.- Oliguria. 2.- Oliguria. 3.- Alts. del Estado Mental. 3.- Alts. del Estado Mental. SEPSIS SEVERA : SEPSIS SEVERA : SEPSIS que se acompaña de: SEPSIS que se acompaña de: 1.- Disfunción Orgánica. 1.- Disfunción Orgánica. 2.- Hipoperfusión 2.- Hipoperfusión 3.- Hipotensión. 3.- Hipotensión. La Hipoperfusión puede incluir entre otras alteraciones: 1.- Acidosis láctica. 1.- Acidosis láctica. 2.- Oliguria. 2.- Oliguria. 3.- Alts. del Estado Mental. 3.- Alts. del Estado Mental. SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO ( D E FI N I C I O N E S )

27 Las principales complicaciones/secuelas Las principales complicaciones/secuelas de la SEPSIS son: de la SEPSIS son: CHOQUE SEPTICO. C I D. CHOQUE SEPTICO. C I D. S I R P A. MODS. S I R P A. MODS. ( El principal efecto deletéreo de la Sepsis proviene màs de la propia respuesta del organismo a la infección, que de la infección misma). ( El principal efecto deletéreo de la Sepsis proviene màs de la propia respuesta del organismo a la infección, que de la infección misma). Las principales complicaciones/secuelas Las principales complicaciones/secuelas de la SEPSIS son: de la SEPSIS son: CHOQUE SEPTICO. C I D. CHOQUE SEPTICO. C I D. S I R P A. MODS. S I R P A. MODS. ( El principal efecto deletéreo de la Sepsis proviene màs de la propia respuesta del organismo a la infección, que de la infección misma). ( El principal efecto deletéreo de la Sepsis proviene màs de la propia respuesta del organismo a la infección, que de la infección misma). INFECCION S E P S I S Y CHOQUE SEPTICO

28 CHOQUE SEPTICO ( IDENTIFICACION - SECUENCIA ) A) BACTEREMIA (G(-), G(+), Hongos) B) SIRS/SEPSIS Fiebre o Hipertermia. Alteraciones Metabólicas Alteraciones Metabólicas C) SEPSIS SEVERA Disfunción Organo-sitémica. Leucocitosis - Leucopenia. Leucocitosis - Leucopenia. D ) CHOQUE SEPTICO Hipoperfusión Tisular > Indice Cardiaco > Indice Cardiaco < Resistencia vascular < Resistencia vascular E) MODS D i sfunción de uno o más órganos y sistemas F) FOM Falla de uno o más órganos y sistemas G) MUERTE

29 CRITERIOS CLINICOS PARA CHOQUE SEPTICO: CRITERIOS CLINICOS PARA CHOQUE SEPTICO: 1.- Infección Bacteriana (documentada o evidencia clínica de un foco séptico). de un foco séptico). 2.- Vasodilatación periférica.(piel rosada) 2.- Vasodilatación periférica.(piel rosada) 3.- Fiebre > (38ºC) o (38ºC) o < 36ºC 4.- Leucocitosis > 15,000 o Leucopenia 15,000 o Leucopenia < 4, Disminución de la TA Sistólica > 90mmHg ( e IC ) 5.- Disminución de la TA Sistólica > 90mmHg ( e IC ) 6.-Requerimiento de drogas vasoactivas durante más de 12 Hs, 6.-Requerimiento de drogas vasoactivas durante más de 12 Hs, después de una correcta reposición de volumen intravascular. después de una correcta reposición de volumen intravascular. 7.- Lactoacidosis (Lactato > 2mEq/l) - (Presencia- Dímero D ) 7.- Lactoacidosis (Lactato > 2mEq/l) - (Presencia- Dímero D ) 8.- Oliguria ( < 20ml / hr) 8.- Oliguria ( < 20ml / hr) 9.- Alteraciones Mentales (Confusión). 9.- Alteraciones Mentales (Confusión).

