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OSTEOMIELITIS DE LOS MAXILARES

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Presentación del tema: "OSTEOMIELITIS DE LOS MAXILARES"— Transcripción de la presentación:

1 OSTEOMIELITIS DE LOS MAXILARES
DRA. SORIA

2 INTRODUCCIÓN

3 TERMINOLOGÍA Y DEFINICIÓN
INFLAMACIÓN DE TODAS LAS ESTRUCTURAS DEL HUESO : MEDULA, CORTEZA, PERIOSTIO, PROVOCADO POR DIFERENTES FACTORES ETIOLÓGICOS

4 Otros autores la definen como:
Inflamación de las partes blandas del hueso, en los espacios medulares o en las superficies corticales (médula, tejido intrahaversiano, periostio) . S.Wood. Proceso inflamatorio agudo o crónico en los espacios medulares o en superficies corticales del hueso usualmente por infección. Neville.

5 CONSIDERACIONES ANATÓMICAS
MAXILAR INFERIOR Recuerda anatomía de hueso largo. Distancia de los ápices a las corticales (segundo PM y 1er M) Arteria dentaria inferior Zonas afectadas Cuerpo 83% Sínfisis 20% Ángulo 18% Rama asc.7% Cóndilo 2%

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7 MAXILAR SUPERIOR ESPESOR DE LAS CORTICALES FAVORECE EL DRENAJE
HUESO MEDULAR EN DOS ZONAS: INCISAL Y TUBEROSIDAD VASCULARIZACIÓN MÚLTIPLE LUGAR DE MAYOR INCIDENCIA EN LACTANTE

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9 ETIOLOGIA CUALQUIER MICROORGANISMO PUEDE SER EL AGENTE CAUSAL TANTO VIRUS, HONGOS, BACTERIAS O PARÁSITOS. LAS MAS FRECUENTES SON LAS BACTERIAS PIÓGENAS Y MICOBACTERIAS

10 La osteomielitis de los maxilares suele ser POLIMICROBIANA y el origen es fundamentalmente ODONTOGÉNICO, en pacientes con resistencias inmunitarias disminuidas o con enfermedades que afectan la estructura ósea.

11 MICROORGANISMOS IMPLICADOS
ESTREPTOCOCOS BACTEROIDES PEPTOESTREPTOCOCOS OTROS OPORTUNISTAS En estado crónico aparecen en el foco ACTINOMICES ARACHNIA COCCIDIOIDES MICOBACTERIUM TUBERCULOSO

12 VIAS DE TRANSMISION EN LOS MAXILARES
A partir de una infección odontogénica VIA DIRECTA dientes tejido periodontal VIA INDIRECTA-----hematógena -----linfática

13 FACTORES que contribuyen en la ETIOLOGÍA
A) LOCALES ENDOGENOS B) LOCALES EXÓGENOS C) GENERALES

14 LOCALES ENDÓGENOS PRESENCIA DE ÓRGANO DIENTE
propagación a través de ápices patologías pulpares y periapicales, exodoncias traumáticas ENFERMEDADES PERIODONTALES MUCOSA: pericoronaritis gingivoestomatitis CELULITIS. Por contiguidad PROTÉSICOS: implantes supraóseos y endóseos

15 FACTORES EXÓGENOS FÍSICOS: radioterapia corriente eléctrica
electrocoagulación QUIMICOS: bifosfonatos pastas momif. c/arsénico ACTIVIDADES LABORALES : trabajadores del fósforo, plomo y mercurio.

16 Factores generales MALNUTRICIÓN DIABETES LEUCEMIA
VARIOS TIPOS DE ANEMIAS ENFERMEDADES QUE GENERAN HUESO AVASCULAR COMO: osteopetrosis enfermedad de Paget displasia ósea estados post irradiación fluorosis

17 OTRAS CAUSAS TRAUMATISMOS EXPUESTOS
METÁSTASIS DESDE ÁREAS PRIMARIAS DE INFECCIÓN

18 PATOGÉNESIS Fase inflamatoria aguda Fase de necrosis
a) enzimas proteolíticas bacterianas b) necrosis tisular por trombosis venosa c) formación de exudado purulento d) estasis venosa---- isquemia e) formación de “secuestro”

