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OSTEOMIELITIS DE LOS MAXILARES DRA. SORIA. INTRODUCCIÓN.

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1 OSTEOMIELITIS DE LOS MAXILARES DRA. SORIA

2 INTRODUCCIÓN

3 TERMINOLOGÍA Y DEFINICIÓN INFLAMACIÓN DE TODAS LAS ESTRUCTURAS DEL HUESO : MEDULA, CORTEZA, PERIOSTIO, PROVOCADO POR DIFERENTES FACTORES ETIOLÓGICOS

4 Otros autores la definen como: Inflamación de las partes blandas del hueso, en los espacios medulares o en las superficies corticales (médula, tejido intrahaversiano, periostio). S.Wood. Inflamación de las partes blandas del hueso, en los espacios medulares o en las superficies corticales (médula, tejido intrahaversiano, periostio). S.Wood. Proceso inflamatorio agudo o crónico en los espacios medulares o en superficies corticales del hueso usualmente por infección. Neville. Proceso inflamatorio agudo o crónico en los espacios medulares o en superficies corticales del hueso usualmente por infección. Neville.

5 CONSIDERACIONES ANATÓMICAS MAXILAR INFERIOR MAXILAR INFERIOR Recuerda anatomía de hueso largo. Recuerda anatomía de hueso largo. Distancia de los ápices a las corticales (segundo PM y 1er M) Distancia de los ápices a las corticales (segundo PM y 1er M) Arteria dentaria inferior Arteria dentaria inferior Zonas afectadas Zonas afectadas Cuerpo 83% Cuerpo 83% Sínfisis 20% Sínfisis 20% Ángulo 18% Ángulo 18% Rama asc.7% Rama asc.7% Cóndilo 2% Cóndilo 2%

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7 MAXILAR SUPERIOR MAXILAR SUPERIOR ESPESOR DE LAS CORTICALES FAVORECE EL DRENAJE HUESO MEDULAR EN DOS ZONAS: INCISAL Y TUBEROSIDAD VASCULARIZACIÓN MÚLTIPLE LUGAR DE MAYOR INCIDENCIA EN LACTANTE

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9 ETIOLOGIA CUALQUIER MICROORGANISMO PUEDE SER EL AGENTE CAUSAL TANTO VIRUS, HONGOS, BACTERIAS O PARÁSITOS. CUALQUIER MICROORGANISMO PUEDE SER EL AGENTE CAUSAL TANTO VIRUS, HONGOS, BACTERIAS O PARÁSITOS. LAS MAS FRECUENTES SON LAS BACTERIAS PIÓGENAS Y MICOBACTERIAS LAS MAS FRECUENTES SON LAS BACTERIAS PIÓGENAS Y MICOBACTERIAS

10 La osteomielitis de los maxilares suele ser POLIMICROBIANA y el origen es fundamentalmente ODONTOGÉNICO, en pacientes con resistencias inmunitarias disminuidas o con enfermedades que afectan la estructura ósea. La osteomielitis de los maxilares suele ser POLIMICROBIANA y el origen es fundamentalmente ODONTOGÉNICO, en pacientes con resistencias inmunitarias disminuidas o con enfermedades que afectan la estructura ósea.

11 MICROORGANISMOS IMPLICADOS ESTREPTOCOCOS ESTREPTOCOCOS BACTEROIDES BACTEROIDES PEPTOESTREPTOCOCOS PEPTOESTREPTOCOCOS OTROS OPORTUNISTAS OTROS OPORTUNISTAS En estado crónico aparecen en el foco ACTINOMICES ACTINOMICES ARACHNIA ARACHNIA COCCIDIOIDES COCCIDIOIDES MICOBACTERIUM TUBERCULOSO MICOBACTERIUM TUBERCULOSO

12 VIAS DE TRANSMISION EN LOS MAXILARES A partir de una infección odontogénica VIA DIRECTA dientes VIA DIRECTA dientes tejido periodontal tejido periodontal VIA INDIRECTA-----hematógena VIA INDIRECTA-----hematógena -----linfática -----linfática