30 CHOQUE SEPTICO CRITERIOS HEMODINAMICOS: CRITERIOS HEMODINAMICOS: 1) Aumento del Gasto Cardiaco 1) Aumento del Gasto Cardiaco 2) Aumento del Indice Cardiaco 2) Aumento del Indice Cardiaco 2) Abatimiento de la TA M y de la 2) Abatimiento de la TA M y de la Resistencia Vascular Periférica Resistencia Vascular Periférica 3) Vasoconstricción Esplácnica y Pulmonar 3) Vasoconstricción Esplácnica y Pulmonar 4) Reducción de la diferencia de oxígeno Arterio- Venoso.(en venas pulmonares) ( A pesar del estado de circulación hiperdinámica y adecuado DO2, 4) Reducción de la diferencia de oxígeno Arterio- Venoso.(en venas pulmonares) ( A pesar del estado de circulación hiperdinámica y adecuado DO2, el consumo corporal total de 0 2 (VO 2 ), está disminuido en relación el consumo corporal total de 0 2 (VO 2 ), está disminuido en relación a los elevados requerimientos metabólicos =>40% ). a los elevados requerimientos metabólicos =>40% ). CRITERIOS HEMODINAMICOS: CRITERIOS HEMODINAMICOS: 1) Aumento del Gasto Cardiaco 1) Aumento del Gasto Cardiaco 2) Aumento del Indice Cardiaco 2) Aumento del Indice Cardiaco 2) Abatimiento de la TA M y de la 2) Abatimiento de la TA M y de la Resistencia Vascular Periférica Resistencia Vascular Periférica 3) Vasoconstricción Esplácnica y Pulmonar 3) Vasoconstricción Esplácnica y Pulmonar 4) Reducción de la diferencia de oxígeno Arterio- Venoso.(en venas pulmonares) ( A pesar del estado de circulación hiperdinámica y adecuado DO2, 4) Reducción de la diferencia de oxígeno Arterio- Venoso.(en venas pulmonares) ( A pesar del estado de circulación hiperdinámica y adecuado DO2, el consumo corporal total de 0 2 (VO 2 ), está disminuido en relación el consumo corporal total de 0 2 (VO 2 ), está disminuido en relación a los elevados requerimientos metabólicos =>40% ). a los elevados requerimientos metabólicos =>40% ).

31 VIAS COMUNES DEL ESTADO DE CHOQUE Séptico Cardiogénico Hipovolémico Séptico Cardiogénico Obstructivo Hipovolémico Séptico Séptico Cardiogénico Cardiogénico Obstructivo Hipovolémico Disminución RVS RVSDisminución Disfunción Disfunción miocárdica miocárdica Disfunción miocárdica Daño miocárdico Daño miocárdico Taponamiento pericárdico pericárdicoTaponamiento Hemorragia Hemorragia MalaDistribu- ción del Flujo MalaDistribu- ción del Flujo 90% 90%compensada 90% compensada 10% des- 10% des-compensada compensada Gasto C. Alto o N Gasto C. Alto o N Reducción de la función la función sistólica sistólica Reducción de la función sistólica Reducción del llenado Reducción Reducción de la precarga la precarga Reducción de la precarga Bajo-Gasto cardíaco cardíaco Disminución de la PAM CHOQUE Hipoperfusión tisular

32 CHOQUE SEPTICO EVALUACION DEL ESTADO HEMODINAMICO. EVALUACION DEL ESTADO HEMODINAMICO. (Después de reponer volúmenes). (Después de reponer volúmenes). 1.- Presión en cuña Pulmonar 1.- Presión en cuña Pulmonar 2.- Débito Cardíaco por Termodilución 2.- Débito Cardíaco por Termodilución 3.- Resistencia vascular periférica (Fórmula) 3.- Resistencia vascular periférica (Fórmula) 4.- Gases arteriales, niveles de Lactato, FIO2, 4.- Gases arteriales, niveles de Lactato, FIO2, DO 2, y VO 2. (Fórmula Principio de Fick) DO 2, y VO 2. (Fórmula Principio de Fick) (Pa0 2 /FI0 2 ) (Pa0 2 /FI0 2 ) EVALUACION DEL ESTADO HEMODINAMICO. EVALUACION DEL ESTADO HEMODINAMICO. (Después de reponer volúmenes). (Después de reponer volúmenes). 1.- Presión en cuña Pulmonar 1.- Presión en cuña Pulmonar 2.- Débito Cardíaco por Termodilución 2.- Débito Cardíaco por Termodilución 3.- Resistencia vascular periférica (Fórmula) 3.- Resistencia vascular periférica (Fórmula) 4.- Gases arteriales, niveles de Lactato, FIO2, 4.- Gases arteriales, niveles de Lactato, FIO2, DO 2, y VO 2. (Fórmula Principio de Fick) DO 2, y VO 2. (Fórmula Principio de Fick) (Pa0 2 /FI0 2 ) (Pa0 2 /FI0 2 )

