La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

MONDRAGON R2CG PATOLOGÍA DEL PÁNCREAS. PANCREATITIS AGUDA MONDRAGON R1CG.

Presentaciones similares


Presentación del tema: "MONDRAGON R2CG PATOLOGÍA DEL PÁNCREAS. PANCREATITIS AGUDA MONDRAGON R1CG."— Transcripción de la presentación:

1 MONDRAGON R2CG PATOLOGÍA DEL PÁNCREAS

2 PANCREATITIS AGUDA MONDRAGON R1CG

3 Incidencia casos por millón de habitantes Mil hosp x año, 20 mil muertes 4 En México 2 : 17a Causa de muerte. Prevalencia 3% Pancreatitis aguda leve 80% Severa 20% Mortalidad 5-15% y % respectivamente hasta el 50% 3 Necrosis: esteril 10% y 25% infectada (hasta el 40% 5 ) 50% de las muertes ocurren en 1-2 semanas 5 Litiasis no tratada recurrencia de 32% a 61% 5 49% de origen biliar 37% alcoholica. Embarazadas 1: :12000 (biliar) 1.- UK guidelines for the management of acute pancreatitis Gut 2005;54;1- UK Working Party on Acute Pancreatitis. 2.- Sanchez –Lozada R, Camacho Vega- Chavaje experiencia en el hospital General de México Gac. Med. Mex Avery B. Nathens, Management of the critically ill patient with severe acute pancreatitis, Crit Care Med 2004 Vol. 32, No Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889– Sekimoto Miho JPN Guidelines for the management of acute pancreatitis: epidemiology, etiology, natural history, and outcomep predictors inacute pancreatitis, J Hepatobiliary Pancreat Surg (2006)

4 3 Fases: 1ª : Activación de Tripsina 2ª: Inflamación intrapancreática 3ª Inflamación extrapancreática. Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923

5 Pancreatitis Aguda Mecanismos de disfunción orgánica Deplecion de volumen Hipoperfusión Visceral Permeabilidad capilar Permeabilidad intestinal ( TNF, IL6,) Translocación bacteriana SIRS Arvanitakis M, et al. Gastroenterology 2004;126(3):715-23

6 Biliar 40% Alcohólica 35%, en 10% de alcohólicos 2:1 H 70% crónica 10 años posterior a evento agudo >8 bebidas x > 5 años, tabaco cofactor. Trigliceridos 2% >1000 sug, >2000 dx, 50% Px amilasa 2 veces >, 100% dolor abdominal, 91% náusea/vómito Post CPRE 2% >fc complicación 5-10% severa 15.5% hiperamilasemia, dx 3 o > lipasa – amilasa, Stent profiláctico… Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923

7 Fármacos 2%, leve Metro, Tetraciclinas, Ac valproico y acetaminofen. Genéticas mut del gene tripsinógeno Traumática 2% cerrado 1% penetrante Veneno de escorpión, Páncreas divisum Autoinmune subaguda, infiltrado linfoplasmocítico. Ictericia,IgG4, masa focal en cabeza Corticoides Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923

8 Hallazgos en las Imágenes Radiográficas (Uno Requerido) Hallazgos Serológicos e Histológicos (Uno Requerido) Imágenes en cortes transversales ERCP o MRCPAnálisis Serológico Análisis Histológico Pancreático Biliar Análisis Histológico no Gastrointestinal Pancreas aumentado difusamente Estrechamiento ductal pancreático segmentario IgG4 elevadosFibrosis o infiltración linfoplasmocitario periductal Nefritis tubulointersticial con depósitos inmunes en la membrana basal tubular Incremento de la hipoatenuación del anillo periférico halo Estrechamiento ductal pancreático focal IgG elevados o gamma globulinas Flebitis obliterativaInfiltración linfoplasmocitario intersticial pulmonar con IgG4 positivo en plasmocitos Masa de baja atenuación en la cabeza del páncreas Estrechamiento ductal pancreático difuso Presencia de ALA, ACA II, ASMA, o ANA Plasmocitos con IgG4 positivo en el tejido Sialadenitis crónica con plasmocitos con IgG4 positivo

9 Criterios de Inclusión Criterio I. Imágenes pancreáticas (esencial) 1. TC: Agrandamiento difuso (tumefacción) del páncreas, y 2. ERCP: Estrechamiento irregular difuso o segmentario del ducto pancreático principal Criterio II. Hallazgos de laboratorio 1. Niveles elevados de IgG y/o IgG4. o 2. anticuerpos detectados Criterio III. Hallazgos histopatológicos: Fibrosis e infiltración linfoplasmocitaria Criterio IV. Respuesta a los esteroides Diagnóstico definitivo: Criterio I y cualquiera de los criterios II-IV Japan Pancreas Society. Diagnostic criteria for autoimmune pancreatitis. J Jpn Pancreas Soc 2002;17: Finkelberg DL, Sahani D, Deshpande V, Brugge WR. Autoimmune pancreatitis. N Engl J Med Dec 21;355(25): Kim KP, Kim MH, Kim JC, Lee SS, Seo DW, Lee SK. Diagnostic criteria for autoimmune chronic pancreatitis revisited. World J Gastroenterol Apr 28;12(16):