19 “fase de reparación segunda barrera de defensa del organismo
formación tejido de granulación Inflamación decrece Intento de separación “secuestros”de tejido óseo vital formación del “involucro” “secuestros” pequeños se lisan cronificación del proceso—secuestros se tunelizan formación de fístulas

20 OSTEOMIELITIS EN EL ADULTO
PACIENTES A PARTIR DE LOS 20 AÑOS SE MANIFIESTA MAS EN LA MANDÍBULA CUANDO SE DA EN MAXILAR SUPERIOR MAYOR INCIDENCIA A NIVEL DE INCISIVOS

21 OSTEOMIELITIS EN EL NIÑO
MICROORGANISMOS CAUSANTES S. aureus S.pyogenes A,B y D haemophilus influenzae PROPAGACIÓN POR VÍA HEMATÓGENA PUERTAS DE ENTRADA materna (mastitis, fiebre puerperal) del niño ( otitis, catarros vías aereas altas) otras

22 Localización mas frecuente en maxilar superior por NO PRESENCIA hasta el año de vida del SENO MAXILAR, por lo que es abundante el hueso esponjoso. PRESENCIA DE GÉRMENES DENTARIOS determina mayor inervasión e irrigación de la zona. Periostio en niños laxo y despegable (abscesos subperiósticos y periostitis )

23 LA OSTEOMIELITIS EN EL LACTANTE ES MAS COMUN QUE EN EL ADULTO .
PREDOMINA EN MAXILAR SUPERIOR

24 CLASIFICACION CLINICA según su evolución
A) AGUDAS B) SUBAGUDAS C) CRÓNICAS

25 SEGÚN LOCALIZACIÓN DEL MAXILAR SUPERIOR DEL MAXILAR INFERIOR
INTRAMEDULARES DEL MAXILAR INFERIOR SUBPERIÓSTICAS

26 SIGNOS CLÍNICOS en OM aguda
Dolor profundo intenso a la palpación del hueso afectado Presencia de celulitis cervico-facial. Modificacion de la estructura de la piel o mucosa que tiende a la fistulización. Pirexia Linfadenopatía dolorosa Leucocitosis En mandíbula : parestesia de labio inferior- signo de Vincent(diagnóstico diferencial con neoplasias malignas)

27 Presencia de fístulas por las que drena un exudado
Calidad del exudado: cremoso y espeso ----estafilococos. oscuro y maloliente ----anaerobios. Trismus Halitosis

28 SECUESTRO ÓSEO SEGMENTOS DE HUESO NECROSADO SEPARADOS DEL RESTO DEL HUESO POR TEJIDO CONJUNTIVO QUE SE LLAMA “INVOLUCRO”. RADIOGRAFICAMENTE SUELEN SER MAS DENSOS Y MEJOR DEFINIDOS.

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32 OSTEOMIELITIS CRÓNICA
ES UN ABSCESO ÓSEO PERSISTENTE QUE SE CARACTERIZA POR PROCESOS INFLAMATORIOS CON NECROSIS DE TEJIDOS MINERALIZADOS Y MEDULARES, SUPURACIÓN, RESORCIÓN, ESCLEROSIS E HIPERPLASIA. PREDOMINIO DA CUADRO CLINICO.

33 Signos y síntomas predominantes. Etapa primaria
Signos y síntomas predominantes. Etapa primaria. Dolor punzante, profundo o acusado a un diente, que en la región posterior de la mandíbula se reflejan o se le atribuye al oído. Encías de color rojo oscuro y edematosas. Sensación de alargamiento de los dientes. Limitación a la apertura bucal  o trismo. Toma del estado general (fiebre, decaimiento, malestar general) Etapa secundaria o manifiesta. Dolor punzante y profundo. Puede apreciarse movilidad del diente causante y de los adyacentes, llegando el momento que todos los dientes de la hemiarcada tienen movilidad extraordinaria. Tumefacción del área afectada que se extiende a los tejidos adyacentes. Aparición de fístulas bucales y extrabucales. Aparece supuración serosa o purulenta. Anestesia del hemilabio correspondiente, debido a la Inflamación intraósea que produce compresión del nervio alveolar inferior, dando lugar a un signo típico, Signo de Vincent. Aumento de la fiebre. El dolor desaparece. Limitación a la apertura bucal. Los dientes que pertenecen al secuestro pueden estar movibles. Presencia de fístulas mucosas o cutáneas. La secreción purulenta puede estar presente. Presencia y movilidad de secuestros óseos. Expansión de las corticales del hueso. Disminución del edema y de la deformidad facial. Persiste generalmente hipostesia o anestesia del hemilabio correspondiente. Anorexia. La fiebre disminuye. Puede durar semanas, meses, incluso años en los casos crónicos. Esta patología dura hasta la detoxificación completa de la matrix y líquido extracelular