13 FACTORES que contribuyen en la ETIOLOGÍA A) LOCALES ENDOGENOS A) LOCALES ENDOGENOS B) LOCALES EXÓGENOS B) LOCALES EXÓGENOS C) GENERALES C) GENERALES

14 LOCALES ENDÓGENOS PRESENCIA DE ÓRGANO DIENTE PRESENCIA DE ÓRGANO DIENTE propagación a través de ápices propagación a través de ápices patologías pulpares y periapicales, patologías pulpares y periapicales, exodoncias traumáticas exodoncias traumáticas ENFERMEDADES PERIODONTALES ENFERMEDADES PERIODONTALES MUCOSA: pericoronaritis MUCOSA: pericoronaritis gingivoestomatitis gingivoestomatitis CELULITIS. Por contiguidad CELULITIS. Por contiguidad PROTÉSICOS: implantes supraóseos y endóseos PROTÉSICOS: implantes supraóseos y endóseos

15 FACTORES EXÓGENOS FÍSICOS: radioterapia FÍSICOS: radioterapia corriente eléctrica corriente eléctrica electrocoagulación electrocoagulación QUIMICOS: bifosfonatos QUIMICOS: bifosfonatos pastas momif. c/arsénico pastas momif. c/arsénico ACTIVIDADES LABORALES : trabajadores del fósforo, plomo y mercurio. ACTIVIDADES LABORALES : trabajadores del fósforo, plomo y mercurio.

16 Factores generales MALNUTRICIÓN MALNUTRICIÓN DIABETES DIABETES LEUCEMIA LEUCEMIA VARIOS TIPOS DE ANEMIAS VARIOS TIPOS DE ANEMIAS ENFERMEDADES QUE GENERAN HUESO AVASCULAR COMO: osteopetrosis ENFERMEDADES QUE GENERAN HUESO AVASCULAR COMO: osteopetrosis enfermedad de Paget enfermedad de Paget displasia ósea displasia ósea estados post irradiación estados post irradiación fluorosis fluorosis

17 OTRAS CAUSAS TRAUMATISMOS EXPUESTOS TRAUMATISMOS EXPUESTOS METÁSTASIS DESDE ÁREAS PRIMARIAS DE INFECCIÓN METÁSTASIS DESDE ÁREAS PRIMARIAS DE INFECCIÓN

18 PATOGÉNESIS Fase inflamatoria aguda Fase inflamatoria aguda Fase de necrosis Fase de necrosis a) enzimas proteolíticas bacterianas a) enzimas proteolíticas bacterianas b) necrosis tisular por trombosis venosa b) necrosis tisular por trombosis venosa c) formación de exudado purulento c) formación de exudado purulento d) estasis venosa---- isquemia d) estasis venosa---- isquemia e) formación de secuestro e) formación de secuestro

19 fase de reparación fase de reparación segunda barrera de defensa del organismo segunda barrera de defensa del organismo formación tejido de granulación formación tejido de granulación Inflamación decrece Inflamación decrece Intento de separación secuestrosde tejido óseo vital Intento de separación secuestrosde tejido óseo vital formación del involucro formación del involucro secuestros pequeños se lisan secuestros pequeños se lisan cronificación del procesosecuestros se tunelizan cronificación del procesosecuestros se tunelizan formación de fístulas formación de fístulas

20 OSTEOMIELITIS EN EL ADULTO PACIENTES A PARTIR DE LOS 20 AÑOS PACIENTES A PARTIR DE LOS 20 AÑOS SE MANIFIESTA MAS EN LA MANDÍBULA SE MANIFIESTA MAS EN LA MANDÍBULA CUANDO SE DA EN MAXILAR SUPERIOR MAYOR INCIDENCIA A NIVEL DE INCISIVOS CUANDO SE DA EN MAXILAR SUPERIOR MAYOR INCIDENCIA A NIVEL DE INCISIVOS

