La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

INFLAMACIÓN MEDICINA VETERINARIA. INFLAMACIÓN Respuesta de los tejidos corporales al daño causado: Traumatismos Quemaduras Virus Bacterias Parásitos,

Presentaciones similares


Presentación del tema: "INFLAMACIÓN MEDICINA VETERINARIA. INFLAMACIÓN Respuesta de los tejidos corporales al daño causado: Traumatismos Quemaduras Virus Bacterias Parásitos,"— Transcripción de la presentación:

1 INFLAMACIÓN MEDICINA VETERINARIA

2 INFLAMACIÓN Respuesta de los tejidos corporales al daño causado: Traumatismos Quemaduras Virus Bacterias Parásitos, etc.

3 INFLAMACIÓN La Inflamación está ligada a otros procesos de la homeostasis: Control de la T° corporal Circulación y Coagulación Sanguínea Respuesta Inmunitaria Cicatrización

4 INFLAMACIÓN Quien sea capaz de reconocer las lesiones inflamatorias en una necropsia puede enunciar con certeza la etiología y patogenie de la enfermedad, así como dictar medidas adecuadas para el tratamiento, control y prevención de la enfermedad.

5 INFLAMACIÓN La inflamación es un proceso vascular y celular de los tejidos de un animal vivo, en contra de una agresión local.

6 INFLAMACIÓN Incluye una serie de fenómenos relacionados entre sí, que involucran al sistema circulatorio y al tejido conectivo, con el propósito de eliminar la noxa y reparar el daño producido.

7 SIGNOS CARDINALES RUBOR DOLOR TUMOR CALOR ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN

8 SIGNOS CARDINALES RUBOR Enrojecimiento de la zona afectada por efecto de los cambios vasculares, como son congestión, vasodilatación y hemorragia.

9 SIGNOS CARDINALES DOLOR Acción de mediadores químicos sobre terminaciones nerviosas, como por ejemplo bradicinina que produce dolor local y la Pg E.

10 SIGNOS CARDINALES TUMOR Aumento de volumen que se debe al aumento del número de células y de la cantidad de líquidos en la zona afectada.

11 SIGNOS CARDINALES CALOR Por aumento de la o intensificación de las reacciones biológicas en el sitio de la inflamación.

12 SIGNOS CARDINALES ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN Por la presencia de las alteraciones anteriores, se produce cambios en la funcionalidad del órgano o tejido afectado.

13 CLASIFICACIÓN Órgano Afectado Tipo de Exudado o Lesión Extensión o Distribución Duración Gravedad

14 CLASIFICACIÓN ÓRGANO AFECTADO ITIS Se debe agregar el sufijo ITIS. Se usa para mayor precisión mencionar el sitio anatómico.

15 TIPO DE EXUDADO O LESIÓN - Seroso - Caseoso o Granulomatoso - Catarral o Mucosa - Linfocitario - Fibrinoso - Eosinofílico - Purulento - Mixto - Hemorrágico

16 TIPO DE EXUDADO O LESIÓN A veces en vez de nombrar el tipo de exudado, se menciona el daño o la alteración causada en el sitio de inflamación: enteritis ulcerativa, etc.

17 EXTENSIÓN O DISTRIBUCIÓN EXTENSIÓN O DISTRIBUCIÓN Focal: Focal: un solo sitio afectado, con bordes definidos. Multifocal: Multifocal: varios sitios separados de tejido normal. Coalescen después. Zonal: Zonal: área de un órgano afectada.

18 EXTENSIÓN O DISTRIBUCIÓN EXTENSIÓN O DISTRIBUCIÓN Extensiva: Extensiva: aumento tamaño inicial cuyos bordes muestran actividad. Difusa: Difusa: totalidad del órgano está afectado en mayor o menor grado.

19 CLASIFICACIÓN DURACIÓN AGUDA SUBAGUDA CRÓNICA

20 DURACIÓN AGUDA: Se caracteriza por cambios vasculares, tales como congestión, trombosis, edema, hemorragia, salida de fibrina y presencia de neutrófilos. Dura entre 4 horas y 3 días.

21 DURACIÓN SUBAGUDA: Disminución de los cambios vasculares y de exudación neutrofílica. Predominio de células mononucleares. De unos cuantos días a 1-2 semanas.

22 DURACIÓN CRÓNICA: Respuesta reparativa por parte del huésped. Persistencia de la noxa, porque el huésped es incapaz de eliminarla.

23 CRÓNICA: Se presenta respuesta inmunitaria. Evidencia de proceso de reparación por el huésped, por regeneración o sustitución por fibrosis y proliferación de vasos sanguíneos.

