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DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS

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Presentación del tema: "DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS"— Transcripción de la presentación:

1 DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS
MEDICINA VETERINARIA

2 DEFINICIÓN Muerte de alguna porción de cualquier tejido del organismo vivo, causada por insuficiente suministro de sangre al tejido, por traumas, radiación o por efecto de sustancias químicas.

3 DEFINICIÓN Agentes causantes de necrosis:
Virus, bacterias, parásitos, hongos Estados de hipoxia Deficiencias nutricionales

4 DEFINICIÓN El carácter patológico de la Necrosis se reconoce como la manifestación más grave de enfermedad que se puede observar a nivel celular.

5 APOPTOSIS Conjunto de reacciones bioquímicas que ocurren en células cuando se diferencian y ejercen funciones normales. Tras cierto número de divisiones celulares  MUERTE PROGRAMADA

6 APOPTOSIS Ocurre muerte celular normal en tejidos lábiles, que están sometidos normalmente a recambio de células: eritrocitos, células epidérmicas, células de epitelios respiratorio y digestivo, etcétera.

7 APOPTOSIS

8 APOPTOSIS

9 NECROSIS: forma de muerte celular resultante de un daño agudo a los tejidos
APOPTOSIS: proceso ordenado, que generalmente confiere ventajas al conjunto del organismo durante su ciclo normal de vida.

10 Por ejemplo, la diferenciación de los dedos humanos durante el desarrollo embrionario requiere que las células de las membranas intermedias inicien un proceso apoptótico para que los dedos puedan separarse. La apoptosis ha sido tema de creciente atención en la biología celular y en el estudio del desarrollo de los organismos, así como en la investigación de enfermedades tales como el cáncer. Así lo demuestra el hecho que el premio Nobel del año 2002 para Fisiología o Medicina fuese otorgado a Sydney Brenner (Gran Bretaña), H. Robert Horvitz (EUA) y John E. Sulston (GB) "por sus descubrimientos concernientes a la regulación genética del desarrollo de órganos y la muerte celular programada" (véase [1]).

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12 NECROSIS Una vez que se confirma la necrosis, es IRREVERSIBLE.
Muerte celular patológica reconocible por los signos morfológicos de necrofanerosis.

13 NECROSIS En citoplasma: Hipereosinofilia y pérdida de la estructura normal En el núcleo: Picnosis Cariolisis Cariorrexis.

14 NECROSIS PICNOSIS: retracción del núcleo con condensación de la cromatina CARIOLISIS: disolución del núcleo CARIORREXIS: fragmentación del núcleo en trozos con cromatina condensada.

15 CARIORREXIS PICNOSIS CÉLULA NORMAL CARIOLISIS

16 PICNOSIS

17 CARIOLISIS

18 CARIORREXIS

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20 NECROSIS Las alteraciones del citoplasma y núcleo son coexistentes.
Picnosis, Cariolisis y Cariorrexis no constituyen etapas de la alteración nuclear; representan formas distintas de reacción.

21 NECROSIS APOPTOSIS

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25 EXCEPCIONES Se excluye de la muerte celular a aquella que ocurre dentro del proceso de remodelación de órganos en desarrollo.

26 EXCEPCIONES No abarca muerte celular la que ocurre en el organismo muerto, como fenómeno cadavérico (post mortem).

27 NECROSIS Muestra de tejido: Muerte de células separadas del organismo producida por acción de líquidos fijadores. Dicha muerte no es manifestación de enfermedad.

28 NECROSIS Desde el momento en que actúa una noxa, se producen en la célula alteraciones morfológicas y funcionales que durante algún tiempo son reversibles si cesa la acción nociva.

29 NECROSIS De hecho, a la MO no se conoce alteración en la célula viva que indique con certeza daño celular irreversible conducente a necrosis.

30 NECROSIS Con ME se han descubierto alteraciones que indican muerte inevitable en la célula viva (floculaciones de la matriz de mitocondrias).

31 NECROSIS Puede considerarse que la célula muere en el momento en que la pérdida de funciones vitales es irreversible aunque cese la acción nociva.

32 NECROBIOSIS Proceso celular que media entre el momento en que la célula muere y el momento en que se presenta la necrofanerosis. Durante este periodo la célula no muestra alteraciones a la MO.

33 NECROBIOSIS La Necrobiosis dura 6 a 8 horas.
Al MCF se aprecian alteraciones nucleares a las 2 y 4 hrs. de la muerte celular: núcleo granular y núcleo con halo brillante, respectivamente.

