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Haemophilus parasuis MV. Lorena Mori Alvarez

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Presentación del tema: "Haemophilus parasuis MV. Lorena Mori Alvarez"— Transcripción de la presentación:

1 Haemophilus parasuis MV. Lorena Mori Alvarez
UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS Facultad de Medicina Veterinaria Haemophilus parasuis MV. Lorena Mori Alvarez

2 TAXONOMIA Phylum: Proteobacterias Clase: Gammaproteobacterias Orden:
Pasteurellales Familia: Pasteurellaceae Género: Haemophilus

3 GENERO Haemophilus Bacilos Gram negativos pequeños, pleomorfos,
Habitantes de las mucosas del hombre y animales. Aerobios y anaerobios facultativos. Para su desarrollo requieren factores de crecimiento X (hemina) y V (NAD)

4 ESPECIES DE INTERES VETERINARIO
Cerdos Haemophilus parasuis Sindrome respiratorio “Enfermedad de Glasser” Bovinos Haemophilus somnus “Problemas neumónicos, meningoencefalitis, articulares y del tracto genital”

5 “Endometritis y Cervicitis equina”
Aves Haemophilus paragallinarum “Coriza Infecciosa” Equinos Haemophilus equigenitales (Taylorella) “Endometritis y Cervicitis equina”

6 Haemophilus parasuis Comunmente aislado de la cavidad nasal, tonsilas y traquea. Presentación mundial causante de graves perdidas económicas. Asociada a problemas respiratorios. Enfermedad de Glasser : poliserositis fribrinosa, poliartritis y meningitis, o neumonia aguda sin poliserositis, septicemia aguda.

7 Epidemiologia Transmisión: contacto directo
Todas las edades son susceptibles. Marranas son los reservorios. Lechones son infectados en el periodo de lactancia. Sin embargo al eliminación de la bacteria es baja. Enfermedad se manifiesta clínicamente después del destete ( 5-6 semanas).

8 Haemophilus parasuis Etiologia :
Aislado por primera vez en 1922 por Schermer y Erlichc. Glasser en 1910 , la describió por primera vez asociada a un cuadro de pleuritis serofibrinosa, pericarditis, peritonitis, artritis y meningitis en porcinos. Inicialmente denominado Haemophilus suis. Posteriormente Biberstein y White (1969) Haemophilus parasuis ( solo dependencia de NAD)

9 Haemophilus parasuis Bacilo gram negativo pequeño
Puede o no tener capsula Ocasional presencia de formas filamentosas. Longitud variable, desde 1 a 7 µm de largo por 0.2 a 2 µm de ancho.

10 Epidemiologia Existe heterogeneidad antigenica entre cepas.
15 serotipos y cepas no tipables (NT) Estados Unidos : serotipos 4 y 5, seguidos de los serotipos 2, 12, 13 y 14, con un 15% de cepas NT. Japón,: serotipo 4, cepas NT es muy alto, alcanzando valores superiores al 68%. España: serotipo 5,4. Alemania, Canada y China: serotipo 4 Dinamarca, Australia : serotipos 4, 5 y 13.

11 CULTIVO Y CARACTERISTICAS BIOQUIMICAS
Necesita factor V. Satelitismo . No hemolitico (≠ de Actinobacillus pleuropneumoniae) Inmovil Ureasa negativo (≠ de A.pleuropneumoniae) Oxidasa negativo Catalasa positivo Reduce nitratos. Indol negativo Fermentador de carbohidratos.

12

13 Factores de virulencia
No definidos aun. Serotipos indicadores de virulencia: Serotipos 1,5,10,12,13 :altamente virulentas. Serotipos 2,4,15: Virulencia intermedia Serotipos 3,6,7,8,9 y 11: Avirulentas. Capsula (serotipo 5 acapsulada) Fimbrias LPS : endotoxina, asociado a trombosis y CID ( serotipo 5). OMP: Biotipo I : aislados mucosa nasal de animales sanos. Biotipo II: enfermedad de Glasser. Neuraminidasa: + del 90 % de aislados, expresada al final de la fase logaritmica, puede revelar receptores para la colonizacion o invasion de las celulas del hospedero, disminuye la viscosidad de la mucina.