21 OSTEOMIELITIS EN EL NIÑO MICROORGANISMOS CAUSANTES MICROORGANISMOS CAUSANTES S. aureus S. aureus S.pyogenes A,B y D S.pyogenes A,B y D haemophilus influenzae haemophilus influenzae PROPAGACIÓN POR VÍA HEMATÓGENA PROPAGACIÓN POR VÍA HEMATÓGENA PUERTAS DE ENTRADA PUERTAS DE ENTRADA materna (mastitis, fiebre puerperal) materna (mastitis, fiebre puerperal) del niño ( otitis, catarros vías aereas altas) del niño ( otitis, catarros vías aereas altas) otras otras

22 Localización mas frecuente en maxilar superior por NO PRESENCIA hasta el año de vida del SENO MAXILAR, por lo que es abundante el hueso esponjoso. Localización mas frecuente en maxilar superior por NO PRESENCIA hasta el año de vida del SENO MAXILAR, por lo que es abundante el hueso esponjoso. PRESENCIA DE GÉRMENES DENTARIOS determina mayor inervasión e irrigación de la zona. PRESENCIA DE GÉRMENES DENTARIOS determina mayor inervasión e irrigación de la zona. Periostio en niños laxo y despegable (abscesos subperiósticos y periostitis ) Periostio en niños laxo y despegable (abscesos subperiósticos y periostitis )

23 LA OSTEOMIELITIS EN EL LACTANTE ES MAS COMUN QUE EN EL ADULTO. LA OSTEOMIELITIS EN EL LACTANTE ES MAS COMUN QUE EN EL ADULTO. PREDOMINA EN MAXILAR SUPERIOR PREDOMINA EN MAXILAR SUPERIOR

24 CLASIFICACION CLINICA según su evolución A) AGUDAS A) AGUDAS B) SUBAGUDAS B) SUBAGUDAS C) CRÓNICAS C) CRÓNICAS

25 SEGÚN LOCALIZACIÓN DEL MAXILAR SUPERIOR DEL MAXILAR SUPERIOR INTRAMEDULARES INTRAMEDULARES DEL MAXILAR INFERIOR DEL MAXILAR INFERIOR SUBPERIÓSTICAS SUBPERIÓSTICAS

26 SIGNOS CLÍNICOS en OM aguda Dolor profundo intenso a la palpación del hueso afectado Dolor profundo intenso a la palpación del hueso afectado Presencia de celulitis cervico-facial. Presencia de celulitis cervico-facial. Modificacion de la estructura de la piel o mucosa que tiende a la fistulización. Modificacion de la estructura de la piel o mucosa que tiende a la fistulización. Pirexia Pirexia Linfadenopatía dolorosa Linfadenopatía dolorosa Leucocitosis Leucocitosis En mandíbula : parestesia de labio inferior- signo de Vincent(diagnóstico diferencial con neoplasias malignas) En mandíbula : parestesia de labio inferior- signo de Vincent(diagnóstico diferencial con neoplasias malignas)

27 Presencia de fístulas por las que drena un exudado Presencia de fístulas por las que drena un exudado Calidad del exudado: cremoso y espeso Calidad del exudado: cremoso y espeso----estafilococos. oscuro y maloliente oscuro y maloliente----anaerobios. Trismus Trismus Halitosis Halitosis

28 SECUESTRO ÓSEO SEGMENTOS DE HUESO NECROSADO SEPARADOS DEL RESTO DEL HUESO POR TEJIDO CONJUNTIVO QUE SE LLAMA INVOLUCRO. SEGMENTOS DE HUESO NECROSADO SEPARADOS DEL RESTO DEL HUESO POR TEJIDO CONJUNTIVO QUE SE LLAMA INVOLUCRO. RADIOGRAFICAMENTE SUELEN SER MAS DENSOS Y MEJOR DEFINIDOS. RADIOGRAFICAMENTE SUELEN SER MAS DENSOS Y MEJOR DEFINIDOS.