33 INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO ( D E F I N I C I O N E S ) ( D E F I N I C I O N E S ) INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO ( D E F I N I C I O N E S ) ( D E F I N I C I O N E S ) MODS : MODS : SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE Denota la presencia de una alteración funcional en un órgano o sistema (en un paciente agudo),de tal magnitud,que la homeostasis no puede ser mantenida sin intervención. Denota la presencia de una alteración funcional en un órgano o sistema (en un paciente agudo),de tal magnitud,que la homeostasis no puede ser mantenida sin intervención.

34 MODSMODS Implica una progresiva y/o secuencial disfunción Implica una progresiva y/o secuencial disfunción órgano/sistémica individual, que habitualmente ocurre órgano/sistémica individual, que habitualmente ocurre en el orden siguiente, en el orden siguiente, Disfunción : Disfunción : Implica una progresiva y/o secuencial disfunción Implica una progresiva y/o secuencial disfunción órgano/sistémica individual, que habitualmente ocurre órgano/sistémica individual, que habitualmente ocurre en el orden siguiente, en el orden siguiente, Disfunción : Disfunción : a) Pulmonar b) Hepática c) Renal a) Pulmonar b) Hepática c) Renal e) Digestiva f) Hematológica g) SNC etc. e) Digestiva f) Hematológica g) SNC etc. a) Pulmonar b) Hepática c) Renal e) Digestiva f) Hematológica g) SNC etc. INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO

35 DISFUNCIONES ORGANICAS EN MODS : DISFUNCION Hipo o Taquipnea. Hipercapnea RESPIRATORIA Aumento de la Diferencia RESPIRATORIA Aumento de la Diferencia alveolar / arterial de O 2.- SIRPA alveolar / arterial de O 2.- SIRPA DISFUNCION HEPATICA Ictericia-Coagulopatía. EPS DISFUNCION Oliguria-Hiperazohemia.BUN>36 RENAL mmol.Creatinina sérica elevada. RENAL mmol.Creatinina sérica elevada. >310mcrmol/L >310mcrmol/L DISFUNCION G I Hemorragia GI. Ileo INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO

36 DISFUNCIONES ORGANICAS EN MODS DISFUNCION Leucopenia-Plaquetopenia HEMATOLOGICA Anemia - C I D DISFUNCION Hipotensión Art. Taquicardia. CARDIOVASCULAR o fibrilación ventricular. DISFUNCION Nivel de Conciencia alterado NEUROLOGICA E.Glasgow < 6 DISFUNCION Leucopenia-Plaquetopenia HEMATOLOGICA Anemia - C I D DISFUNCION Hipotensión Art. Taquicardia. CARDIOVASCULAR o fibrilación ventricular. DISFUNCION Nivel de Conciencia alterado NEUROLOGICA E.Glasgow < 6 INFECCION Y SEPSIS

37 FOCO DE INFECCION BACTERIAS Y SUS PRODUCTOS MEDIADORES PRIMARIOS ( TNF,IL-1, IFN, OTROS) ACTIVACION MOLECULAR ENDOTELIAL / LEUCOCITO MEDIADORES SECUNDARIOS ( PAF, EICOSANOIDES, ( PAF, EICOSANOIDES, INTERLEUCINAS, ETC ) S H O C K M O D S R I P ACTH / ENDORPHINS ACTIVACION /SISTEMA DE LA COAGULACION ESTIMULACIONKALLIKREIN-KININ VASODILATACION Y DAÑO ENDOTELIAL ACTIVACION /SISTEMA DEL COMPLEMENTO. LNFOCITOS B y T ESTIMULATION /PMN PROTEASAS.RAD.L.O2 DAÑO ENDOTELIAL Y FUGA CAPILAR SEPSIS:SECUENCIA FISIOPATOLOGICA