24 GRAVEDAD Se incluyen los siguientes grados: Leve o Ligera Moderada Severa

25 INFLAMACIÓN AGUDA Surge repentinamente, a menudo en minutos u horas de la lesión, y progresa bastante rápido hacia la resolución o hacia la inflamación crónica.

26 INFLAMACIÓN AGUDA Se caracteriza por la presencia de exudado (fluido rico en proteínas, células y restos celulares), o transudado inflamatorio, con un peso específico menor de 1017.

27 TIPOS DE INFLAMACIÓN INFLAMACIÓN SEROSA Se caracteriza por la transudación de suero sanguíneo (agua y proteína).

28 INFLAMACIÓN SEROSA Respuesta a daños leves o etapas iniciales del proceso inflamatorio. Es común en cavidades serosas por las grandes áreas de superficies vascularizadas.

29 INFLAMACIÓN SEROSA También ocurre en los pulmones, como primera etapa en ciertas neumonías, en respuesta a varios químicos irritantes inhalados, o ingeridos que son eliminados por los pulmones.

30 INFLAMACIÓN SEROSA Inflamación serosa localizada son las vesículas o ampollas que se forman en la piel luego de la picadura de un insecto o en quemaduras de segundo grado o en fosas nasales (rinitis serosa).

31 INFLAMACIÓN SEROSA Se producen vesículas que afectan la mucosa en enfermedades como Fiebre Aftosa, Estomatitis Vesicular y Exantema Vesicular.

32 AMPOLLAS EN MUCOSA EN F.A.

33

34 AMPOLLAS EN ENCÍAS DE OVEJA EN F.A.

35 AMPOLLAS EN LENGUA EN F.A.

36

37 AMPOLLAS EN PEZONES EN F.A.

38 AMPOLLAS EN TROMPA DE CERDOS CON F.A.

39 CORAZÓN ATIGRADO (DEGENERACIÓN DEL MIOCARDIO) EN F.A.

40 ESTOMATITIS VESICULAR

41

42 ENFERMEDAD VESICULAR DEL CERDO

43

44 EXANTEMA VESICULAR DEL CERDO

45 INFLAMACIÓN SEROSA Aspecto Microscópico: precipitado homogéneo rosado, espacios naturales distendidos con presencia de espacios artificiales (vesículas). Se observan leucocitos y trazas de fibrina.

46 INFLAMACIÓN SEROSA Aspecto Macroscópico: fluido acuoso que llena las cavidades corporales o espacios tisulares. Pequeñas cantidades de fibrina pegadas a las superficies o de una turbidez ligera causada por la presencia de algunos leucocitos.

47 INFLAMACIÓN SEROSA Etiología: Causada por una serie de irritantes. Cavidades serosas Cavidades Peritoneal, Pleural o Pericárdica Cavidades serosas: por infección. Cavidades Peritoneal, Pleural o Pericárdica: bacterias entéricas.

48 INFLAMACIÓN SEROSA Canal Espinal y Cavidad Cerebral Canal Espinal y Cavidad Cerebral: incremento inflamatorio de fluido acompaña mayoría de infecciones virales y bacterianas, con síntomas típicos por presión intracraneana incrementada.

49 INFLAMACIÓN SEROSA Pulmones Pulmones: infección bacteriana o viral que produce más tarde severa reacción fibrinosa o purulenta unas horas después. Mayoría de neumonías empiezan con transudado seroso.

50 INFLAMACIÓN SEROSA Consecuencias: El primer efecto es diluir cualquier material que esté irritando. Es útil para acercar la toxina, en forma diluida, a los anticuerpos del suero.

51 INFLAM. CATARRAL O MUCOSA El componente característico de este tipo de inflamación es el exudado de mucus. Es producido por células epiteliales, de glándulas mucosas.

52 INFLAM. CATARRAL O MUCOSA Desembocan en membranas mucosas o en glándulas mucosas unicelulares llamadas células caliciformes (goblet cells).