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32 OSTEOMIELITIS CRÓNICA ES UN ABSCESO ÓSEO PERSISTENTE QUE SE CARACTERIZA POR PROCESOS INFLAMATORIOS CON NECROSIS DE TEJIDOS MINERALIZADOS Y MEDULARES, SUPURACIÓN, RESORCIÓN, ESCLEROSIS E HIPERPLASIA. ES UN ABSCESO ÓSEO PERSISTENTE QUE SE CARACTERIZA POR PROCESOS INFLAMATORIOS CON NECROSIS DE TEJIDOS MINERALIZADOS Y MEDULARES, SUPURACIÓN, RESORCIÓN, ESCLEROSIS E HIPERPLASIA. PREDOMINIO DA CUADRO CLINICO. PREDOMINIO DA CUADRO CLINICO.

33 Signos y síntomas predominantes. Etapa primaria. Dolor punzante, profundo o acusado a un diente, que en la región posterior de la mandíbula se reflejan o se le atribuye al oído. Encías de color rojo oscuro y edematosas. Sensación de alargamiento de los dientes. Limitación a la apertura bucal o trismo. Toma del estado general (fiebre, decaimiento, malestar general) Etapa secundaria o manifiesta. Dolor punzante y profundo. Puede apreciarse movilidad del diente causante y de los adyacentes, llegando el momento que todos los dientes de la hemiarcada tienen movilidad extraordinaria. Tumefacción del área afectada que se extiende a los tejidos adyacentes. Aparición de fístulas bucales y extrabucales. Aparece supuración serosa o purulenta. Anestesia del hemilabio correspondiente, debido a la Inflamación intraósea que produce compresión del nervio alveolar inferior, dando lugar a un signo típico, Signo de Vincent. Aumento de la fiebre. El dolor desaparece. Limitación a la apertura bucal. Los dientes que pertenecen al secuestro pueden estar movibles. Presencia de fístulas mucosas o cutáneas. La secreción purulenta puede estar presente. Presencia y movilidad de secuestros óseos. Expansión de las corticales del hueso. Disminución del edema y de la deformidad facial. Persiste generalmente hipostesia o anestesia del hemilabio correspondiente. Anorexia. La fiebre disminuye. Puede durar semanas, meses, incluso años en los casos crónicos. Esta patología dura hasta la detoxificación completa de la matrix y líquido extracelular

34 Formas clínicas MULTIFOCAL RECURRENTE MULTIFOCAL RECURRENTE OSTEOMIELITIS DE GARRÉ OSTEOMIELITIS DE GARRÉ SUPURATIVA O NO SUPURATIVA SUPURATIVA O NO SUPURATIVA ESCLEROSANTE DIFUSA ESCLEROSANTE DIFUSA

35 OSTEOMIELITIS MULTIFOCAL RECURRENTE ADOLESCENTES ADOLESCENTES PERÍODOS DE REAGUDIZACIÓN Y REMISIÓN PERÍODOS DE REAGUDIZACIÓN Y REMISIÓN APARECE EN FORMA SIMÉTRICA APARECE EN FORMA SIMÉTRICA RX: HABITUAL EN RAMA ASCENDENTE EN FORMA BILATERAL ASPECTO MOTEADO, MULTIFOCAL E IRREGULAR. RX: HABITUAL EN RAMA ASCENDENTE EN FORMA BILATERAL ASPECTO MOTEADO, MULTIFOCAL E IRREGULAR. PROCESO SE CRONIFICA POR MUCHOS AÑOS PROCESO SE CRONIFICA POR MUCHOS AÑOS