38 BACTERIAS INFECCION FOCAL BACTEREMIA SEPSIS SINDROME DE SEPSIS SEVERA SHOCK SEPTICO TEMPRANO SHOCK SEPTICO REFRACTARIO MODS R. I. P. SEPSIS, MAS AL MENOS UNO DE LOS SIGUIENTES UNO DE LOS SIGUIENTES: * CAMBIOS MENTALES * HIPOXEMIA * LACTATO EN PLASMA * OLIGURIA SINDROME DE SEPSIS MAS: MAS: HIPOTENSION O POBRE LLENADO CAPILLAR. QUE TARDA MAS DE 12 H. QUE TARDA MAS DE 12 H. A PESAR DE LIQS. IV. Y QUE REQUIERE APOYO VASOPRESOR EVIDENCIA CLINICA DE INFECCION MAS : MAS : * HIPERTERMIA / HIPOTERMIA * TAQUICARDIA * TAQUIPNEA * ALTERACIONES EN FORMULA B. SINDROME DE SEPSIS MAS : HIPOTENSION O POBRE LLENADO CAPILAR QUE RESPONDE PRONTAMENTE A LIQUIDOS IV. Y/O INTER- VENCIONES FARMACOLOGICAS CUALQUIER COMBINACION DE: * CID * SIRPA * INSU.F RENAL AGUDA * INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA *DISFUNCION CEREBRAL AGUDA SEPSIS: SECUENCIA CLINICA CLINICA

39 IErradicarMicroorganismosIErradicarMicroorganismos IINeutralizar Toxinas ToxinasMicrobianasIINeutralizar Microbianas IIIModularlosMediadoresIIIModularlosMediadores Nido de InfeccionAbscesosCelulitisEndocarditisPeritonitisPneumonitisPielonephritis TorrenteSanguíneo(Bacteremia) Productos- Bacterianos ( endotoxinas, exotoxinas, peptidoglycanos ) HongosProtozoarios Virus ? MediadoresLiberados TNF TNF IL-1, IL-2, IL-6-8,IL-12 IL-1, IL-2, IL-6-8,IL-12ComplementoEndorphinasEicosanoides O- 2.. PAF Endotelina Oxido Nítrico HWK Efectos Directos al Miocardio Depresión de FE Dilatación VI Baja Distensibili- dad EfectosPulmonaresyPeriféricosVasodilatacíón Vasoconstricción Vasoconstricción

40 InsuficienciaCirculatoria *Mala distribución del torrente Sang. * Reducción / RVS * Reducción / VO 2 *Acidemia Láctica Insuficiencia Circulatoria *Mala *Mala distribución del torrente Sang. * Reducción / RVS * Reducción / VO 2 *Acidemia Láctica IV.- Apoyo Vital en Cuidados Intensivos IV.- Apoyo Vital en Cuidados Intensivos SeveraDisminución de la Resistencia ResistenciaVascular Sistémica 20% Sistémica 20% SeveraDepresión Miocárdica 5% Miocárdica 5%SeveraDepresión DisfunciónOrgánica Múltiple 25% Múltiple 25% HipotensiónRefractariaHipotensiónRefractaria FallaOrgánicaMúltipleFallaOrgánicaMúltiple Reversión de la Hipotensión Recuper.Miocárdica RecuperaciónSistémica Multiorgánica Multiorgánica R.I.P. VIVOS 50%

41 PROTOCOLO GENERAL DE MANEJO (CHOQUE SEPTICO) I.-MANEJO HEMODINAMICO I.-MANEJO HEMODINAMICO 1.- Infusión rápida de volúmenes (Ringer Lactado) 35 ml.x Kg. X Hora. hasta que PVC>12 mm agua. 2.- Si TA permanece < 90 mmHg, se inicia infusión de D OPAMINA a dosis progresivas: 25mcgrs/Kg./minuto. D OPAMINA a dosis progresivas: 25mcgrs/Kg./minuto. 3.- Si TA no se estabiliza, agregar NOREPINEFRINA 3.- Si TA no se estabiliza, agregar NOREPINEFRINA a dosis de 10 mcgr./Kg./ minuto. a dosis de 10 mcgr./Kg./ minuto. ( Mantener Dopamina a dosis Renal 5 mcgrs.Kg. minuto) ( Mantener Dopamina a dosis Renal 5 mcgrs.Kg. minuto)

