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PATOLOGIA DEL GANGLIO LINFATICO

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Presentación del tema: "PATOLOGIA DEL GANGLIO LINFATICO"— Transcripción de la presentación:

1 PATOLOGIA DEL GANGLIO LINFATICO

2 TEJIDOS LINFOIDES PRIMARIOS SECUNDARIOS MEDULA OSEA TIMO
GANGLIOS LINFATICOS BAZO Tejido linfoide asociado a mucosas (MALT)

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5 M.A.L.T. Tejido linfoide asociado a mucosas.
Orofaringe Tracto Gastrointestinal Bronquios. Prominente secreción de IgA. Rol importante en la protección local. Puede presentar las mismas patologías que el ganglio linfático

6 MALT! MALT!

7 EL GANGLIO LINFATICO Miden de 0.2 a 2 cm de diámetro.
Localización relativamente constante. Normalmente son palpables en la ingle. En niños pueden palparse ganglios en otros sitios (cuello), pero no en neonatos.

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9 ADENOMEGALIAS Localizados o Generalizados
La mayoría son procesos BENIGNOS. La minoría son procesos MALIGNOS Primarios: NEOPLASIAS LINFOIDES Secundarios: METASTASIS.

10 HIPERPLASIAS LINFOIDES REACTIVAS
ADENOMEGALIAS PROCESOS BENIGNOS PROCESOS MALIGNOS PRIMARIOS HIPERPLASIAS LINFOIDES REACTIVAS NEOPLASIAS LINFOIDES O LINFOMAS

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14 CUADROS CLINICOS ASOCIADOS
Asintomáticos. Síntomas locales por compresión Árbol Bronquial Cavidad Abdominal. Síntomas Sistémicos. Síntomas de la Enfermedad de Base Artritis reumatoide. Lupus Eritematoso Sistémico.

15 HIPERPLASIAS LINFOIDES REACTIVAS
LINFADENITIS AGUDA HIPERPLASIA FOLICULAR. HIPERPLASIA PARACORTICAL HIPERPLASIA MIXTA. HIPERPLASIA SINUSOIDAL INFL. GRANULOMATOSA DISTINTOS PATRONES MORFOLOGICOS

16 LINFADENITIS AGUDA NO ESPECIFICA
Cambios inflamatorios agudos LINFADENITIS INFECCION SUPURATIVA BACTERIANA Se pueden hacer estudios bacteriológicos

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18 INFLAMACION GRANULOMATOSA
SARCOIDOSIS No infecciosa Pulmón, ojo, piel e hígado. Diagnóstico de exclusión Etiología y patogénesis no definidas.

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20 INFLAMACION GRANULOMATOSA INFECCIOSA
T.B.C. HONGOS LEPRA SIFILIS LEISHMANIASIS ETC…

21 LINFADENITIS CRONICAS NO ESPECIFICAS HIPERPLASIAS LINFOIDES REACTIVAS
TOXOPLASMOSIS SIFILIS. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA. LINFADENOPATIA ASOCIADA AL SIDA ARTRITIS REUMATOIDEA Y OTRAS ENTIDADES AUTOINMUNES ENFERMEDADES VIRALES NO ESPECIFICAS REACCIONES A DROGRAS Y VACUNAS DISTINTOS ENTIDADES (ENFERMEDADES) ESPECIFICAS

22 HIPERPLASIA FOLICULAR
HISTIOCITOSIS SINUSOIDAL

23 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Infección por V.E.B. en 90% casos La mayoría de las infecciones ocurren de manera ASINTOMATICA en menores de 5 años. La M. I. se presenta en cualquier grupo de edad, excepto niños. 15 – 20 años de edad.

24 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Dolor de garganta, fiebre, adenomegalias, esplenomegalia (50%) y hepatomegalia (10%). Amígdalas agrandadas, adenopatías cervicales. C.H.: leucopenia con neutropenia, y linfocitosis atípica. Confirmación serológica.

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26 NEOPLASIAS MIELOIDES NEOPLASIAS HEMATOPOYETICAS NEOPLASIAS LINFOIDES

27 LEUCEMIAS Neoplasias hematopoyéticas con extenso compromiso de la médula ósea, y usualmente con circulación de células tumorales en la sangre periférica. LINFOMAS Neoplasias linfoides que se presentan como masas tumorales, originadas en los ganglios linfáticos o en otros tejidos.

28 Un LINFOMA puede llegar a presentarse como una LEUCEMIA y viceversa.
Las células linfoides tumorales pueden circular y a extenderse a ganglios linfáticos, a la médula ósea y a otros tejidos (bazo, hígado).

29 NEOPLASIAS LINFOIDES LINFOMAS HODGKIN NEOPLASIAS DE CELULAS MADURAS
NEOPLASIAS DE CELULAS PRECURSORAS

30 NEOPLASIAS LINFOIDES 85% se originan en linfocitos B.
TODAS SON MALIGNAS Comportamientos biológicos diferentes. Neoplasias de alto grado Neoplasias de bajo grado

31 Alteran los mecanismos inmunitarios normales.
Los linfomas de bajo grado pueden tener transformación a neoplasias de alto grado. Son enfermedades sistémicas. Compromiso diseminado al diagnóstico. Requieren terapia sistémica.