53 INFLAM. CATARRAL O MUCOSA Por esta razón, la presencia de esta inflamación está limitada a las membranas mucosas. Aspecto Microscópico. Comúnmente, el excesivo mucus es visible de color pálido azulado o con líneas grises de mucina pegadas a las membranas mucosas que lo producen. Aumenta cantidad de células caliciformes, y en algunos casos otro hallazgo importante es la pérdida por necrosis y descamación de la superficie epitelial. La hiperemia y presencia de células inflamatorias usualmente son suficientes para diferenciar esta condición de la descamación post- mortem del epitelio. Aspecto Macroscópico. La presencia predominante de mucus es reconocida como un fluido claro, pegajoso que contiene mucina. Etiología: Los irritantes que causan este tipo de inflamación son de corta duración o poco agresivos. Incluyen infecciones virales y bacterianas de poca virulencia o en sus etapas iniciales, que luego puede evolucionar hacia un exudado purulento. Químicos irritantes transitorios causan inflamación mucosa. Formalina inhalada, cloro, bromo y otros agentes entran en esta categoría, al igual que antisépticos usados en altas concentraciones sobre membranas mucosas delicadas. De la misma forma, en el tracto digestivo puede producirse este tipo de inflamación ante la ingesta de alimentos en mal estado o irritantes. Consecuencias. El flujo de mucus protege al lavar y eliminar la sustancia irritante. Si la causa es removida, el flujo de mucus cesa y la pérdida de epitelio es rápidamente restaurada. Si el agente continúa su actividad lesiva, la inflamación parece evolucionar a una especie de hipersensibilidad e hiperactividad de glándulas mucosas y a un catarro crónico, especialmente en el tracto respiratorio.

54 INFLAM. CATARRAL O MUCOSA Aspecto Microscópico. Comúnmente, el excesivo mucus es visible de color pálido azulado o con líneas grises de mucina pegadas a las membranas mucosas que lo producen. Aumenta cantidad de células caliciformes, y en algunos casos otro hallazgo importante es la pérdida por necrosis y descamación de la superficie epitelial. La hiperemia y presencia de células inflamatorias usualmente son suficientes para diferenciar esta condición de la descamación post- mortem del epitelio. Aspecto Macroscópico. La presencia predominante de mucus es reconocida como un fluido claro, pegajoso que contiene mucina. Etiología: Los irritantes que causan este tipo de inflamación son de corta duración o poco agresivos. Incluyen infecciones virales y bacterianas de poca virulencia o en sus etapas iniciales, que luego puede evolucionar hacia un exudado purulento. Químicos irritantes transitorios causan inflamación mucosa. Formalina inhalada, cloro, bromo y otros agentes entran en esta categoría, al igual que antisépticos usados en altas concentraciones sobre membranas mucosas delicadas. De la misma forma, en el tracto digestivo puede producirse este tipo de inflamación ante la ingesta de alimentos en mal estado o irritantes. Consecuencias. El flujo de mucus protege al lavar y eliminar la sustancia irritante. Si la causa es removida, el flujo de mucus cesa y la pérdida de epitelio es rápidamente restaurada. Si el agente continúa su actividad lesiva, la inflamación parece evolucionar a una especie de hipersensibilidad e hiperactividad de glándulas mucosas y a un catarro crónico, especialmente en el tracto respiratorio.

55 INFLAM. CATARRAL O MUCOSA Aumenta cantidad de células caliciformes, y en algunos casos otro hallazgo importante es la pérdida por necrosis y descamación de la superficie epitelial. La hiperemia y presencia de células inflamatorias usualmente son suficientes para diferenciar esta condición de la descamación post- mortem del epitelio. Aspecto Macroscópico. La presencia predominante de mucus es reconocida como un fluido claro, pegajoso que contiene mucina. Etiología: Los irritantes que causan este tipo de inflamación son de corta duración o poco agresivos. Incluyen infecciones virales y bacterianas de poca virulencia o en sus etapas iniciales, que luego puede evolucionar hacia un exudado purulento. Químicos irritantes transitorios causan inflamación mucosa. Formalina inhalada, cloro, bromo y otros agentes entran en esta categoría, al igual que antisépticos usados en altas concentraciones sobre membranas mucosas delicadas. De la misma forma, en el tracto digestivo puede producirse este tipo de inflamación ante la ingesta de alimentos en mal estado o irritantes. Consecuencias. El flujo de mucus protege al lavar y eliminar la sustancia irritante. Si la causa es removida, el flujo de mucus cesa y la pérdida de epitelio es rápidamente restaurada. Si el agente continúa su actividad lesiva, la inflamación parece evolucionar a una especie de hipersensibilidad e hiperactividad de glándulas mucosas y a un catarro crónico, especialmente en el tracto respiratorio.