42 CHOQUE SEPTICO 5.- Si continúa la resistencia a elevación del Débito Cardíaco, 5.- Si continúa la resistencia a elevación del Débito Cardíaco, infundir DOBUTAMIDA a dosis crecientes 5 a 20 mcgrs./Kg./min. infundir DOBUTAMIDA a dosis crecientes 5 a 20 mcgrs./Kg./min. 5.- Si continúa la resistencia a elevación del Débito Cardíaco, 5.- Si continúa la resistencia a elevación del Débito Cardíaco, infundir DOBUTAMIDA a dosis crecientes 5 a 20 mcgrs./Kg./min. infundir DOBUTAMIDA a dosis crecientes 5 a 20 mcgrs./Kg./min. ( Continúa Protocolo de Manejo Hemodinámico) 4.- Si los signos de choque no revierten a pesar de PVC >15, Instalar Sonda de Swan-Ganz y continuar infusión de Instalar Sonda de Swan-Ganz y continuar infusión de líquidos hasta alcanzar 15 mmHg. (o hasta 18mm/Hg)-PWP. líquidos hasta alcanzar 15 mmHg. (o hasta 18mm/Hg)-PWP. CHOQUE RESUELTO: CHOQUE RESUELTO: a) TA sistólica > 100 sin Norepinefrina. (Dopamina mantenerla 5 Mcg/Kg./minuto.Dosis renal) (Dopamina mantenerla 5 Mcg/Kg./minuto.Dosis renal) b) Disminución del lactato < 2.5 mEq./1

43 CHOQUE SEPTICO ( CONTINÚA MANEJO ) II.- ANTIBIOTICOTERAPIA. - II.- ANTIBIOTICOTERAPIA. - (Casi siempre Empírica) (Casi siempre Empírica) a) Dosis altas del antibiótico que cubra el a) Dosis altas del antibiótico que cubra el mayor espectro posible: Imepemen /Silastatina mayor espectro posible: Imepemen /Silastatina b) Combinación de dos ó 3 para buscar b) Combinación de dos ó 3 para buscar efectos sumativos y mayor cobertura. efectos sumativos y mayor cobertura. (Cefalosporina III + Metronidazol) (Cefalosporina III + Metronidazol) (Ampi - Genta - Metro). (Ampi - Genta - Metro). II.- ANTIBIOTICOTERAPIA. - II.- ANTIBIOTICOTERAPIA. - (Casi siempre Empírica) (Casi siempre Empírica) a) Dosis altas del antibiótico que cubra el a) Dosis altas del antibiótico que cubra el mayor espectro posible: Imepemen /Silastatina mayor espectro posible: Imepemen /Silastatina b) Combinación de dos ó 3 para buscar b) Combinación de dos ó 3 para buscar efectos sumativos y mayor cobertura. efectos sumativos y mayor cobertura. (Cefalosporina III + Metronidazol) (Cefalosporina III + Metronidazol) (Ampi - Genta - Metro). (Ampi - Genta - Metro).

44 INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO AGENTES ANTIMICROBIANOS ( SURGICAL INFECTIONS SOCIETY) I.-COMBINADOS : a)Metronidazol o Clindamicina + Aminoglucosido (Amikacina) b)Metronidazol o Clindamicina + Cefalosporina de 3ª G. c)Clindamicina + Aztreonam (Ausencia de toxicidad renal) II.-AGENTES UNICOS: A) Infecciones de gravedad moderada : a) Cefoxitin b)Cefotetan c) Cefmetazole a) Cefoxitin b)Cefotetan c) Cefmetazole b) Ticarcilina/Ac.Clavulánico e) Cefpiroma b) Ticarcilina/Ac.Clavulánico e) Cefpiroma B) Infecciones Severas : Imipenem / Silastina Imipenem / Silastina I.-COMBINADOS : a)Metronidazol o Clindamicina + Aminoglucosido (Amikacina) b)Metronidazol o Clindamicina + Cefalosporina de 3ª G. c)Clindamicina + Aztreonam (Ausencia de toxicidad renal) II.-AGENTES UNICOS: A) Infecciones de gravedad moderada : a) Cefoxitin b)Cefotetan c) Cefmetazole a) Cefoxitin b)Cefotetan c) Cefmetazole b) Ticarcilina/Ac.Clavulánico e) Cefpiroma b) Ticarcilina/Ac.Clavulánico e) Cefpiroma B) Infecciones Severas : Imipenem / Silastina Imipenem / Silastina