34 NECROBIOSIS A la ME las primeras alteraciones irreversibles aparecen entre 1 y 2 hrs. después de iniciada una isquemia en el epitelio hepático y tubular renal y de 20 a 60 min en fibras miocárdicas.

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36 NECROFANEROSIS Aparecen cambios estructurales que permiten inferir que la célula ha muerto. Se presentan, no antes de 6 horas de ocurrida la muerte celular y pueden persistir días o semanas e incluso meses.

37 NECROLISIS Proceso de desintegración y disolución de la célula necrótica. Se acompaña de infiltración de células multinucleadas y remoción de detritus celulares por macrófagos.

38 Se observa en el núcleo a los 5 días de ocurrida la muerte celular.
NECROLISIS Se observa en el núcleo a los 5 días de ocurrida la muerte celular.

39 PATOGENIA POR HIPOXIA La alteración primaria en la célula se produce en las mitocondrias, por detención de la oxidación fosforilativa y disminución de la producción de ATP.

40 PATOGENIA Estas alteraciones son reversibles y se desarrollan en los primeros 15 minutos de hipoxia. Alrededor de 20 minutos se aprecian lesiones que indican lesión irreversible de la célula.

41 PATOGENIA Rupturas de la membrana celular indican daño celular irreversible y permiten gran flujo de iones de calcio al citosol. Salida de enzimas lisosomales, produce autólisis.

42 PATOGENIA POR RADIACIÓN
La noxa corresponde a radicales libres producidos por la radiación ionizante. La lesión primaria se produce en la membrana celular.

43 PATOGENIA Las alteraciones que siguen son similares a las de las últimas fases de la necrosis por hipoxia Las lesiones mitocondriales son tardías en comparación con la necrosis por hipoxia.

44 PATOGENIA Entre otras noxas que actúan de manera similar a las radiaciones ionizantes, está el tetracloruro de carbono.

45 PATOGENIA DE REPERFUSIÓN
Se produce no durante isquemia, sino cuando se la interrumpe reperfundiendo sangre. Exclusivo del ser humano.

46 PATOGENIA Se trata de isquemia prolongada, pero transitoria, de unos 20 minutos, es decir, que alcanza a producir floculaciones de la matriz mitocondrial.

47 Corazón: células cardiacas necrosadas por infarto.

48 TIPOS DE NECROSIS Determinados por los cambios en la arquitectura histológica del tejido afectado, dado por la acción de diversos agentes etiológicos sobre la célula.

49 NECROSIS DE COAGULACIÓN
Macroscópicamente, zonas de color gris blanquecino amarillenta y tumefacta. Al MO, se aprecian siluetas de células necrosadas.

50 NECROSIS DE COAGULACIÓN
El detalle morfológico del tejido se mantiene, sin embargo, se pierde el componente celular. Célula homogénea y opaca por coagulación de las proteínas.

51 NECROSIS DE COAGULACIÓN
Si es extensa, sin corresponder a un infarto, se aprecia destrucción de la trama fibrilar, como sucede en las necrosis masivas del hígado.

52 NECROSIS DE COAGULACIÓN
Al MO, las células comprometidas presentan los signos típicos de la necrofanerosis. Se reconoce estructura del órgano por las siluetas de las células y fibras.

53 NECROSIS DE COAGULACIÓN
Se habla de necrosis estructurada. El proceso necrótico se desarrolla lentamente; si la necrosis es extensa, se produce un proceso reparativo que deja cicatriz.

54 HÍGADO: Múltiples focos de necrosis.

55 CORAZÓN: Múltiples áreas de necrosis en la pared y cuerdas tendíneas.

56 CORAZÓN: Áreas de necrosis en la pared ventricular izquierda.

57 BAZO: Infarto en la cara dorsal.

58 RIÑÓN: Infarto en la zona cortical.

59 RIÑÓN: Necrosis en la zona medular.

60 HÍGADO: Foco de necrosis de coagulación en zona periportal.

61 RIÑÓN: Focos de necrosis de coagulación.

62 HÍGADO: Necrosis centrolobulillar.

63 NECROSIS DE COAGULACIÓN
El pH, después de descender bajo lo normal, sube y se mantiene sobre siete durante la necrofanerosis.

64 NECROSIS DE COAGULACIÓN
Si es pequeña y afecta sólo el parénquima, se colapsa la trama fibrilar. La necrosis de coagulación tiene dos variantes:

65 NECROSIS DE CASEIFICACIÓN
Superficie de corte es homogénea. De color blanquecino amarillenta. Aspecto similar al queso.