56 INFLAM. CATARRAL O MUCOSA La hiperemia y presencia de células inflamatorias usualmente son suficientes para diferenciar esta condición de la descamación post- mortem del epitelio. Aspecto Macroscópico. La presencia predominante de mucus es reconocida como un fluido claro, pegajoso que contiene mucina. Etiología: Los irritantes que causan este tipo de inflamación son de corta duración o poco agresivos. Incluyen infecciones virales y bacterianas de poca virulencia o en sus etapas iniciales, que luego puede evolucionar hacia un exudado purulento. Químicos irritantes transitorios causan inflamación mucosa. Formalina inhalada, cloro, bromo y otros agentes entran en esta categoría, al igual que antisépticos usados en altas concentraciones sobre membranas mucosas delicadas. De la misma forma, en el tracto digestivo puede producirse este tipo de inflamación ante la ingesta de alimentos en mal estado o irritantes. Consecuencias. El flujo de mucus protege al lavar y eliminar la sustancia irritante. Si la causa es removida, el flujo de mucus cesa y la pérdida de epitelio es rápidamente restaurada. Si el agente continúa su actividad lesiva, la inflamación parece evolucionar a una especie de hipersensibilidad e hiperactividad de glándulas mucosas y a un catarro crónico, especialmente en el tracto respiratorio.

57 INFLAM. CATARRAL O MUCOSA Aspecto Macroscópico. La presencia predominante de mucus es reconocida como un fluido claro, pegajoso que contiene mucina. Etiología: Los irritantes que causan este tipo de inflamación son de corta duración o poco agresivos. Incluyen infecciones virales y bacterianas de poca virulencia o en sus etapas iniciales, que luego puede evolucionar hacia un exudado purulento. Químicos irritantes transitorios causan inflamación mucosa. Formalina inhalada, cloro, bromo y otros agentes entran en esta categoría, al igual que antisépticos usados en altas concentraciones sobre membranas mucosas delicadas. De la misma forma, en el tracto digestivo puede producirse este tipo de inflamación ante la ingesta de alimentos en mal estado o irritantes. Consecuencias. El flujo de mucus protege al lavar y eliminar la sustancia irritante. Si la causa es removida, el flujo de mucus cesa y la pérdida de epitelio es rápidamente restaurada. Si el agente continúa su actividad lesiva, la inflamación parece evolucionar a una especie de hipersensibilidad e hiperactividad de glándulas mucosas y a un catarro crónico, especialmente en el tracto respiratorio.

58 INFLAM. CATARRAL O MUCOSA Etiología: Los irritantes que causan este tipo de inflamación son de corta duración o poco agresivos.

59 INFLAM. CATARRAL O MUCOSA Incluyen infecciones virales y bacterianas de poca virulencia o en sus etapas iniciales, que luego puede evolucionar hacia un exudado purulento.

60 INFLAM. CATARRAL O MUCOSA Químicos irritantes transitorios causan inflamación mucosa. Formalina inhalada, cloro, bromo y otros agentes, al igual que antisépticos usados en altas concentraciones sobre membranas mucosas delicadas.

61 INFLAM. CATARRAL O MUCOSA De la misma forma, en el tracto digestivo puede producirse este tipo de inflamación ante la ingesta de alimentos en mal estado o irritantes.

62 INFLAM. CATARRAL O MUCOSA Consecuencias. El flujo de mucus protege al lavar y eliminar la sustancia irritante. Si la causa es removida, el flujo de mucus cesa y la pérdida de epitelio es rápidamente restaurada.

63 INFLAM. CATARRAL O MUCOSA Si el agente continúa su actividad lesiva, parece evolucionar a especie de hipersensibilidad e hiperactividad de glándulas mucosas y a catarro crónico, especialmente en el tracto respiratorio.

64 Bronconeumonía catarral purulenta por Bordetella bronchiseptica.

65 Enteritis catarral o mucosa con solevantamiento de Placa de Peyer.

66 INFLAMACIÓN FIBRINOSA Exudado que contiene grandes cantidades de fibrinógeno que coagula formando fibrina. Ocurre en membranas mucosas o serosas y es particularmente frecuente en el saco pericárdico.

67 INFLAMACIÓN FIBRINOSA Aspecto Microscópico: Fibrina se adhiere a las superficies que contacta. La necrosis coagulativa es típica. La cantidad de exudado es variable.

68 INFLAMACIÓN FIBRINOSA Aspecto Macroscópico: En primeros estadios, aspecto turbio en la superficie indica presencia de exudado fibrinoso, que luego evoluciona a llamativa capa blanca.

69 INFLAMACIÓN FIBRINOSA Aspecto Macroscópico: La capa de fibrina cuando es densa y fuerte se llama Pseudomembrana. En una membrana diftérica, está tan firmemente adherido a la superficie que al ser removido es extraído junto con la capa superficial de tejido.

70 INFLAMACIÓN FIBRINOSA Difteria del Becerro (Fusobacterium necrophorum) es una enfermedad que presenta estas membranas diftéricas.