32 ETIOLOGIA Desconocida
Infecciones y enf. autoimnunes asociados con la aparición de Neoplasias Linfoides, pero NO son los únicos elementos etiológicos Virus H.I.V Virus Epstein Barr H. pylori Síndrome de Sjögren

33 PRESENTACION DE LOS LINFOMAS
2/3 se presentan como adenomegalias Indoloras, localizadas o mas frecuentemente generalizadas. 1/3 se presentan como tumores extraganglionares. Tracto Gastro-intestinal. Sistema Nervioso Central. Piel. Hueso (*) Formas leucémicas Supresión de la hematopoyesis normal.

34 DIAGNOSTICO Se requiere BIOPSIA DEL GANGLIO LINFATICO
BIOPSIA EXCISIONAL. Debe incidirse la cápsula antes de fijarse. Evitar ganglios linfáticos inguinales. Tomar el ganglio más grande del grupo. BIOPSIA DE MASAS EXTRAGANGLIONARES Biopsias Incisionales

35 CLASIFICACION NEOPLASIAS LINFOIDES
Proceso dificil. Múltiples sistemas de clasificacion. Morfología unicamente.

36 CLASIFICACION O.M.S. Empieza a definir entidades particulares.
Rasgos clínicos. Morfología. Inmunofenotipo. Genética. Permite instaurar tratamientos específicos. Identifica factores pronósticos individuales.

37 QUE ES INMUNOFENOTIPO? Es la identificación de una célula de acuerdo a los antígenos que exprese en su superficie o su interior. Permite diferenciar lesiones morfológicamente similares, que constituyen entidades biológicas distintas.

38 GENETICA Las neoplasias linfoides son lesiones monoclonales con rearreglos detectables. Es útil para diferenciarlos de lesiones reactivas y también para diagnóstico específico.

39 CLASIFICACION O.M.S. NEOPLASIAS DE CELULAS B
Neoplasias de Células B Precursoras Linfoma / Leucemia Linfoblástica. Neoplasias de Células B Maduras Linfoma Linfocítico de célula pequeña / Leucemia Linfoide Crónica Linfoma Linfoplasmacítico Linfoma de Zona Marginal (nodal y extranodal –MALT) Linfoma Folicular Linfoma de Células del Manto Linfoma Difuso de Célula Grande Plasmocitoma Linfoma de Burkitt

40 CLASIFICACION O.M.S. NEOPLASIAS DE CELULAS T
Neoplasias de Células T Precursoras Linfoma / Leucemia Linfoblástica Neoplasias de Células T Periféricas (Maduras) Linfoma de células T periféricas. Linfoma T / NK extranodal (nasal). Linfoma T Intestinal. Linfoma Anaplásico de Célula Grande. Micosis Fungoides (Síndrome Sézary).

41 NEOPLASIAS DE CELULAS LINFOIDES MADURAS

42 LINFOMA DIFUSO DE CELULA GRANDE
Es el linfoma más frecuente en nuestro medio (40-60%). Cualquier edad (promedio 60 años). Comportamiento agresivo: Masas localizadas de crecimiento rápido. Tienen buena respuesta al tratamiento.

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45 LINFOMA DE ZONA MARGINAL
La mayoría tienen localización EXTRANODAL. LINFOMA MALT

46 Tiene asociación procesos inflamatorios
crónicos, especialmente con enfermedades autoinmunes (Síndrome Sjögren) o procesos infecciosos (estimulaciones antigénicas prolongadas, pe Gastritis con H. Pylori).

47 LINFOMA MALT Adultos (promedio 60 años)
50% casos afecta T.G.I. (Estómago 85%). Otros órganos: Glándula salival, tiroides, pulmón, órbita, piel.

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49 LINFOMA MALT Crecimiento muy lento. Tienden a permanecer localizados por largos periodos de tiempo. Responden bien a la terapia LOCAL. En los casos en que el agente incitante puede ser erradicado (p.e. H. pylori), puede revertir.

50 LINFOMA DE BURKITT FORMA ENDEMICA (AFRICA ECUATORIAL) FORMA ESPORADICA
Niños Compromiso cráneo-facial.* FORMA ESPORADICA Niños y Adultos jovenes Masas abdominales (región ileo-cecal)* ASOCIADO A INMUNOSUPRESION SIDA o Pacientes post-transplante * Menos frecuentemente intestino distal, riñón, ovario, suprarrenal.

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53 LINFOMA DE BURKITT Relacionado con la infección por V.E.B.
Casi siempre origen Extraganglionar. Neoplasia muy agresiva, con masas de crecimiento rápido. Potencialmente curable con el tratamiento.

54 NEOPLASIAS DE CELULAS PLASMATICAS
Expansión monoclonal de células productoras de inmunoglobulina (Proteína M). Pronóstico pobre. Adultos mayores (6a-7a década). Forma más frecuente MIELOMA MÚLTIPLE.