66 NECROSIS DE CASEIFICACIÓN
Ocurre con mayor frecuencia en la TBC, en la forma exudativo-caseosa, en la que primero se produce exudado, que se caseifica junto con el tejido inflamado.

67 NECROSIS DE CASEIFICACIÓN
Se necrosan las células y se destruye la trama fribilar. Más resistentes a esta destrucción son las fibras elásticas.

68 NECROSIS DE CASEIFICACIÓN
Al MO el tejido comprometido aparece como masa eosinófila. Las siluetas de las estructuras son confusas; se habla por eso de una "necrosis no estructurada".

69 NECROSIS DE CASEIFICACIÓN
Los caracteres particulares de la necrosis de caseificación se deben a ciertas substancias grasas, que en el bacilo TBC corresponden a lipopolisacáridos.

70 NECROSIS DE CASEIFICACIÓN
La caseificación puede producirse también en otras inflamaciones, como en sífilis y en el carcinoma de células renales, Hipernefroma, que contiene substancias grasas.

71 PULMÓN: Zona de necrosis caseosa. Observe absceso en el tejido pulmonar.

72 Mycobacterium bovis

73 Nódulo Linfático con necrosis de caseificación en su centro.

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75 PULMÓN: Granuloma con centro caseoso

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77 Célula gigante de Langerhans en tejido pulmonar con necrosis caseosa.

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81 NECROSIS CÉREA O DE ZENKER
Se presenta en músculo estriado. Se produce coagulación de la proteína del sarcoplasma. A la MO, marcada hipereosinofilia

82 NECROSIS CÉREA O DE ZENKER
Las masas hipereosinófilas del sarcoplasma no se acompañan de alteraciones del núcleo. Se habla de coagulación del sarcoplasma o degeneración cérea o de Zenker.

83 NECROSIS CÉREA O DE ZENKER
Toxinas de microorganismos patógenos o deficiencia de Se, vitamina E o ambas (enfermedad del músculo blanco).

84 NECROSIS CÉREA O DE ZENKER
Aspecto macroscópico similar a la cera. Focos amarillo-verdosos, opacos y homogéneos.

85 NECROSIS CÉREA O DE ZENKER
Por extensión se ha descrito necrosis cérea en el miocardio, donde las fibras comprometidas presentan aspecto microscópico similar.

86 Músculo afectado por necrosis cérea.

87 Tejido muscular afectado por necrosis cérea en miembro posterior.

88 MÚSCULO ESQUELÉTICO: necrosis cérea (al centro), fibras con picnosis y acentuada eosinofilia del sarcoplasma, parcialmente fragmentado. HE, 200x.

89 MIOCARDIO: Al centro, fibras con sarcoplasma homogeneizado, acentuadamente eosinófilo; núcleo relativamente bien conservado.

90 NECROSIS LICUEFACTIVA
Principal característica es la pérdida del detalle morfológico de la célula y del tejido. Todo depende del tipo de enzima liberada en la zona de necrosis.

91 NECROSIS LICUEFACTIVA
Se presenta casi exclusivamente en el SNC. Con mayor frecuencia en infartos cerebrales. Es más manifiesta en la sustancia blanca.

92 NECROSIS LICUEFACTIVA
Puede ocurrir también en el páncreas como componente de pancreatitis necróticas. Está condicionada en particular por características del tejido comprometido.

93 NECROSIS LICUEFACTIVA
No se trata de una forma esencialmente diferente de la necrosis de coagulación. Se trata de necrosis con rápida e intensa necrolisis producida por intensa actividad enzimática.

94 NECROSIS LICUEFACTIVA
Se manifiesta macroscópicamente en la transformación de la zona comprometida en una cavidad, en cuyos bordes se aprecia al microscopio intensa actividad macrofágica.

95 NECROSIS LICUEFACTIVA
En el cerebro las zonas de cavitación comienzan a producirse en la tercera semana de evolución de un infarto. Macrófagos (Microglía), aparecen a los cuatro días de evolución.

96 NECROSIS LICUEFACTIVA
Contienen material graso producto de la desintegración de la mielina, en forma de gotitas y gránulos, por lo que esos macrófagos reciben el nombre de "corpúsculos gránulo-adiposos“.

97 NECROSIS LICUEFACTIVA
Suelen contener hemosiderina, producto de la degradación de la hemoglobina fagocitada

98 NECROSIS LICUEFACTIVA
Los caracteres particulares se explican por su pobre contenido en proteínas y alto contenido en substancias grasas.