36 OSTEOMIELITIS CRÓNICA SUPURATIVA SECUELA DE UNA OSTEOMILITIS AGUDA (NO TRATADA O TRATADA EN FORMA INADECUADA) SECUELA DE UNA OSTEOMILITIS AGUDA (NO TRATADA O TRATADA EN FORMA INADECUADA) CAUSA INFECCIOSA DEPENDIENDO DE LA VIRULENCIA DEL AGENTE CAUSAL Y RESISTENCIA DEL HUESPED CAUSA INFECCIOSA DEPENDIENDO DE LA VIRULENCIA DEL AGENTE CAUSAL Y RESISTENCIA DEL HUESPED DOLOR SUSTITUIDO POR SENSACIÓN DE INCOMODIDAD DOLOR SUSTITUIDO POR SENSACIÓN DE INCOMODIDAD HUESO RESBLANDECIDO O CONSISTENCIA DE CORCHO HUESO RESBLANDECIDO O CONSISTENCIA DE CORCHO FÍSTULAS INTRA O EXTRABUCALES FÍSTULAS INTRA O EXTRABUCALES

37 OSTEOMIELITIS CRÓNICA ESCLEROSANTE PROCESO ASINTOMÁTICO, HALLAZGO RX. PROCESO ASINTOMÁTICO, HALLAZGO RX. CONFUSIÓN TERMINOLÓGICA: CONFUSIÓN TERMINOLÓGICA: OSTEOMIELITIS OSIFICANTE OSTEOMIELITIS OSIFICANTE ENOSTOSIS MÚLTIPLES ENOSTOSIS MÚLTIPLES CEMENTOMA ESCLEROSANTE. CEMENTOMA ESCLEROSANTE. FORMA FOCAL FORMA FOCAL OSTEÍTIS CONDENS. REACTIVA A AFECTACIÓN PULPAR. OSTEÍTIS CONDENS. REACTIVA A AFECTACIÓN PULPAR. FORMA DIFUSA (OED) FORMA DIFUSA (OED)

38 AFECTA A INDIVIDUOS ADULTOS AFECTA A INDIVIDUOS ADULTOS EPISODIOS DOLOROSOS PAROXÍSTICOS EPISODIOS DOLOROSOS PAROXÍSTICOS QUE DURAN DE DÍAS CON INTERVALOS ASINTOMÁTICOS DE 1 A 6 MESES. QUE DURAN DE DÍAS CON INTERVALOS ASINTOMÁTICOS DE 1 A 6 MESES. HIPERTROFIA ÓSEA DEL ÁREA AFECTADA LO QUE PROVOCA ASIMETRÍA FACIAL HIPERTROFIA ÓSEA DEL ÁREA AFECTADA LO QUE PROVOCA ASIMETRÍA FACIAL ETIOLOGIA INCIERTA:MICROS DE BAJA VIRULENCIA,FENOM DE HIPERSENSIBILIDAD,DEGECTOS INMUNITARIOS LOCALES OALGUNAS TOXINAS BACTERIANAS ETIOLOGIA INCIERTA:MICROS DE BAJA VIRULENCIA,FENOM DE HIPERSENSIBILIDAD,DEGECTOS INMUNITARIOS LOCALES OALGUNAS TOXINAS BACTERIANAS RX: 35% PATRÓN ESCLERÓTICO RX: 35% PATRÓN ESCLERÓTICO 65% ESCLERÓTICO CON ÁREAS LÍTICAS 65% ESCLERÓTICO CON ÁREAS LÍTICAS

39 OSTEOMIELITIS DE GARRÉ DESCRITA EN 1893 POR MÉDICO ALEMÁN,PERO EN 1955 DESCRITO EN MAXILARS POR PELL. DESCRITA EN 1893 POR MÉDICO ALEMÁN,PERO EN 1955 DESCRITO EN MAXILARS POR PELL. OTROS TÉRMINOS: periostitis proliferativa OTROS TÉRMINOS: periostitis proliferativa periostitis osificante periostitis osificante Niños y adultos jóvenes Niños y adultos jóvenes Tumoración con asimetría facial con induración en sup. externa del maxilar. Tumoración con asimetría facial con induración en sup. externa del maxilar. Dolor sobre hueso afectado Dolor sobre hueso afectado No hay alteración del estado genenral No hay alteración del estado genenral RX.ENGROSAMIENTO CORTICAL FOCAL Y RADIOPACIDAD DIFUSA O DISTINTAS DENSIDADES CON UN PATRÓN TRABECULAR O CON DEPÓSITOS EN CAPAS DE CEBOLLA. RX.ENGROSAMIENTO CORTICAL FOCAL Y RADIOPACIDAD DIFUSA O DISTINTAS DENSIDADES CON UN PATRÓN TRABECULAR O CON DEPÓSITOS EN CAPAS DE CEBOLLA. GAMMAGRAFÍA: INTENSA CAPTACIÓN DE TECNECIO -99 GAMMAGRAFÍA: INTENSA CAPTACIÓN DE TECNECIO -99