10 1. Histología y citología Histología es la prueba de oro en el Dx. A. Ducto pancreático con infiltración LP y fibrosis B. Venulitis y fibrosis perivenular C. Fibrosis intersticial e infiltrado LP difuso D. Ducto pancreático rodeado de infiltracion LP 2. Asociación con otras enfermedades autoinmunes (Principalmente TGI : CUI, Crohn, CEP, CBP) 3. Respuesta a esteroides Japan Pancreas Society. Diagnostic criteria for autoimmune pancreatitis. J Jpn Pancreas Soc 2002;17: Finkelberg DL, Sahani D, Deshpande V, Brugge WR. Autoimmune pancreatitis. N Engl J Med Dec 21;355(25): Kim KP, Kim MH, Kim JC, Lee SS, Seo DW, Lee SK. Diagnostic criteria for autoimmune chronic pancreatitis revisited. World J Gastroenterol Apr 28;12(16):

11 Dolor abdominal 95% casos ¿Cómo es el dolor en pancreatitis aguda? Localización: Abdomen superior, epigastrio, CSD biliar Aparición: Agudo, sin pródromos Irradiación: En banda, Transfictivo Exacervado: Alimentos y alcohol Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923

12 Náusea y Vómito 90% Paciente en posición fetal (antiálgica) Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923

13 PALPACIÓN Método de Mallet-Guy. Cuerpo y la cola. Decúbito lateral derecho, muslos semiflexionados sobre el abdomen. Mano derecha en 9no cartílago, a 3-4 cm. del reborde costal Se hunden rechazando el estómago a la derecha dolor profundo en el páncreas. Método de Grott. Decúbito dorsal con piernas flexionadas con almohada debajo de la columna lumbar Mano derecha rechaza el borde externo del m recto explorar el páncreas en su cruce con la aorta abdominal y columna vertebral. Bickley, BATES, Manual de Propedeutica Médica ed, McGraw-Hill 3a edicion

14 Zona hiperalgésica de Katsch En Hemicinturón izquierdo, a nivel de D10 a D12 Zona dolorosa de Brodas Feliu Unión del decimo cartilago costal izquierdo y línea ½ clavicular Punto pancreático de Desjardins. A 6 cm. del ombligo sobre una línea que une a este con la axila derecha, desembocadura de Wirsung. Punto de Chauffard y Rivet (Preioni 2-1 a la izquierda) A 1 cm por arriba y a la derecha del ombligo Punto Costofrenico de Mayo-Robson Dolor al presionar el ángulo costovertebral izquierdo Bickley, BATES, Manual de Propedeutica Médica ed, McGraw-Hill 3a edicion

15 Peristalsis disminuida Distensión Abdominal Taquicardia Hipotensión leve 60% fiebre Taquipnea Infrecuentes: Gray-Turner retroperitoneo y Cullen Iabd ictericia coledocolitiasis Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923

16 Leucocitosis SRIS Hiperglucemia Disminución de insulina Lipasa: 90% sens. 8-14días. >alta en Falla renal >600 S 95% E % Amilasa. > Usada, 3 veces su nivel, 1as 12hrs, decrece en los sig 5 días. Normal en 19-32%, Sens 95%, Esp 61% ALT > 3 veces 95% VPP para pancreatits biliar Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923 W R Matull,, Biochemical markers of acute pancreatitis, Review, J Clin Pathol 2006;59:340–344.

17 Hiperamilasemia sin alteración pancreática Macroamilasemia Falla renal Parotiditis CPRE (en ausencia de dolor abdominal) Perforación esofágica Embarazo Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923 W R Matull,, Biochemical markers of acute pancreatitis, Review, J Clin Pathol 2006;59:340–344.

18 Tripsinógeno I en Pancreatitis hereditaria. II post CPRE aumentan 1 hr posterior al evento II Urinario: Sens 93%. Esp 92%. Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–923 W R Matull,, Biochemical markers of acute pancreatitis, Review, J Clin Pathol 2006;59:340–344.

19 RX Abdomen Descartar patología abdominal Ileo Asa centinela dil proximal x espasmo distal Sígno del colon cortado Edema que remarca el arco duodenal Litos de vía biliar Elevación del hemidiafragma izquierdo, derrame pleural 1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889– Attasaranya, Siriboon. Choledocholithiasis, Ascending Cholangitis, and Gallstone Pancreatitis, El sevier, Med Clin N Am 92 (2008) 925–960

20 Rx de Tórax Derrame pleural: Asociado a necrosis pancreatica Inflitrados pulmonares: Asociado a mayor mortalidad.

21 USG Realizar siempre En presencia de ictericia y para exclusión de litiasis Sens: 95% colelitiasis 50% coledocolitiasis Páncreas inadecuado en 30% 1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889– Attasaranya, Siriboon. Choledocholithiasis, Ascending Cholangitis, and Gallstone Pancreatitis, El sevier, Med Clin N Am 92 (2008) 925–960