34 Formas clínicas MULTIFOCAL RECURRENTE OSTEOMIELITIS DE GARRÉ
SUPURATIVA O NO SUPURATIVA ESCLEROSANTE DIFUSA

35 OSTEOMIELITIS MULTIFOCAL RECURRENTE
ADOLESCENTES PERÍODOS DE REAGUDIZACIÓN Y REMISIÓN APARECE EN FORMA SIMÉTRICA RX: HABITUAL EN RAMA ASCENDENTE EN FORMA BILATERAL ASPECTO MOTEADO, MULTIFOCAL E IRREGULAR. PROCESO SE CRONIFICA POR MUCHOS AÑOS

36 OSTEOMIELITIS CRÓNICA SUPURATIVA
SECUELA DE UNA OSTEOMILITIS AGUDA (NO TRATADA O TRATADA EN FORMA INADECUADA) CAUSA INFECCIOSA DEPENDIENDO DE LA VIRULENCIA DEL AGENTE CAUSAL Y RESISTENCIA DEL HUESPED DOLOR SUSTITUIDO POR SENSACIÓN DE INCOMODIDAD HUESO “RESBLANDECIDO” O “CONSISTENCIA DE CORCHO” FÍSTULAS INTRA O EXTRABUCALES

37 OSTEOMIELITIS CRÓNICA ESCLEROSANTE
PROCESO ASINTOMÁTICO, HALLAZGO RX. CONFUSIÓN TERMINOLÓGICA: OSTEOMIELITIS OSIFICANTE ENOSTOSIS MÚLTIPLES CEMENTOMA ESCLEROSANTE. FORMA FOCAL OSTEÍTIS CONDENS. REACTIVA A AFECTACIÓN PULPAR. FORMA DIFUSA (OED)

38 AFECTA A INDIVIDUOS ADULTOS
EPISODIOS DOLOROSOS PAROXÍSTICOS QUE DURAN DE DÍAS CON INTERVALOS ASINTOMÁTICOS DE 1 A 6 MESES. HIPERTROFIA ÓSEA DEL ÁREA AFECTADA LO QUE PROVOCA ASIMETRÍA FACIAL ETIOLOGIA INCIERTA:MICROS DE BAJA VIRULENCIA,FENOM DE HIPERSENSIBILIDAD,DEGECTOS INMUNITARIOS LOCALES OALGUNAS TOXINAS BACTERIANAS RX: 35% PATRÓN ESCLERÓTICO 65% ESCLERÓTICO CON ÁREAS LÍTICAS

39 OSTEOMIELITIS DE GARRÉ
DESCRITA EN 1893 POR MÉDICO ALEMÁN ,PERO EN 1955 DESCRITO EN MAXILARS POR PELL. OTROS TÉRMINOS: periostitis proliferativa periostitis osificante Niños y adultos jóvenes Tumoración con asimetría facial con induración en sup. externa del maxilar. Dolor sobre hueso afectado No hay alteración del estado genenral RX.ENGROSAMIENTO CORTICAL FOCAL Y RADIOPACIDAD DIFUSA O DISTINTAS DENSIDADES CON UN PATRÓN TRABECULAR O CON DEPÓSITOS EN “CAPAS DE CEBOLLA”. GAMMAGRAFÍA: INTENSA CAPTACIÓN DE TECNECIO -99