14 Bordetella bronchiseptica
PATOGENESIS Bordetella bronchiseptica COLONIZACION INTRANASAL CAVIDAD NASAL, TONSILAS, TRAQUEA OTITIS ALTERACIONES MUCOSAS(DEGENERACION MUCOSA, PERDIDA CILIOS) FARINGITIS SINUSITIS PRSS ACCESO A CIRCULACION NEUMONIA INFECCION SISTEMICA

15 Síntomas clínicos Depende del órgano afectado.
Hoefling(1994) describe 4 formas de la infección por H. parasuis: Enfermedad de Glasser (poliserositis fibrinosa) Septicemia (sin poliserositis) Miositis aguda( musculo masetero) Enfermedad respiratoria Signos clínicos no específicos ( fiebre, inapetencia, apatia, tos, disnea, perdida de peso, cojeras, incordinación, cianosis, posición decúbito ventral, muerte ) Enfermedad aguda e hiperaguda : animales de alto estatus sanitario.

16 LESIONES Exudado serofibrinoso o fibrino purulento
( peritoneo,pericardio,pleura,articulaciones) Signos nerviosos: lesiones macroscopicas pueden ser no evidentes. En casos severos :meningitis,meningoencefalitis trombotica : px fluido cerebroespinal, artritis.

17 DIAGNOSTICO Asociación entre signos clinico(inespecifico), lesiones y aislamiento bacteriano. Haemophilus parasuis tambien puede ser detectado por PCR Muestras: Animales no tratados , clinicamente afectados. Tejidos con exudado fibrinoso (hisopos) El transporte de la muestra debe ser realizado inmediatamente después de obtenida, en medio de transporte Amies o Stuart. Caldo de cultivo a base de BHI +NAD y otros componentes: a T° ambiente, la viabilidad se anulaba a partir del día 4. Se mantenia hasta el día 21 a 4ºC. Si se utilizaba suero, 4°C la viabilidad aumentaba sustancialmente, podían recuperarse bacterias vivas hasta un mes después . Lo que demuestra que pese a su extrema labilidad, la bacteria sobrevive algún tiempo en condiciones de protección con materia orgánica.

18 Muestras pulmonares: Colección de fluidos :
Haemophilus parasuis aislados de pulmones no necesariamnete indica una septicemia. Pulmones con pleutiris fribrinosa son preferidos Colección de fluidos : Uso de jeringa esteril Muestra de cerebro ( meninges): usar hisopos

19 DIAGNOSTICO CULTIVO IN VITRO
Agar sangre con estria de Staphylococcus aureus, agar chocolate /medios suplementados con NAD. mejor rendimiento, a 37 ºC durante 18 a 24 hrs en atmósfera con 5% de CO2.

20 CARACTERIZACION DE CEPAS
Serotipificación : Inmunodifusión : 15-41% aislados no tipables Hemaglutinación : + 90% de aislados fueron tipificados. Detección de anticuerpos: Fijación de complemento Hemaglutinación indirecta ELISA Métodos moleculares: PCR.

21 UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS Facultad de Medicina Veterinaria
Actinobacillus spp.

22 INTRODUCCION Comensales del tracto respiratorio, digestivo y genital de los rumiantes, cerdos, equidos y roedores. Patógenos oportunistas y de origen endógeno.

23 TAXONOMIA Phylum: Proteobacterias Clase: Gammaproteobacterias Orden:
Pasteurellales Familia: Pasteurellaceae Género: Actinobacillus

24 ENFERMEDADES EN ANIMALES
Bovinos Actinobacillus lignieresii “Actinobacilosis bovina o Lengua de madera” Equinos Actinobacillus equuli “Actinobacilosis Equina o Parálisis de los potros” Porcinos Actinobacillus pleuropneumoniae “Pleuroneumonía Porcina”

25 Conejos Roedores Actinobacillus suis
“Actinobacilosis Porcina (renal y genital)” Conejos Actinobacillus capsulatus “Artritis de los conejos” Roedores Actinobacillus muris “Actinobacilosis en roedores”

26 Actinobacillus pleuropneumoniae
Aislado por Pattison(1957) y Shope (1964). Actinobacillus pleuropneumoniae (Pohl et al., 1983) Pleuroneumonía porcina Complejo Respiratorio Porcino. Calle y Camacho (1988) Foto: Medrano (2003)

27 Etiología Familia: Pasteurellaceae Género: Actinobacillus
A. pleuropneumoniae A. suis A. rossii A. lignieresii, A. equuli A. porcitonsillarum

28 Actinobacillus pleuropneumoniae
Pequeños cocobacilos gram negativos pleomórficos (0'5-1 x 1-2 µm), con cápsula e inmóviles. NAD Biotipos (I y II) NAD –Ahora 1 biotipo. Serotipos (Un serotipo se identifica por sus antígenos K y O) 1-15. serotipos 1, 9 y 11; 3, 6 y 8; y 4 y 7.