22 T A C Al ingreso solo para descartar otras patologias abdominales. Pancreatitis severa o que no mejora Contraste oral e IV (IR) Zonas necróticas, mal perfundidas <50 UH Índice TC de severidad Sen 85% Esp 98% PAS Sens 100% 4to día de inicio de síntomas Edema, heterogeneidad del parénquima, colecciones 1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889– Attasaranya, Siriboon. Choledocholithiasis, Ascending Cholangitis, and Gallstone Pancreatitis, El sevier, Med Clin N Am 92 (2008) 925–960

23 Índice Tomográfico de Severidad 1Grado de pancreatitis según hallazgos sin contraste APáncreas Normal0 BAlteración del parénquima local o difusa incluyendo irregularidades en contorno1 CB + Inflamación peripancreática2 DC + Colección simple3 EC + 2 ó más colecciones, gas retroperitoneal 2Grado de necrosis pancreática según hallazgos con contraste ASin necrosis0 BNecrosis del 30%2 CNecrosis del 30-50%4 DNecrosis de más del 50%6 Morbi/Mortalidad 0-3 = 5 y 3% 4-6 = 35 y 6% 7-10 = 92 y 17% Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ, et al. Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis. Radiology 1990;174(2):331–6; and Balthazar EJ, Freeny PC, van Sonnenberg E. Imaging and intervention in acute pancreatitis. Radiology 1994;193(2):297–306.

24 RM Embarazadas Alergia a medio de contraste > Sensibilidad coledocolitiasis Sen 90% Esp 95% Páncreas Divisum Previa a terapéutica con CPRE Valor limitado en <6mm 1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889– Attasaranya, Siriboon. Choledocholithiasis, Ascending Cholangitis, and Gallstone Pancreatitis, El sevier, Med Clin N Am 92 (2008) 925–960

25 US-Endoscopico Levemente > sensible en coledocolitiasis Embarazadas Px con dispositivos metálicos internos Sen 93-98% Esp % 1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889– Attasaranya, Siriboon. Choledocholithiasis, Ascending Cholangitis, and Gallstone Pancreatitis, El sevier, Med Clin N Am 92 (2008) 925–960

26 CPRE Dx terapéutico Reservado para px con dx coledocolitiasis confirmado Pancreatitis complicación > Fc 1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889– Attasaranya, Siriboon. Choledocholithiasis, Ascending Cholangitis, and Gallstone Pancreatitis, El sevier, Med Clin N Am 92 (2008) 925–960

27 Detectar al 20% de px curso grave 20% mortalidad. APACHE II: Disponibilidad cada 24 hrs VPP 43% VPN 86% Hto Sérico: > 44 al ingreso y fracaso para disminuir a las 24 hrs. (ingreso ). 1.- W R Matull, Biochemical markers of acute pancreatitis Review, J Clin Pathol 2006;59:340– Peter A. Banks, Practice Guidelines in Acute Pancreatitis Am J Gastroenterol 2006;101:2379–240

28 Ranson: VPP 48%, VPN 96%. Mort 3 15% >6 40%. Creatitinina > 2 y Glucosa > 250 mort 39-16% PCR > 150: Correlación con necrosis pancreática con S y E> 80% (No útil al ingreso) 1.- W R Matull, Biochemical markers of acute pancreatitis Review, J Clin Pathol 2006;59:340– Peter A. Banks, Practice Guidelines in Acute Pancreatitis Am J Gastroenterol 2006;101:2379–240

29 1. Anaya-Ayala JE, et al. Pancreatitis aguda grave: implicaciones en su pronóstico y manejo. Rev Gastroenterol Mex, Vol. 73, Núm. 1, 2008.

30

31 APACHE-O… IMC: = +1 > 30 = Anaya-Ayala JE, et al. Pancreatitis aguda grave: implicaciones en su pronóstico y manejo. Rev Gastroenterol Mex, Vol. 73, Núm. 1, Johnson CD, Toh SK, Campbell MJ. Combination of APACHE-II score and an obesity score (APACHE-O) for the prediction of severe acute pancreatitis. Pancreatology 2004;4:1–6.

32 Hidratación agresiva cc cristaloides /hr 1as 48Hrs., O2. Leve-moderada no monitorización Severa e inestables: Foley, CVC, glucemia en diabéticos, Analgesia Meperidina mg c/3hrs, Fentanil SNG estimulación pancreática… Vómito, íleo SO2 95%, marcarilla intubación En leve y moderada no iniciar NPT 1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–92

33 Nutrición enteral: < incidencia infecciones (riesgo relativo: 0,45; intervalo de confianza 98% 0,26 a 0,78, P = 0,004), < en Intervenciones quirúrgicas (0,48, 0,22 a 1,0, p = 0.05 < Estancia hospitalaria (reducción media de 2,9 días, 1,6 días a 4,3 días, P <0,001) No diferencias en mortalidad (riesgo relativo) 0,66, 0,32 a 1,37, P = 0,3) ni en complicaciones no infecciosas (0,61, 0,31 a 1,22, P = 0,16) Marik, PE, Zaloga GP. BMJ 2004;328:

34 Dieta se avanza lento, elevaciones leves de amilasa no contraindican. > 3… en gral se inicia a los 7.3 días NPT > tasa de complicaciones, en px incapaz de tolerar NE Sonda nasoyeyunal no estimula al páncreas (60cm post al lig Treitz, se omiten fase cefalica, gastrica e intestinal), iniciar dieta 1as 48 Hrs. Nutrición enteral disminuye riesgo de infecciones, intervenciones qx, estancia hospitalaria. Fórmulas elementales, semielementales, poliméricas… arginina, glutamina, omega 3 1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–92 2.-B.W. M. Spanier, Enteral Nutrition and Acute Pancreatitis: A Review, Hindawi Publishing Corporation Gastroenterology Research and Practice Volume 2011, Amsterdam, Netherlands

35 1as 48 Hrs disminución 24% infeccionsas 32% mortalidad Nasogástrica VS Nasoyeyunal… Iniciar VO: Sin dolor, náuseas, vómito y con apetito. Aumentar Kcal 3-6días 1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–92 2.-B.W. M. Spanier, Enteral Nutrition and Acute Pancreatitis: A Review, Hindawi Publishing Corporation Gastroenterology Research and Practice Volume 2011, Amsterdam, Netherlands

36 Profilaxis antimicrobiana No se recomienda en px con pancreatitis necrotizante. En necrosis > 30% valorar… Meropenem o imipenem por 14 días. No se incrementa el riesgo de micosis No Dar profilaxis 1.- Peter A. Banks, Practice Guidelines in Acute Pancreatitis Am J Gastroenterol 2006;101:2379–240 Nicholson, Laura, Acute Pancreatitis: Should We Use Antibiotics? Curr Gastroenterol Rep (2011) 13:336–343

37 Manejo TAC No Necrosis Necrosis > 30% No antibiótico Antibióticos? Meropenem por días 1 NO PRFILAXIS ACG Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006;101: Nicholson, Laura, Acute Pancreatitis: Should We Use Antibiotics? Curr Gastroenterol Rep (2011) 13:336–343

38 Necrosis infectada: 33% de pancreatitis necrotizante (>fc post a10 días) Leucocitosis y fiebre (tb en estéril) Punción guiada por TC.. Cultivos Gram - carbapenem Gram (+) vancomicina Tx: desbridamiento quirurgico. en px clínicamente estable esperar 3 semanas c/antibiotico Peter A. Banks, Practice Guidelines in Acute Pancreatitis Am J Gastroenterol 2006;101:2379–240

39 Necrosectomia con abdomen abierto Necrosectomia con sistema de drenajes. Necrosectomia laparoscópica Drenaje con catéter percutáneo 1Peter A. Banks, Practice Guidelines in Acute Pancreatitis Am J Gastroenterol 2006;101:2379–240

40 Necrosis estéril Tx médico 1as 2-3 semanas post valorar debridación quirúrgica Insuficiencia orgánica 48% Cx temprana infección q requiera nueva intervencion qx Formación de necrosis organizada. Cx mínimamente invasiva en 1as 2-3 semanas…? 1.- Peter A. Banks, Practice Guidelines in Acute Pancreatitis Am J Gastroenterol 2006;101:2379–240

41 Cx de Urgencia: Síndrome compartimental abdominal Perforación intestinal por extensión del proceso inflamatorio Hemorragia grave en pseudoaneurisma 1.- Peter A. Banks, Practice Guidelines in Acute Pancreatitis Am J Gastroenterol 2006;101:2379–240

42 CPRE: Px con con colangitis. Px con pancreatitis biliar grave y Coledocolitiasis Temprana (1as 72hrs) px con dx coledocolitiasis, CPRE y esfinterotomia en px q no son candidatos a COLE. 1.- Peter A. Banks, Practice Guidelines in Acute Pancreatitis Am J Gastroenterol 2006;101:2379–240

43 ¿ Cuándo debe ingresar a UCI un px con pancreatitis aguda. Rápido y temprano desarrollo de disfunción Orgánica: Diuresis (<50ml/h), hipoxemia, Ranson, APACHE, PCR, procalcitonina, necrosis pancreática, encefalopatía. Ancianos, obesos (IMC >30), cardiópatas, Avery B. Nathens, Management of the critically ill patient with severe acute pancreatitis, Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 12

44 ¿ Cuáles son las indicaciones de cx en pancreatitis aguda. Perforación Sx compartimental abdominal Necrosis pancreática infectada 2-3 semanas Avery B. Nathens, Management of the critically ill patient with severe acute pancreatitis, Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 12

45 Dx 48 hrs de admisión. ( C ) Etiología 80% ( B ) Lipasa preferida Vs amilasa p / dx ( A ) En duda dx USG y TAC ( C ) Severidad ATLANTA, FO en 1a semana q resuelve en 48 hrs no severo (B) Bilar, manejo qx en hospitalización sig. 2 semanas ( C ) Severidad… APACHE > 8(1as 24 hrs), PCR > 150mg, FO > 48hrs ( B ) 1.- UK guidelines for the management of acute pancreatitis Gut 2005;54;1- UK Working Party on Acute Pancreatitis.