99 NECROSIS LICUEFACTIVA
Debido a esta alcalinidad la actividad enzimática es baja, y el material necrótico, de alto contenido proteico, es lisado lentamente.

100 NECROSIS LICUEFACTIVA
El pH se mantiene ácido, lo que favorece la actividad enzimática. El medio ácido se explica por la liberación de ácidos grasos producidos en la desintegración de la mielina.

101 NECROSIS LICUEFACTIVA
En el páncreas, la necrosis de licuefacción se explica por el alto contenido en enzimas proteolíticas de éste órgano.

102 NECROSIS LICUEFACTIVA
El páncreas tiene alto contenido en lipasas, que, al necrosarse las células, se liberan y actúan sobre el tejido adiposo vecino: se produce Adiponecrosis (mal llamada "necrosis grasa").

103 NECROSIS LICUEFACTIVA
En la adiponecrosis se lisan los triglicéridos y se liberan grandes cantidades de ácidos grasos. Se producen jabones de calcio lo que da aspecto finamente granular basófilo a los focos necróticos.

104 NECROSIS LICUEFACTIVA
En procesos séptico-toxémicos, de hipoxia e inflamaciones, en el miocardio se producen focos de miolisis con conservación de la membrana basal de las fibras comprometidas.

105 NECROSIS LICUEFACTIVA
El intersticio NO se compromete. La lesión no se da a nivel macroscópico. Se trata de necrosis con rápida necrolisis; los mecanismos patogenéticos no se conocen.

106 NECROSIS LICUEFACTIVA
Ejemplos: Encefalomalacia  reblandecimiento del encéfalo por deficiencia de vit. E en aves. Poliencefalomalacia  por deficiencia de tiamina (vit. B2) en bovinos.

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116 NECROSIS GRASA Afecta depósitos naturales de tejido graso: subcutáneo, perirrenal, surco coronario, mesenterio, etc. Frecuente en daño pancreático o por ruptura del conducto pancreático.

117 NECROSIS GRASA Por acción de las lipasas presentes en el jugo pancreático se produce hidrólisis de la grasa. Macroscópicamente, se observan placas blanquecinas opacas.

118 NECROSIS GRASA Necrosis en tejido subcutáneo la causa puede ser por traumatismo. En zonas de inflamación aguda se aprecia necrosis por acción de las enzimas liberadas por neutrófilos.

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124 GANGRENA Muerte de un tejido (necrosis) u órgano por insuficiente aporte sanguíneo. Se produce por la infección de la zona afectada ante la presencia de bacterias, que se desarrollan en hábitat carentes de oxígeno.

125 GANGRENA La piel presenta color pálido, luego rojo o bronce, hasta alcanzar aspecto verdoso. Se calienta y se inflama, producto de la infección.

126 GANGRENA En ocasiones aparecen ampollas con líquido amarronado y maloliente. Puede destruir piel y músculos. En casos graves se puede provocar insuficiencia renal, delirio y muerte.

127 GANGRENA Se suele extirpar el tejido muerto y, en casos de mala circulación, es necesario amputar un miembro para evitar infección generalizada. Tratamiento no siempre es exitoso. Fallece 20% de quienes la padecen.

128 GANGRENA HÚMEDA: Afecta a órganos cuyo ambiente es rico en líquidos  intestino y pulmón. Gérmenes penetran tejidos subyacentes, donde proliferan y dan origen a un estado tóxico.

129 GANGRENA HÚMEDA: Territorio comprometido es de color pardo verduzco.
No existe buena delimitación de la zona afectada.

130 PULMÓN: Zonas de gangrena húmeda posterior a neumonia

131 PULMÓN: Abscesos pulmonares con presencia de gangrena húmeda.

132 GANGRENA SECA: Afecta a los tejidos con baja concentración de agua.
Especialmente se presenta en cola, orejas y extremidades.

133 GANGRENA SECA: Se evapora el agua y se produce rápidamente desecación de la piel comprometida. Piel con aspecto acartonado, de color pardo negruzco y seco.

134 GANGRENA SECA: El territorio comprometido queda bien demarcado, los gérmenes no penetran en la profundidad, no se produce intoxicación del organismo.

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139 GANGRENA GASEOSA: Formación de burbujas de gas.
Enfermedades ocasionadas por bacterias del género Clostridium. Edema Maligno y Pierna Negra.

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