45 III.- MANEJO QUIRURGICO III.- MANEJO QUIRURGICO = ELIMINACION O DRENAJE DE FOCO SEPTICOS= = ELIMINACION O DRENAJE DE FOCO SEPTICOS= En abdomen : En abdomen : a) Lavado Peritoneal ( habitualmente repetitivo) a) Lavado Peritoneal ( habitualmente repetitivo) b ) Debridación y drenaje de Abscesos peritoneales (Sepsis Intraabdominal). b ) Debridación y drenaje de Abscesos peritoneales (Sepsis Intraabdominal). c) Debridación de abscesos en otras regiones c) Debridación de abscesos en otras regiones III.- MANEJO QUIRURGICO III.- MANEJO QUIRURGICO = ELIMINACION O DRENAJE DE FOCO SEPTICOS= = ELIMINACION O DRENAJE DE FOCO SEPTICOS= En abdomen : En abdomen : a) Lavado Peritoneal ( habitualmente repetitivo) a) Lavado Peritoneal ( habitualmente repetitivo) b ) Debridación y drenaje de Abscesos peritoneales (Sepsis Intraabdominal). b ) Debridación y drenaje de Abscesos peritoneales (Sepsis Intraabdominal). c) Debridación de abscesos en otras regiones c) Debridación de abscesos en otras regiones

46 CHOQUE SEPTICO ( MANEJO INMUNOLOGICO ) El uso oportuno de los moduladores inmunológicos de manera combinada, protege al organismo de la acción nociva de la Cascada de los Mediadores de la Inflamación desencadenada durante la Sepsis y el Choque Séptico. El uso oportuno de los moduladores inmunológicos de manera combinada, protege al organismo de la acción nociva de la Cascada de los Mediadores de la Inflamación desencadenada durante la Sepsis y el Choque Séptico.

47 CHOQUE SEPTICO ( MANEJO ) 1.- Anticuerpos Monoclonales ( Citocinas ): = Anti T N F : = Anti Interleucina Anticuerpos Monoclonales ( Citocinas ): = Anti T N F : = Anti Interleucina Anticuerpos monoclonales ( toxinas ): 2.- Anticuerpos monoclonales ( toxinas ): =Anti-Endotoxina (E5 Y HA-1A.) y =Anti- Exotoxina. =Anti-Endotoxina (E5 Y HA-1A.) y =Anti- Exotoxina. 3.- Anticuerpos antagonistas a: - Factor activador de Plaquetas ( PAF ) - Tromboxano A 2 y AT-III 3.- Anticuerpos antagonistas a: - Factor activador de Plaquetas ( PAF ) - Tromboxano A 2 y AT-III 1.- Anticuerpos Monoclonales ( Citocinas ): = Anti T N F : = Anti Interleucina Anticuerpos Monoclonales ( Citocinas ): = Anti T N F : = Anti Interleucina Anticuerpos monoclonales ( toxinas ): 2.- Anticuerpos monoclonales ( toxinas ): =Anti-Endotoxina (E5 Y HA-1A.) y =Anti- Exotoxina. =Anti-Endotoxina (E5 Y HA-1A.) y =Anti- Exotoxina. 3.- Anticuerpos antagonistas a: - Factor activador de Plaquetas ( PAF ) - Tromboxano A 2 y AT-III 3.- Anticuerpos antagonistas a: - Factor activador de Plaquetas ( PAF ) - Tromboxano A 2 y AT-III IV.-APOYO INMUNOLOGICO IV.-APOYO INMUNOLOGICO

48 CHOQUE SEPTICO V.-OTROS MANEJOS. (?) V.-OTROS MANEJOS. (?) 1.- Descontaminación del Intestino 2.-a) Glucagon------b) Factor de crecimiento. 3.- Inhibidores de la Inflamación: Ibuprofen. 4.- Moduladores de la Coagulación: Antitrom- bina III. bina III. V.-OTROS MANEJOS. (?) V.-OTROS MANEJOS. (?) 1.- Descontaminación del Intestino 2.-a) Glucagon------b) Factor de crecimiento. 3.- Inhibidores de la Inflamación: Ibuprofen. 4.- Moduladores de la Coagulación: Antitrom- bina III. bina III.


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