71 Fusobacterium necrophorum

72

73

74 INFLAMACIÓN FIBRINOSA Etiologías: Usualmente aparece en respuesta a la colonización de ciertos microorganismos: Clostridium, Salmonella y Shigella, virus de la Laringotraqueítis Aviar.

75 INFLAMACIÓN FIBRINOSA Los virus de la Enteritis Felina Infecciosa (Panleucopenia), Fiebre Catarral Maligna y Peritonitis Infecciosa Felina producen menor cantidad de exudados fibrinosos.

76 FIEBRE CATARRAL MALIGNA

77 PERITONITIS INFECCIOSA FELINA (FIP) Efusión abdominal: líquido rico en fibrina, abundante, amarillento y formación de adherencias viscerales.

78 INFLAMACIÓN FIBRINOSA Exudado Fibrinoso + Exudado Seroso Exudado Serofibrinoso Exudado Fibrinoso + Exudado Purulento Exudado Fibrinopurulento

79 INFLAMACIÓN FIBRINOSA Esta variante se da más frecuentemente en organismos piógenos, en los que la reacción es usualmente purulenta.

80 INFLAMACIÓN FIBRINOSA Consecuencias. La fibrina sirve para prevenir pérdida de sangre (eritrocitos), y protege el tejido subyacente de irritación adicional.

81 INFLAMACIÓN FIBRINOSA Si la inflamación termina con rapidez razonable, la superficie subyacente es regenerada y la fibrina disuelta.

82 INFLAMACIÓN FIBRINOSA En superficie mucosa libre, puede ser removida, como en el caso de los bronquios o el intestino.

83 INFLAMACIÓN FIBRINOSA En superficie serosa, y en alvéolos pulmonares, si permanece por unos días se inicia la organización de tejido fibroso.

84 INFLAMACIÓN FIBRINOSA Los fibroblastos que proliferan producen tejido fibroso que quedará de forma permanente.

85 INFLAMACIÓN FIBRINOSA En superficies serosas (pleura, pericardio y peritoneo), se forman adherencias permanentes, que unen las superficies e impiden el movimiento y funcionalidad total.

86 INFLAMACIÓN FIBRINOSA Si la fibrina en alvéolos pulmonares se organiza, esa porción del pulmón es permanentemente convertida en tejido fibroso (Carnificación).

87 CARNIFICACIÓN PULMONAR

88 Entramado de fibrina en un fluido con PMN´s en un área de inflamación aguda.

89 Ulcera gástrica crónica ovalada, de borde nítido. El fondo cubierto por fibrina y áreas hemorrágicas

90 ÚLCERA GÁSTRICA CRÓNICA: Se observa el borde nítido hiperémico y el fondo grisáceo (fibrina y detritus).

91 ÚLCERA GÁSTRICA AGUDA: En la mucosa gástrica hiperémica se observan úlceras ovaladas, algunas más elongadas, algunas cubiertas por sangre, otras de color amarillo por el material necrótico y la fibrina.

92 Epicardio cubierto por fibrina acompañado de hemorragias petequiales

93 Masa fibrinosa en la cavidad torácica

94 Pleuritis fibrinosa en caprino.

95 Pleuritis fibrinosa con adherencias en cerdo.

96 El septo interlobular se distendió, con tejido fibrinoso conectivo demarcando lóbulos en varios estados de hepatización

97 INFLAMACIÓN PURULENTA Se caracteriza por la formación de grandes cantidades de pus. Exudado purulento de color y consistencia cremosa.

98 INFLAMACIÓN PURULENTA Su color amarillo cremoso cambia a azulado o verdoso si Pseudomona aeruginosa es la bacteria infectante. La característica distintiva del pus es la presencia de numerosos PMN (leucocitos polimorfo nucleares).

99 INFLAMACIÓN PURULENTA Neutrófilos y células necróticas en estado más o menos licuefactivo y otros constituyentes del exudado inflamatorio, incluyendo suero, constituyen el pus.

100 INFLAMACIÓN PURULENTA ABSCESO: ABSCESO: colecta circunscripta de pus. Cuando se encuentra bien desarrollado, tiene pared o cápsula de tejido fibroso que lo separa de los tejidos adyacentes.

101 INFLAMACIÓN PURULENTA Aspecto Microscópico. Aparición de considerable n° de PMN en tejido. Linfocitos, células plasmáticas y macrófagos están presentes en un número variable en la mayoría de las reacciones inflamatorias.

102 INFLAMACIÓN PURULENTA Los neutrófilos sufren necrosis (piocitos) y son reconocidos por su pequeño tamaño, núcleo oscuro y de forma irregular, y citoplasma acidófilo.