46 TAC post 10 dias persiste FO ( B ). Nutricion Enteral ( A ). SNG ( B ) CPRE en Px C/ PAG, ictericia o DVB ( C ) Px con PAG manejo por UTI ( B ) Profilaxis antimicrobiana…? Máximo 14 días Necrosis > 30%, sospecha de infección aspiración por imagen p/cultivo 7-14 (B) Px con necrosis infectada Cx para drenar cavidad ( B ) Técnica Qx experiencia disponible ( B ) 1.- UK guidelines for the management of acute pancreatitis Gut 2005;54;1- UK Working Party on Acute Pancreatitis.

47 Hipocalcemia secuestro por ácidos grasos generada por la necrosis grasa Necrosis grasa diseminada lipolisis por enzimas pancreáticas, liberacion de mono y trigliceridos tóxicos. SDRA Lesión capilar pulmonar x extravasación de liquido IR azoemia prerrenal por hipovolemia, necrosis tubular aguda. 1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–92

48 Necrosis pancreatica estéril activación de enzimas pancreaticas, autodigestión Necrosis infectada Translocación bacteriana intestinal Colangitis Coledocolitiasis, estasis biliar Pseudoquiste de arteria esplenica o gastroduodenal erosion por pseudoquiste pancreatico Fístula pancreática lesión de conductos pancreáticos. 1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and Therapy Med Clin N Am 92 (2008) 889–92

49 MONDRAGON R2CG PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO

50 DEFINICIÓN Colección de líquido rico en enzimas pancreáticas (amilasa) rodeada de pared no epitelizada y fibrosis q persiste posterior a cuadro de pancreatitis aguda, exacerbación de crónica o trauma pancreático 4-6 semanas Antes Colección líquida aguda (30-50% de PAS > 50% resuelven) suelen ser estériles infectado debe llamarse absceso > en Pancreatitis alcohólica y PCA..? (> en crónica Schwartz) Estudio de Bradley Cannon Jeremy, Diagnosis and Management of Pancreatic Pseudocysts: What is the Evidence? Colective Review, J Am Coll Surg El Seriern 2009 Simon Bergman,, Operative and Nonoperative Management of Pancreatic Pseudocysts, Surg Clin N Am 87 (2007) El Sevier

51 Diferenciar de neoplasia quística Posterior a episodios de PC > difícil Sin antecedentes buscar etiología (cistadenoma o cistadenocarcinoma PAF) En duda Dx RM, USE tabicaciones, componentes sólidos, comunicación entre el quiste y el conducto principal (en 80% de los casos) Aún duda citología y bioquímica. Cannon Jeremy, Diagnosis and Management of Pancreatic Pseudocysts: What is the Evidence? Colective Review, J Am Coll Surg El Seriern 2009 Simon Bergman,, Operative and Nonoperative Management of Pancreatic Pseudocysts, Surg Clin N Am 87 (2007) El Sevier

52 Cuadro clínico y diagnóstico Síntomas: Dolor abdominal, saciedad temprana, pérdidade peso y fiebre persistente CRM o CPRE para determinar arquitectura ductal Valorar infección por CPRE (antes de QX) Cannon Jeremy, Diagnosis and Management of Pancreatic Pseudocysts: What is the Evidence? Colective Review, J Am Coll Surg El Seriern 2009 Simon Bergman,, Operative and Nonoperative Management of Pancreatic Pseudocysts, Surg Clin N Am 87 (2007) El Sevier

53 Garecea G Cystic Lesions of the Pancreas, A Diagnostic and Management Dilemma Review Pancreatology 2008;8:236–251

54 5-15 % PA y 40% PC Respuesta inflamatoria en serosa de órganos adyacentes 4-8 Sem Pseudoquiste (agudo–crónico) Cannon Jeremy, Diagnosis and Management of Pancreatic Pseudocysts: What is the Evidence? Colective Review, J Am Coll Surg El Seriern 2009 Simon Bergman,, Operative and Nonoperative Management of Pancreatic Pseudocysts, Surg Clin N Am 87 (2007) El Sevier

55 Manejo > 6 cm ó > 6 semanas Tx Qx Qx inecesaria..? Múltiples en 17% 50% asintomáticos Manejo conservador? – resolución espontanea en 60% 50% síntomas, Compresión u obstrucción de org. ady Cannon Jeremy, Diagnosis and Management of Pancreatic Pseudocysts: What is the Evidence? Colective Review, J Am Coll Surg El Seriern 2009 Simon Bergman,, Operative and Nonoperative Management of Pancreatic Pseudocysts, Surg Clin N Am 87 (2007) El Sevier

56 Manejo espectante > mortalidad..? Recurrencia 16% > en px con necrosis Infección rápida progresión a absceso y sepsis. Dx Imagen (gas) o PAF Pseudoquistes de cola Riesgo de sangrado (x inc del hilio esplénico) Pseudoquistes crónicos relacionados con estenosis del conducto pancreático. Cannon Jeremy, Diagnosis and Management of Pancreatic Pseudocysts: What is the Evidence? Colective Review, J Am Coll Surg El Seriern 2009 Simon Bergman,, Operative and Nonoperative Management of Pancreatic Pseudocysts, Surg Clin N Am 87 (2007) El Sevier