40 HISTOPATOLOGIA

41 OSTEOMIELITIS ESPECÍFICAS
TUBERCULOSA LUÉTICA ACTINOMICÓTICA NOCARDIOSA

42 OSTEORADIONECROSIS Forma aguda de osteomielitis con formación de secuestro debida a una grave lesión `por radiación de los vasos sanguíneos intraóseos, que predispone a infecciones refractarias y necrosis , especialmente del maxilar inferior. AGENTE CAUSAL: ENDARTERITIS INDUCIDA POR RADIACIÓN

43 OSTEORADIONECROSIS

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45 OSTEONECROSIS POR BIFOSFONATOS
FAMILIA DE DROGAS UTILIZADAS PARA EL TRATAMIENTO DE VARIAS ENFERMEDADES METABÓLICAS Y ONCOLÓGICAS COMO: osteoporosis Enfermedad de Paget hipercalcemia asociada a Mieloma Multiple Matástasis óseas de cáncer de próstata y mama Osteogénesis imperfecta Displasia fibrosa

46 El primer Bifosfonato aprobado por la FDA fue el ETIDRONATO (1997) , en 1997 aparece el ALENDRONATO y es recién en 2003 que se describe la presencia de osteonecrosis en los maxilares NO ASOCIADA a terapia radiante. Se producía bien después de extracción dentaria o espontaneamente.

47 Se usaron durante años en pastas dentales, como agentes antiplacas
Estructura química muestra dos grupos fosfatos unidos a un átomo de carbono Se unen fuertemente a la HA de lo que se deduce su accion farmacológica en el hueso

48 Mecanismo de accion Inhiben la PTH, inhibiendo la reabsorción ósea al provocar apoptósis de osteoclastos. Destrucción de la barrera de queratina de la mucosa bucal ( presencia de necrosis ósea a partir de placa bacteriana). Imposibilidad de reparación ósea por pérdida del equilibrio metabólico produce pérdida de osteocitos por muerte celular, matriz orgánica no se repara, matriz mineral se haya inelástica, no proliferan los vasos sanguíneos,el sistema Haversiano involuciona todo esto da lugar a FRACTURAS PATOLÓGICAS Y EXPOSICIÓN TEJIDO NECRÓTICO

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50 PROTOCOLO DE ATENCION (antes de inicio terapia)
Consulta odontológica Interconsulta médico-odontólogo Exámen clínico y Rx.(periapical y panorámica) Tratamiento dental: eliminar focos infecciosos para prevenir futuras intervenciones quirúrgicas No considerar la colocación de implantes Remoción de torus mandibular o palatino con mucosa adelgazada Profilaxis antibiótica para procedimientos invasivos No demorar terapia en procedimienton NO invasivos, sino esperar un mes para iniciar tratamieto. Realizar controles odontológicos periódicos

51 Durante la terapia Exaustivo exámen odontológico
Examen clínico: zona lingual posterior Examen radiológico: osteolisis, pérdidade inserción , lesiones de furcas evitar exodoncias Movilidad grado 1 y 2 : ferulizar Movilidad grado 3 : exodoncia + ATB Prótesis: evaluar zonas de posible presión o fricción: aliviar

52 TRATAMIENENTO DEL PACIENTE CON OSTEONECROSIS
Informar al paciente Tratamiento combinado médico-odontológico Eliminar y controlar el dolor y prevenir la progresión del hueso expuesto Control infección: ATB terapia y Buches con clorhexidina 0.12% No se recomienda cirugía para evitar área ósea expuesta y no debilitar hueso. Si es posible discontinuar tratamiento con Bifosfonatos

53 EXAMENES DIAGNÓSTICOS
RADIOGRAFIA GAMMAGRAFÍA HISTOPATOLOGIA

54 ANTIBIOTICOTERAPIA TECNICA QUIRÚRGICA
NORMAS DE TRATAMIENTO ANTIBIOTICOTERAPIA TECNICA QUIRÚRGICA

55 BIBLIOGRAFÍA Lesiones Orales y Maxilofaciales .N.Wood.
Cirugía Maxilofacial. Cosme Gay Escoda. Patología Oral . Grinspan.tomo VI.

56 MUCHAS GRACIAS


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