103 INFLAMACIÓN PURULENTA Aspecto Macroscópico. Apariencia general viscosa, con posibles variaciones de consistencia (desde acuosa hasta material sólido producto de la reabsorción del fluido).

104 INFLAMACIÓN PURULENTA La presencia de exudado purulento en los alvéolos pulmonares, fase de neumonía (Hepatización Gris), es demostrada incidiendo el pulmón y presionando en la superficie de corte.

105 INFLAMACIÓN PURULENTA Etiología: La inflamación purulenta o supurativa es causada por bacterias piógenas (formadoras de pus).

106 INFLAMACIÓN PURULENTA Principales miembros de este grupo de bacterias son Corynebacterium pyogenes, C. renale y C. equi, Pseudomonas aeruginosa y raramente Escherichia coli.

107 INFLAMACIÓN PURULENTA Streptococcus y Staphylococcus spp. Mycobacterium tuberculosis. Reacción en granulomas infecciosos tiende a ser purulenta en la vecindad de los organismos invasores.

108 INFLAMACIÓN PURULENTA Principales enfermedades que cursan con granulomas: Actinomicosis Actinobacilosis Botryomycosis

109 INFLAMACIÓN PURULENTA Coccidiodomicosis Blastomicosis Tularemia crónica Muermo.

110 INFLAMACIÓN PURULENTA El pus usualmente contiene un gran número de la bacteria causante, viva o muerta, y los productos tóxicos de su metabolismo.

111 INFLAMACIÓN PURULENTA Pus confinada es una fuente de absorción de sustancias tóxicas o microorganismos a la circulación, la mayoría de las veces con resultados nocivos.

112 INFLAMACIÓN PURULENTA Cuando las bacterias piógenas o sus toxinas entran en la corriente sanguínea, el resultado es la sepsis o septicemia.

113 INFLAMACIÓN PURULENTA Típicamente, fiebre y otros signos están presentes, y la condición es grave debido al potencial de colonización de órganos parenquimatosos y del SNC.

114 INFLAMACIÓN PURULENTA Absceso u otra lesión supurativa debe tener drenaje al exterior. Los abscesos pueden convertirse en estériles; las defensas del cuerpo pueden haber matado todas las bacterias de la infección.

115 INFLAMACIÓN PURULENTA El pus acumulado, sin forma de escape, comúnmente queda por algún tiempo antes de ser lentamente absorbido y organizado.

116

117

118 Encefalitis abscedativa en cerebro de conejo infectado con Pasteurella multocida.

119 Pericarditis fibrinopurulenta en vaca con reticulopericarditis traumática

120

121

122

123

124 Endometritis purulenta (Piometra) en coneja con Pasteurella multocida.

125 INFLAMACIÓN HEMORRÁGICA Se caracteriza por gran número de eritrocitos que salen por diapédesis hacia tejidos cercanos. Además, otros componentes u tipos de exudados.

126 INFLAMACIÓN HEMORRÁGICA Ocurre en tejidos con enfermedades como Pierna Negra, Anthrax, Pasteurellosis y Púrpura Hemorrágica y en general involucra superficies mucosas.

127 INFLAMACIÓN HEMORRÁGICA Los pulmones y estómago (gastritis hemorrágica) también pueden desarrollar este tipo de inflamación.

128 INFLAMACIÓN HEMORRÁGICA Aspecto Microscópico. Componentes de la sangre están presentes en proporciones distintas a las de la sangre, y constituyentes del exudado (fibrina, leucocitos o ambos) están siempre más abundantemente que en la sangre normal.

129 INFLAMACIÓN HEMORRÁGICA Aspecto Macroscópico: Material coloreado de color sanguinolento, fluido o semifluido, de consistencia gelatinosa aparece en la superficie o en espacios tisulares.

130 INFLAMACIÓN HEMORRÁGICA Puede confundirse con inflamación catarral, en la que el principal cambio es la severa hiperemia y pérdida de epitelio, pero la sangre no ha escapado de los tejidos y el rubor superficial no es tan pronunciado.

131 INFLAMACIÓN HEMORRÁGICA La sangre, en un exudado o en una hemorragia, que proviene de cualquier sector menos el posterior del tracto gastrointestinal, colorea las heces de negro.

132 INFLAMACIÓN HEMORRÁGICA Etiología. Las causas son variadas, desde organismos altamente virulentos al envenenamiento agudo con ciertos químicos como el fenol, arsénico y fósforo.

133 INFLAMACIÓN HEMORRÁGICA El exudado coagulado de la Laringotraqueítis Aviar ha sido mencionado como fibrinoso, pero también es hemorrágico.