57 Complicaciones Infección Ruptura Hemorragia Trombosis vascular Obstrucción Pseudoaneurismas Cannon Jeremy, Diagnosis and Management of Pancreatic Pseudocysts: What is the Evidence? Colective Review, J Am Coll Surg El Seriern 2009 Simon Bergman,, Operative and Nonoperative Management of Pancreatic Pseudocysts, Surg Clin N Am 87 (2007) El Sevier

58 Indicaciones de Tx Qx Tamaño y tiempo x Sintomáticos Complicación inminente: Erosión en hilio esplénico Pseudoaneurisma Obstruccion biliar, complicados por infección, sepsis, hemorragia Cannon Jeremy, Diagnosis and Management of Pancreatic Pseudocysts: What is the Evidence? Colective Review, J Am Coll Surg El Seriern 2009 Simon Bergman,, Operative and Nonoperative Management of Pancreatic Pseudocysts, Surg Clin N Am 87 (2007) El Sevier

59 Tx Qx es estándar de oro/ Cisto-Gastrostomia. Cisto-Duodenostomia. Cisto-Yeyunostomía + y de Roux. Tx abierto VS endoscópico (17-19% falla) VS percutáneo Resolución espontánea (> en Crónicos) (60%)\ Cannon Jeremy, Diagnosis and Management of Pancreatic Pseudocysts: What is the Evidence? Colective Review, J Am Coll Surg El Seriern 2009 Simon Bergman,, Operative and Nonoperative Management of Pancreatic Pseudocysts, Surg Clin N Am 87 (2007) El Sevier

60 Brunicardi Charles Schwartz's Principles of Surgery 8ª Ed The McGraw-Hill

61 Abordaje transpapilar comunicados (poca tabicacion) Drenaje interno Mort 5.8% y complic 24% - 40% Drenaje endoscópico … 1ª línea Seguimiento con TAC, RM. (en no mejoría) Cannon Jeremy, Diagnosis and Management of Pancreatic Pseudocysts: What is the Evidence? Colective Review, J Am Coll Surg El Seriern 2009 Simon Bergman,, Operative and Nonoperative Management of Pancreatic Pseudocysts, Surg Clin N Am 87 (2007) El Sevier

62 MONDRAGON R2CG Neoplasia quística del páncreas

63 > 70% asintomáticos (hallazgo incidental) Incidencia aumenta con la edad Benignos – Malignos 2:1 Mujer – Hombre 2:1 - 3:1 (61% mujeres, 62 años) Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

64 Imagen ayuda al dx Calcificación, elementos sólidos, tabicaciones. Tinción de celulas epiteliales Niveles de amilasa, ACE Comunicación con conducto pancreático Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

65 Clasificación de la OMS 3 categorías: Tumor maligno (in situ o invasivo) Borderline (potencial maligno incierto) Benigno Microcíticos (ricos en glucogeno) gral benignos Macrocíticos Malignos o premalignos Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

66 Tumores serosos Cistadenoma seroso Cistadenocarcinoma seroso Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

67 1-2% de las neoplasias pancreáticas 25% de neoplasias quísticas (20-40 Sabiston) Distribución uniforme en todo el páncreas Dx Incidental TAC x otra razón > en mujeres de edad avanzada (61 años) Diámetro 5-8 cm Crecimiento 0.6 cm por año Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

68 En gral no riesgo de ca invasivo Reportes de Mets Cistadenocarcinoma seroso Citoplasma rico en glucogeno + APS Microcíticos, > en cuerpo y cola, cabeza síntomas. Nunca se comunican con el conducto pancreático Hallazgo de células ricas en glucógeno Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

69 Cuadro clínico Síntomas > 15 cm Compresión: Ictericia, obstrucción gástrica. Imagen Imagen en panal de abeja en TAC, septos pequeños, 6-mas quistes uniformes de 2cm o menos Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

70 Garecea G Cystic Lesions of the Pancreas, A Diagnostic and Management Dilemma Review Pancreatology 2008;8:236–251

71 Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

72 Tratamiento Resección en caso de síntomas o diagnóstico dudoso > 4 cm Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

73 Tumores mucinosos Cistadenoma mucinoso Cistadenocarcinoma mucinoso Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

74 2% de neoplasias pancreáticas 1/3 de neoplasias quísticas > en cuerpo y cola > mujeres 5ta – 6ta década Tamaño 6-35cm Contenido: Hemorrágico, acuoso o necrotico Circunscritos uni o multiloculares, no se comunican con conducto principal (salvo raras excepciones) Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

75 Imagen Quiste con pared gruesa Calcificaciones en pared. Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

76

77 Mínima recurrencia posterior a su exceresis total Progresión a malignidad dir relacionado con aumento de tamaño y duración 65% epitelio produce mucina (sitio de malignidad) 64% de mucinosos Maligno 33% Mets 63% resecable 76% curación Irresecables 100% murieron Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