40 HISTOPATOLOGIA

41 OSTEOMIELITIS ESPECÍFICAS TUBERCULOSALUÉTICAACTINOMICÓTICANOCARDIOSA

42 OSTEORADIONECROSIS Forma aguda de osteomielitis con formación de secuestro debida a una grave lesión `por radiación de los vasos sanguíneos intraóseos, que predispone a infecciones refractarias y necrosis, especialmente del maxilar inferior. Forma aguda de osteomielitis con formación de secuestro debida a una grave lesión `por radiación de los vasos sanguíneos intraóseos, que predispone a infecciones refractarias y necrosis, especialmente del maxilar inferior. AGENTE CAUSAL: ENDARTERITIS INDUCIDA POR RADIACIÓN AGENTE CAUSAL: ENDARTERITIS INDUCIDA POR RADIACIÓN

43 OSTEORADIONECROSIS

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45 OSTEONECROSIS POR BIFOSFONATOS FAMILIA DE DROGAS UTILIZADAS PARA EL TRATAMIENTO DE VARIAS ENFERMEDADES METABÓLICAS Y ONCOLÓGICAS COMO: FAMILIA DE DROGAS UTILIZADAS PARA EL TRATAMIENTO DE VARIAS ENFERMEDADES METABÓLICAS Y ONCOLÓGICAS COMO: osteoporosis osteoporosis Enfermedad de Paget Enfermedad de Paget hipercalcemia asociada a Mieloma Multiple hipercalcemia asociada a Mieloma Multiple Matástasis óseas de cáncer de próstata y mama Matástasis óseas de cáncer de próstata y mama Osteogénesis imperfecta Osteogénesis imperfecta Displasia fibrosa Displasia fibrosa

46 El primer Bifosfonato aprobado por la FDA fue el ETIDRONATO (1997), en 1997 aparece el ALENDRONATO y es recién en 2003 que se describe la presencia de osteonecrosis en los maxilares NO ASOCIADA a terapia radiante. El primer Bifosfonato aprobado por la FDA fue el ETIDRONATO (1997), en 1997 aparece el ALENDRONATO y es recién en 2003 que se describe la presencia de osteonecrosis en los maxilares NO ASOCIADA a terapia radiante. Se producía bien después de extracción dentaria o espontaneamente. Se producía bien después de extracción dentaria o espontaneamente.

47 Se usaron durante años en pastas dentales, como agentes antiplacas Se usaron durante años en pastas dentales, como agentes antiplacas Estructura química muestra dos grupos fosfatos unidos a un átomo de carbono Estructura química muestra dos grupos fosfatos unidos a un átomo de carbono Se unen fuertemente a la HA de lo que se deduce su accion farmacológica en el hueso Se unen fuertemente a la HA de lo que se deduce su accion farmacológica en el hueso