134 INFLAMACIÓN HEMORRÁGICA La patogenia de Leptospirosis y el virus de la Hepatitis Canina son patógenos notables por causar inflamación hemorrágica, sin duda el resultado directo de la lesión del endotelio vascular.

135 Enteritis hemorrágica en cerdo.

136 Enteritis hemorrágica en perro con Parvovirosis.

137 Miositis hemorrágica en bovino por Clostridiosis.

138 Abomasitis hemorrágica en caprino por Clostridiosis.

139 INFLAMACIÓN CRÓNICA Representa proceso que caracteriza numerosas enfermedades. Representa respuesta del hospedador a un estímulo agresivo. Sin embargo, existen algunas diferencias.

140 INFLAMACIÓN CRÓNICA En primer lugar la reacción inflamatoria crónica, más que exudativa, es usualmente productiva o proliferativa.

141 INFLAMACIÓN CRÓNICA Las células en el sitio proliferan y producen una matriz que aporta un soporte estructural (colágeno) y nutritivo (nuevos vasos sanguíneos, angiogénesis) a la lesión (Reparación)

142 INFLAMACIÓN CRÓNICA En 2° lugar, mayoría de estímulos no son dañinos para los tejidos del hospedador (reacciones inflamatorias crónicas son inducidas más por la sensibilidad del hospedador hacia el agente que por la lesión tisular inducida).

143 INFLAMACIÓN CRÓNICA En tercer lugar, en la mayoría de los casos, contiene diferentes células inflamatorias que las que se observan en la inflamación aguda.

144 REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA Puede surgir en un número específico de circunstancias. Puede seguir a reacción inflamatoria aguda de larga duración (semanas, meses o años).

145 REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA Particularmente cuando el estímulo incidente es persistente, la inflamación crónica puede coexistir junto con la inflamación aguda.

146 REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA Si la reacción inflamatoria aguda se repite en el mismo lugar anatómico, puede dar como resultado una reacción inflamatoria crónica.

147 REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA Aspecto Microscópico. Principal hallazgo histológico es infiltración de células inflamatorias mononucleares (macrófagos, linfocitos y células plasmáticas) en los tejidos.

148 REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA Además, las células residentes del parénquima proliferan. Los fibroblastos se vuelven más numerosos y producen más colágeno, el mayor componente del tejido conectivo cicatrizal (cicatriz).

149 REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA Las células endoteliales se dividen y crean nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis).

150 REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA Los tejidos que contienen epitelio poseen sus estructuras epiteliales con hiperplasia, resultado directo de incrementada tasa de división mitótica de las células epiteliales.

151 REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA Además, si la reacción inflamatoria es particularmente severa y persistente, las estructuras normales son reemplazadas por tejido conectivo, con o sin células mononucleares.

152 REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA Esto lleva a la pérdida de la funcionalidad de algunos órganos luego de una reacción inflamatoria crónica.

153 REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA Cuando se ubica en la piel o en articulaciones, la inflamación crónica puede ser dolorosa y debilitante, pero raramente es la responsable de la muerte del paciente.

154 REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA Ciertos ejemplos de reacciones inflamatorias crónicas son caracterizadas por infiltrados comprenden mayormente linfocitos, las más notables entre estas son las infecciones virales del SNC.

155 REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA Infiltraciones perivasculares de linfocitos en el cerebro es típica y casi siempre única expresión visible de la Rabia, Enfermedad de Aujeszky, Coriomeningitis Linfocítica, Encefalomielitis Equina y Enfermedad de Teschen.

156 Cerdito con Enfermedad de Aujeszky

157 REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA En contraste, infiltrado consistente casi exclusivamente de macrófagos son típicos de la Enfermedad de Jhone en ganado vacuno, infección debilitante del tracto intestinal producida por Mycobacterium paratuberculosis.

158 Vaca con Paratuberculosis

159 Intestino con Paratuberculosis

160

161 Intestino con Paratuberculosis (aspecto cerebroideo)

162 REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA Sin embargo, en la mayoría de los casos de inflamaciones crónicas una mezcla de estos tipos celulares está presente. pueden presentarse simultáneamente signos de inflamaciones aguda y crónica.

163 REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA Aspecto Macroscópico. Si la inflamación no es severa o de larga duración o si el componente proliferativo no es importante, puede no ser vista macroscópicamente.

164 REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA Sin embargo, si existe un componente de tejido conectivo, el foco inflamatorio se endurece y se siente arenoso al ser incidido con el bisturí.