78 Cels similares a estroma ovarico con receptores a progesterona Supervivencia a 5 años > 50% Tratamiento Exceresis en todos Pancreatectomia distal Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

79 Neoplasia mucinosa papilar intraductal 1% de neoplasias del páncreas 25% de neoplasias quísticas Origen en conducto pancrático principal o ramas 1s > fc en cabeza H = M 3 tipos: Del conducto, de Ramas y mixtos Ramas > fc en jóvenes < potencial maligno Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

80 Malignidad en 58 a 92% (conducto principal) 6-46% (ramas) 5 años desde Displasia de bajo grado a ca invasor Media de edad 63.2 años 25% estómago, recto, pulmón, mama, hígado Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

81 3 subtipos histológicos Intestinal alta tasa de supervivencia Pancreatobiliar Adenocarcinoma ductal con pobre supervivencia En tumores de rama: Foveolar gástrico rara progresión maligna. Pancreatectomia distal o Whipple Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

82

83 Cuadro clínico Síntomas secundarios a efecto de masa Plenitud gástrica Dolor abdominal 50% masa palpable Ictericia Pérdida de peso – anorexia malignidad Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

84 Cuadro clínico Dolor que imita pancreatitis Estudios de laboratorio generalmente normales Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

85 Diagnóstico TAC Mejor estudio inicial : Tamaño, composición, componentes sólidos, calcificaciones, relación con vascularidad evaluar resecabilidad, dilatación de conducto principal Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

86 Diagnóstico CRM relación entre el quiste y la anatomia ductal útil en Neoplasia mucinosa papilar intraductal CPRE definitiva p/ NMPI ámpula dilatada patognomónico Amilasa (pseudoquiste), ACE, CA-19-9 (NMPI) Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

87 Predictores de malignidad Calcificación en imagen Engrosamiento de pared Hipervascularidad Aumento de CA 19-9 Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

88 Tratamiento Pancreatectomia distal en lesiones de cola y cuerpo Whipple Pancreatectomia total NPMI con displasia difusa Jennifer E. Verbesey, Pancreatic Cystic Neoplasms Surg Clin N Am 90 (2010) 411–425

89 MONDRAGON R2CG INSULINOMA

90 Tumor neuroendocrino raro (>fc 70-80%) 4 x 1 millon de personas Sin relacion a herencia Parte de la NEM 1 (AD) Hiperparatiroidismo primario, Adenoma hipofisiario, Tumor pancreas y duodeno Insulinoma 10 % MEN 1 (multifocales, afectan todo el páncreas Solitarios únicos, encapsulados. Aarti Mathur, Insulinoma. Surg Clin N Am 89 (2009) 1105–1121 Elsevier Inc.

91 Cuadro clínico Síntomas NG Alteraciones visuales 59% Confusión 75-80% Coma 47% Convulsiones 17-23% Sintomas adrenérgicos Palpitación 10% Sudoracion 12-69% Hiperfagia 25-50% Aarti Mathur, Insulinoma. Surg Clin N Am 89 (2009) 1105–1121 Elsevier Inc.

92 Diagnóstico Tríada de Whipple Síntomas NG, hipoG, corrección con G. Síntomas NG x ejercicio y ayuno (sin relación) Activación SS adrenérgica sudoración, ansiedad palpitación Determinación de niveles de insulina Aarti Mathur, Insulinoma. Surg Clin N Am 89 (2009) 1105–1121 Elsevier Inc.

93 Ayuno de 72 Hrs…. Antes de Determinacion de insulina Actualmente Insulina en plasma (>5- 10U/ml) Proinsulina > 25% o > 22 pmol Elevación de Péptido C Hiper ins endógeno (niveles > 200 pmol /l) Glucemia < 50 mg/dl Ausencia de Sulfonilurea en plasma Aarti Mathur, Insulinoma. Surg Clin N Am 89 (2009) 1105–1121 Elsevier Inc.

94 Imagen Identificar lesiones metastásicas Establecer localización …? Programación quirúrgica No se encuentran en 10-27% Localización Trasnoperatoria Factible Aarti Mathur, Insulinoma. Surg Clin N Am 89 (2009) 1105–1121 Elsevier Inc.

95 Imagen US 9-66% TAC helicoidal 50-80% RM 40-70% > sensible para Mets hepéticas Combinados 80% Arteriografía Antes estándar de oro 90% (25-50%) USE 40-93% Eco Trasn 86% Aarti Mathur, Insulinoma. Surg Clin N Am 89 (2009) 1105–1121 Elsevier Inc.

96

97 Manejo Médico Dieta frecuente fraccionada Diazóxido Inhibe secreción de insulina x estimulación de receptores adrenérgicos. Dosis dividida 2 – 3 veces x día 50-60% de px edema q requiera diurético Aarti Mathur, Insulinoma. Surg Clin N Am 89 (2009) 1105–1121 Elsevier Inc.