29 Actinobacillus pleuropneumoniae
Produce ácido de la glucosa (sin gas) y también (con gas) del manitol, xilosa y ribosa y, algunas cepas, incluso de la lactosa. Posee una potente ureasa, alfa y b-galactosidasa, fosfatasa alcalina, reducen los nitratos a nitritos y producen SH2. Desde el punto de vista de la diferenciación con otras especies, reviste especial importancia su capacidad hemolítica y el que produzcan reacción CAMP con exosustancias (b- toxina) de S. aureus.

30

31 Factores de virulencia
Cápsula ( antígeno K):antifagocitica. LPS (antígeno O): endotoxina; adherencia al epitelio de las vías respiratorias, capacidad inductora de citoquinas (TNF-a, IL-1, IL-6 y IL-8). Fimbrias : adherencia. Proteínas de membrana externa Proteínas de unión a transferrina Ureasa, SOD, proteasas Exotoxinas ( Apx I, ApxII, ApxII y ApxIV)

32 Actividad de las toxinas Apx
Apx I Apx II Apx III ApxIV Actividad Hemolítica fuerte Citotóxica débil moderada No hemolítica Hemolítica débil Fuente: Frey (1995), Schaller et al.(1999) Producción de toxinas por los serotipos Serotipos Apx I Apx II Apx III ApxIV 1, 5 a, 5b, 9, 11 + 2, 3, 4, 6, 8 y 15 7, 13 y 12 10 y 14 Fuente: Frey (1995), Dreyfus et al.(2004)

33 Toxina ApxIV Específica de especie Todos los serotipos Infección
Antigénicamente específica (Schaller et al., 1999)

34 Epidemiología Mundial Serotipos Crianza intensiva
Perú: Calle et al.,1996 y Castillo, 1996 Crianza intensiva Factores predisponentes: Entrada de animales enfermos. Cambios climáticos, ventilación deficiente, etc favorecen su diseminación.

35 Hospedero

36 Edades La enfermedad puede afectar a cerdos de cualquier edad, pero enferman con más frecuencia a partir de las 8 –18 semanas coincidiendo con los cambios de manejo y otros factores estresantes. Etapa de crecimiento y engorde

37 Transmisión * Aerosoles, vehículos contaminados

38 Patogenia Contacto directo Vías respiratorias superiores ADHERENCIA
LPS, capsula, fimbrias NUTRIENTES Proteinas captadoras de Fe, ureasa, PME. Microtrombos, isquemia localizada y necrosis Macrófagos (SOD) Apx Macrófagos , neutrófilos Células endoteliales Toxinas Apx-Citotóxica hemolítica Hiperagudo: 3 horas Agudo: 6 horas

39 Diagnóstico Signos clínicos :El curso clínico de la enfermedad puede adoptar tres formas distintas: hiperaguda, aguda o crónica. Lesiones

40 Diagnóstico Cultivo bacteriano
37º C (preferiblemente en presencia de CO2 (5%), al menos en los cultivos iniciales. Colonias redondas, pequeñas (1 mm de diámetro o menos), lisas y brillantes o mates y de aspecto céreo, de color gris blanquecino y olor característico. Agar chocolate suplementado con NAD. Alternativa mente se utilizan también agar PPLO suplementado y agar sangre (5% de sangre), inoculando una estría nodriza de Staphylococcus aureus que producen NAD y permiten un crecimiento satélite.

41 Diagnóstico FC IH Aglutinación en placa ELISA

42 Mannheimia haemolytica
UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS Facultad de Medicina Veterinaria Mannheimia haemolytica

43 Mannheimia haemolytica
Patógeno secundario. Bacilo gram negativo. Capacidad hemolítica débil TAXONOMIA Phylum : Proteobacteria Clase: Gammaproteobacteria Orden : Pasteurellales Familia: Pasteurellaceae Genero: Mannheimia

44 Clasificación 1932: Pasteruella haemolytica
Biotipo A y T ( fermentación arabinosa y trehalosa) ( 13 y 4 serotipos). Biotipo T , reclasificado como P. trehalosi en 1990. 1999, los serotipos A (A1,A2,A5,A6,A7,A8,A9,A12,A13,A14, A16 y A17) como Mannhemia haemolytica y serotipo A11 en M. glucosida.