48 Mecanismo de accion Inhiben la PTH, inhibiendo la reabsorción ósea al provocar apoptósis de osteoclastos. Inhiben la PTH, inhibiendo la reabsorción ósea al provocar apoptósis de osteoclastos. Destrucción de la barrera de queratina de la mucosa bucal ( presencia de necrosis ósea a partir de placa bacteriana). Destrucción de la barrera de queratina de la mucosa bucal ( presencia de necrosis ósea a partir de placa bacteriana). Imposibilidad de reparación ósea por pérdida del equilibrio metabólico produce pérdida de osteocitos por muerte celular, matriz orgánica no se repara, matriz mineral se haya inelástica, no proliferan los vasos sanguíneos,el sistema Haversiano involuciona todo esto da lugar a FRACTURAS PATOLÓGICAS Y EXPOSICIÓN TEJIDO NECRÓTICO Imposibilidad de reparación ósea por pérdida del equilibrio metabólico produce pérdida de osteocitos por muerte celular, matriz orgánica no se repara, matriz mineral se haya inelástica, no proliferan los vasos sanguíneos,el sistema Haversiano involuciona todo esto da lugar a FRACTURAS PATOLÓGICAS Y EXPOSICIÓN TEJIDO NECRÓTICO

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50 PROTOCOLO DE ATENCION (antes de inicio terapia) Consulta odontológica Consulta odontológica Interconsulta médico-odontólogo Interconsulta médico-odontólogo Exámen clínico y Rx.(periapical y panorámica) Exámen clínico y Rx.(periapical y panorámica) Tratamiento dental: eliminar focos infecciosos para prevenir futuras intervenciones quirúrgicas Tratamiento dental: eliminar focos infecciosos para prevenir futuras intervenciones quirúrgicas No considerar la colocación de implantes No considerar la colocación de implantes Remoción de torus mandibular o palatino con mucosa adelgazada Remoción de torus mandibular o palatino con mucosa adelgazada Profilaxis antibiótica para procedimientos invasivos Profilaxis antibiótica para procedimientos invasivos No demorar terapia en procedimienton NO invasivos, sino esperar un mes para iniciar tratamieto. No demorar terapia en procedimienton NO invasivos, sino esperar un mes para iniciar tratamieto. Realizar controles odontológicos periódicos Realizar controles odontológicos periódicos

51 Durante la terapia Exaustivo exámen odontológico Exaustivo exámen odontológico Examen clínico: zona lingual posterior Examen clínico: zona lingual posterior Examen radiológico: osteolisis, pérdidade inserción, lesiones de furcas Examen radiológico: osteolisis, pérdidade inserción, lesiones de furcas evitar exodoncias evitar exodoncias Movilidad grado 1 y 2 : ferulizar Movilidad grado 1 y 2 : ferulizar Movilidad grado 3 : exodoncia + ATB Movilidad grado 3 : exodoncia + ATB Prótesis: evaluar zonas de posible presión o fricción: aliviar Prótesis: evaluar zonas de posible presión o fricción: aliviar

52 TRATAMIENENTO DEL PACIENTE CON OSTEONECROSIS Informar al paciente Informar al paciente Tratamiento combinado médico-odontológico Tratamiento combinado médico-odontológico Eliminar y controlar el dolor y prevenir la progresión del hueso expuesto Eliminar y controlar el dolor y prevenir la progresión del hueso expuesto Control infección: ATB terapia y Buches con clorhexidina 0.12% Control infección: ATB terapia y Buches con clorhexidina 0.12% No se recomienda cirugía para evitar área ósea expuesta y no debilitar hueso. No se recomienda cirugía para evitar área ósea expuesta y no debilitar hueso. Si es posible discontinuar tratamiento con Bifosfonatos Si es posible discontinuar tratamiento con Bifosfonatos

53 EXAMENES DIAGNÓSTICOS RADIOGRAFIA RADIOGRAFIA GAMMAGRAFÍA GAMMAGRAFÍA HISTOPATOLOGIA HISTOPATOLOGIA

54 NORMAS DE TRATAMIENTO ANTIBIOTICOTERAPIA ANTIBIOTICOTERAPIA TECNICA QUIRÚRGICA TECNICA QUIRÚRGICA

55 BIBLIOGRAFÍA Lesiones Orales y Maxilofaciales.N.Wood. Lesiones Orales y Maxilofaciales.N.Wood. Cirugía Maxilofacial. Cosme Gay Escoda. Cirugía Maxilofacial. Cosme Gay Escoda. Patología Oral. Grinspan.tomo VI. Patología Oral. Grinspan.tomo VI.

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