165 REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA Si el tejido conectivo no se ha desarrollado, el único cambio macroscópico puede ser tintorial, el tejido se torna más blanco de lo normal.

166 REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA Etiología: Por inflamación aguda persistente o repetida, pero la inflamación crónica está típicamente asociada con algunas formas de estímulo inflamatorio que no pueden ser removidos por las defensas del hospedador.

167 REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA Estos pueden incluir organismos, como especies de micobacterias y algunos retrovirus, ya que ambos poseen una alta capacidad replicativa y el hospedador no puede eliminarlos efectivamente.

168 REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA También se incluyen como agentes causales a compuestos no degradables, como talco, carbón, sílice, asbesto y materiales orgánicos hidrofóbicos como aceite.

169 REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA Probablemente el factor más importante en inducir la inflamación crónica es la naturaleza de la respuesta inmune del hospedador ante ese estímulo.

170 REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA Si la respuesta es particularmente exuberante o de prolongada duración, el resultado será seguramente una inflamación crónica.

171 REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA En estos casos la inflamación crónica surge lentamente, sin inflamación aguda que la anteceda y, al principio, sin síntomas. Todas las enfermedades autoinmunes caen en esta categoría.

172 REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA Los linfocitos usualmente son el principal componente de esta reacción, proveen de especificidad antigénica a los anticuerpos y a reacciones mediadas por células a nivel tisular.

173 REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA Consecuencias. La inflamación crónica es la base de algunas de las enfermedades más debilitantes y fatales que se conocen.

174 REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA Lentivirus (Maedi-Visna ovino), glomérulo nefritis autoinmune o artritis reumatoidea, encefalitis virales o asbestosis pulmonar representan enfermedades crónicas, típicamente progresivas, agobiantes y casi siempre mortales.

175 Tipo de inflamación crónica, es una manifestación de alguna de las más debilitantes enfermedades crónicas. En el sentido estricto es definida como la inflamación crónica con presencia de granulomas. INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA

176 Granuloma reacción inflamatoria focal discreta que compromete predominantemente, pero no de forma exclusiva, a macrófagos (los cuales se encuentran organizados o agregados por capas). INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA

177 La activación de los macrófagos en estas lesiones es un hallazgo universal. La activación implica que nuevas funciones son adquiridas luego de una estimulación apropiada. INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA

178 Los macrófagos que forman un granuloma típicamente son más eficientes para matar microorganismos intracelulares. INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA

179 Son productores de secreciones extracelulares, particularmente de citoquinas y ciertas enzimas degradativas. INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA

180 Poseen capacidad fagocítica mejorada y pueden reconocer y matar células tumorales más eficientemente. INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA

181 En gran número de granulomas, los macrófagos se diferencian en células llamadas epitelioides. INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA

182 Estas células son encontradas exclusivamente en infiltrados granulomatosos, y su presencia es un sello histológico de esta inflamación. INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA

183 Poseen abundante citoplasma eosinofílico, núcleo vesicular y límites celulares indefinidos, similares a algunas células epiteliales. INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA

184 Ultraestructuralmente, estas células poseen membranas aplicadas e interdigitadas unas en otras, lo que explica por qué sus límites celulares son difíciles de distinguir bajo el microscopio. INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA

185 Estas células están especializadas en la secreción proteica más que en fagocitar y matar agentes extraños. Además de macrófagos y células epitelioides otras células pueden estar presentes en los granulomas. INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA

186 Las células gigantes multinucleadas (células de cuerpo extraño, células de Langhans y células gigantes de Touton). Todas son formadas por la fusión de macrófagos en la lesión. INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA

187 Al igual que las células epitelioides estas células gigantes poseen importantes funciones secretoras. INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA

188 Linfocitos, células plasmáticas, fibroblastos y ocasionalmente granulocitos también pueden ser encontrados en algunos granulomas. INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA

189 Los fibroblastos producen colágeno, el soporte estructural de la cicatriz, y es el tejido conectivo el que permite el endurecimiento de los granulomas. INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA

190 El rol central de los granulomas es defender al hospedador contra irritantes persistentes INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA

191 GRANULOMA

192 GRANULOMAS EN RIÑÓN DE MONO

193 GRANULOMAS EN RIÑÓN

194 GRANULOMAS EN PULMÓN DE PERRO

195

196


Descargar ppt "INFLAMACIÓN MEDICINA VETERINARIA. INFLAMACIÓN Respuesta de los tejidos corporales al daño causado: Traumatismos Quemaduras Virus Bacterias Parásitos,"

Presentaciones similares


Anuncios Google