45 EPIDEMIOLOGIA Serotipos A1 y A2 prevalentes a nivel mundial
Fiebre del embarque : serotipo A1 . (6,7,9,11,12). A1 y A2 colonizan tracto respiratorio superior de bovinos y ovinos. Bovinos sanos : A stress/coinfeccion A1 (1°serotipo/animales enfermos)

46 PATOGENESIS Agente secundario, pleuroneumonia en bovinos, ovinos y caprinos. Agentes predisponentes: Infecciones Virales (Virus Parainfluenza 3, Herpesvirus bovino 31, Virus Respiratorio Sincitial) Infecciones bacterianas (Pasteurella multocida,Mycoplasma bovis,Arcanobacterium pyogenes) Ambiente ( excesivas temperaturas, cambio dieta, polvo, etc) Estrés ( destete, descorne, transporte) *Permite la colonización, evita eliminación, llegando de la nasofaringe al pulmón : neumonía broncoalveolar : alta morbilidad y mortalidad.

47 SIGNOS CLINICOS Y LESIONES
Depresión Anorexia Fiebre Aumento F.C Perdida peso Descargas nasales mucopurulentas Hocico seco Tos, lagrimeo Disnea Respiración oral Sonidos al respirar Estertores bronquios, anteroventrales. Cuellos extendidos. Neumonia lobar, anteroventral , infiltración de neutrofilos y fibrina en alveolos y vias aéreas, areas de necrosis.

48 FACTORES VIRULENCIA Capsula: adherencia e invasión
Proteínas de membrana externa: respuesta inmune Adhesinas : colonización Neurominidasa: reducción viscosidad de moco, permite estrecha relación con superficie celular. LPS Leucotoxina( LKT): principal factor de virulencia * Permiten a M. haemolytica escapar de las defensas del hospedero, y colonizar el pulmón: citolisis macrófagos alveolares y neutro filos: lesiones.

49 LEUCOTOXINA (LKT) Solo citotóxica para leucocitos de rumiantes: interacción especifica entre LKT, y leucocitos de rumiantes responsable de la especificidad de M.haemolytica. Los macrófagos son mas resistentes que los neutrofilos a LKT. Proteína 102 Kda: secretada en la fase logarítmica de crecimiento. Toxina RTX( toxinas formadoras de poros) Producción regulada por hierro, temperatura y oxigenos. FnrP, incrementa su producción en anaerobiosis ( zonas anteroventrales ) amplifica la enfermedad.

50 CELULAS BLANCO DE LKT INTERACCION LKT-NEUTROFILOS
B2-integrinas: responsables fijación de los leucocitos al endotelio-interacción con las moléculas de interacción intercelular(ICAM). CD18 es la subunidad constante de las b2-integrinas, asociada a las subunidades CD11a-d : CD11a/CD18 o LFA-1(antígeno 1 asociado a la función de linfocitos). Son expresados en los leucocitos y median su adhesión a células que expresan ICAM. Macrófagos y neutrófilos. Movilización de neutrófilos empeora la lesión pero no elimina la infección. Respuesta inflamatoria mediada por neutrófilos es el mayor determinante de la patogénesis de esta bacteria.

51 LKT Expresión esta regulada por sustancias mediadoras de la inflamación, interleucinas 1 y 4, interferon alfa y factor de necrosis tumoral B. Interacción LKT- LFA -1 rumiantes es responsable de la especificidad de M.haemolytica hacia los rumiantes. LKT no induce citolisis de leucocitos en animales BLAD (Deficiencia en la adhesión de leucocitos bovinos) / NO expresión de subunidad CD18-b2-integrinas

52 LPS Posible formación complejo con toxinas RTX (LKT).
Mejora la actividad de LKT. Activación y aumento de citoquinas. Elevación del calcio intracelular.

53 FORMAS DE ACCION APOPTOSIS Y NECROSIS
Bajas concentraciones de LKT inducen apoptosis de leucocitos bovinos: escape y destrucción de macrófagos y neutrófilos/proceso inflamatorio. Altas concentraciones :necrosis /lesiones pulmonares. La activación de los neutrófilos bovinos por M. haemolytica lleva a una elevación del Ca intracellular, estallido respiratorio y producción de mediadores lipidicos y citoquinas proinflamatorias.

54 EFECTOS BIOLOGICOS LKT LPS
Síntesis LFA-1 X Activación NF-kB *y liberación de citoquinas (TNf-alfa,IL-aB y IL-8) Elevación del calcio intracelular Liberación de metabolitos del acido araquidonico * NF-kB : Factor Nuclear-Kappa B

55 GRACIAS POR SU ATENCION


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