98 Manejo Quirúrgico En general los esporádicos son benignos curación con resección. Palpación localiza 70% de insulinomas + Eco trans 83-98% Enucleación en casos benignos es el de elección Glucemia postx indicador de resección completa Aarti Mathur, Insulinoma. Surg Clin N Am 89 (2009) 1105–1121 Elsevier Inc.

99 Manejo Quirúrgico Incluir cápsula para evitar recidivas Pancreatectomía distal Pancreatoduodenectomia (raro) Tumor no localizado Pancreatectomía distal a ciegas (act no aconsejable) Actualmente Endoscópico Fístula Complicación > Fc (30-60%) Aarti Mathur, Insulinoma. Surg Clin N Am 89 (2009) 1105–1121 Elsevier Inc.

100 Malignos 5-15% Otros tumores neuroendocrinos Sobrevida 2 años Transplante hepatico sobrevida a 5 años % Somatoatatina, Interferon Quimioterapia respuesta 6-69% Estreptozocina, doxorrubicina, 5FU sobrevida entre 18-37meses Aarti Mathur, Insulinoma. Surg Clin N Am 89 (2009) 1105–1121 Elsevier Inc.

101 MONDRAGON R2CG GASTRINOMA

102 Sx de Zollinger-Ellison Hipersecreción ácida por tumor secretor de gastrina 1-3 x millon 80% esporádicos 20% asociados a MEN -1 Causa 0.1 – 1% de úlcera péptica > en hombres, edad ½ 41 años Ellen H.Morrow, Surgical Management of Zollinger-Ellison Syndrome; State of the Art Surg Clin N Am 89 (2009) 1091–1103 Elsevier Inc.

103 Cuadro clínico Úlceras en sitios inusuales Dolor abdominal Diarrea (80%) Acidez estomacal Náuseas Pérdida de peso Confundida con ERGE Ellen H.Morrow, Surgical Management of Zollinger-Ellison Syndrome; State of the Art Surg Clin N Am 89 (2009) 1091–1103 Elsevier Inc.

104 Diagnóstico Fc por úlcera péptica idiopatica Tiempo entre síntomas y dx 5.9 años Dx > complicado por uso de IBPs Estrategias de abordaje: Tríada: dolor abdominal, diarrea y perdida de peso, px con úlceras recurrentes o refractarias Ellen H.Morrow, Surgical Management of Zollinger-Ellison Syndrome; State of the Art Surg Clin N Am 89 (2009) 1091–1103 Elsevier Inc.

105 Diagnóstico > 40% ganglios + al momento del dx. Duodeno es el sitio > común 60% Páncreas 2do en frecuencia, 60-90% malignos METs linfaticas no afectan supervivencia METs Hepáticas > fc en pancreático (60%) y 10% en duodenal Ellen H.Morrow, Surgical Management of Zollinger-Ellison Syndrome; State of the Art Surg Clin N Am 89 (2009) 1091–1103 Elsevier Inc.

106 Diagnóstico Determinación de gastrina sérica en ayunas >100pg/dl > 10 veces puede ser dx Producción basal de ácido > 15 meq/hr Prueba de secretina 2UI medir gastrina aumento de gastrina > 200pg/dl es dx Dif otras causas de hipergastrinemia falla renal, intestino corto, hiperplasia de cels G, gastritis atrófica, ca de ovario, ca de colon neuroma del acústico Ellen H.Morrow, Surgical Management of Zollinger-Ellison Syndrome; State of the Art Surg Clin N Am 89 (2009) 1091–1103 Elsevier Inc.

107 Triángulo del gastrinoma: Unión del cistico y colédoco (superiormente) Unión de 2ª y 3ª porciones del duodeno Unión de cuello y cuerpo medialmente Se encuentra el 80% de gastrinomas Ellen H.Morrow, Surgical Management of Zollinger-Ellison Syndrome; State of the Art Surg Clin N Am 89 (2009) 1091–1103 Elsevier Inc.

108 Estudios de imagen Localizar el tumor Gamagrafía de receptores de somatostatina (elección) Sens 85% -- 96% tumores > 2 cm, 92% METs US Endoscopico > sensible, no detecta METs útil en MEN -1 neoplasias peuqueñas TAC- detección de tumores de gran tamaños y extensión, Fase contrastada, > vascularizados Ellen H.Morrow, Surgical Management of Zollinger-Ellison Syndrome; State of the Art Surg Clin N Am 89 (2009) 1091–1103 Elsevier Inc.

109 Tratamiento Control de secreción ácida 40mg omeprazol 2 veces al día SZE = Esporadico Cx curativa (hasta 60% postqx inmediato) Enucleación para lesiones de cabeza del páncreas y pencreatectomia distal (en cola) Duodenotomia Tx quirúrgo estándar Ellen H.Morrow, Surgical Management of Zollinger-Ellison Syndrome; State of the Art Surg Clin N Am 89 (2009) 1091–1103 Elsevier Inc.

110 GRACIAS


Descargar ppt "MONDRAGON R2CG PATOLOGÍA DEL PÁNCREAS. PANCREATITIS AGUDA MONDRAGON R1CG."

Presentaciones similares


Anuncios Google