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56 Manifestaciones clínicas
Dolor óseo, fracturas patológicas e hipercalcemia. Infecciones recurrentes. Anemia. Insuficiencia renal (50%). Proteinuria de Bence Jones. Hipercalcemia

57 Localizacion: MEDULA OSEA.
Presenta lesiones óseas destructivas (líticas) múltiples. VERTEBRAS, COSTILLAS, CRANEO, PELVIS, FEMUR Y HUMERO PROXIMAL.

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60 Diagnostico Electroforesis de Proteínas
80% casos tienen Proteína M 1% no tienen evidencia de Ig monoclonal Radiografía de cráneo, tórax, pelvis. Pruebas de función renal Biopsia de MEDULA OSEA > 10% de plasmocitos

61 LINFOMAS EN NIÑOS 65-75% LINFOMA LINFOBLASTICO
30-40% LINFOMA DE BURKITT 5-15% LINFOMA DIFUSO DE CELULA GRANDE. 0-10% LINFOMA ANAPLASICO

62 LINFOMAS HODGKIN Se separan de las otras Neoplasias Linfoides por:
Célula tumoral peculiar inmersa en un fondo de células inflamatorias no tumorales. Diseminación por contigüidad a ganglios vecinos. Manifestaciones clínicas típicas (Síntomas B). Sin embargo, es una Neoplasia Linfoide B!

63 LINFOMAS HODGKIN Afecta principalmente al tejido linfoide.
Compromiso Extranodal es muy raro. Presentación bimodal 10 a 35 años. - Mayores de 60 años.

64 LINFOMAS HODGKIN 30% de las neoplasias linfoides.
Compromiso de ganglios cervicales (75%) Extensión a bazo, hígado y médula ósea en fases terminales de la enfermedad.

65 ESTADIFICACION Un ganglio o grupo ganglionar, regional.
Dos o más grupos ganglionares en el mismo lado del diafragma. Compromiso a ambos lados del diafragma. IIIS. Compromiso esplénico. Uno o más órganos extralinfáticos comprometidos, con o sin compromiso ganglionar.

66 MORFOLOGIA Muy baja proporción de células tumorales.
La MASA está formada por las células reactivas que acompañan a las tumorales (hasta 99% de la población celular) PLASMOCITOS, LINFOCITOS, MACROFAGOS Y EOSINOFILOS

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68 CELULA DE REED-STERNBERG
VARIANTES: Célula Lacunar: Esclerosis Nodular Célula Mononuclear: Celularidad Mixta

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70 PREDOMINIO LINFOCITICO
CLASIFICACION PREDOMINIO LINFOCITICO NODULAR LINFOMA HODGKIN CLASICO ESCLEROSIS NODULAR Fibrosis Magnitud del infiltrado linfocitario Presencia de otros tipos de células RICO EN LINFOCITOS CELULARIDAD MIXTA DEPLECION LINFOIDE

71 PREDOMINIO LINFOCITICO NODULAR
5% de todos los casos. Presentación Unimodal: 4a. Década. Predominio masculino (4 a 1). Masas cervicales o inguinales.

72 PREDOMINIO LINFOCITICO NODULAR
Estadio temprano al diagnóstico. Muy buen pronóstico. No hay asociación con VEB. Inmunofenotipo más parecido a un LNH.

73 LINFOMA HODGKIN CLASICO
Síntomas B: Síntomas constitucionales Fiebre >38°C por tres días. Sudoración nocturna. Pérdida de más del 10% del peso corporal en 6 meses. Asociación con infección por V.E.B.

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75 ESCLEROSIS NODULAR Variante más frecuente (75-80%)
Pacientes jóvenes con afección igual tanto de hombres como de mujeres. Ganglios mediastinales, supraclaviculares y cervicales.

76 ESCLEROSIS NODULAR La mayoría se diagnostican en ESTADIO II
Síntomas B en 40% de los casos.

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78 CELULARIDAD MIXTA Predominio masculino.
Es la forma mas comun en pacientes mayores de 50 años. Comprende 15-25% de los casos de LHC. Síntomas B en >50% de los casos.

79 RICO EN LINFOCITOS 6% de todos los casos.
Pacientes menores de 50 años. Estadios tempranos (I-II), con localización infradiafragmática. Síntomas B raros.

80 DEPLECION LINFOIDE Variante menos frecuente (1%)
Pacientes mayores de 50 años y con SIDA. Síntomas B y compromiso de médula ósea en más de 75% de los casos. Muestra el peor curso clínico y pronóstico.

81 PRONOSTICO DEPENDE PRINCIPALMENTE DEL ESTADO DE LA ENFERMEDAD
ESTADO I Y IIA: CURACION 90% ESTADOS AVANZADOS (IVA Y IVB): SOBREVIDAS A 5 AÑOS DEL70%

82 DIFERENCIAS CLINICAS ENTRE L.H. Y L.N.H.
LINFOMA HODGKIN LINFOMAS NO HODGKIN Mas fcte. localización en un solo grupo axial de ganglios linfáticos. Diseminación por contigüidad. Ganglios mesentéricos y anillo de Waldeyer raramente comprometidos. Compromiso extranodal poco común. Mas fcte. Compromiso de múltiples ganglios linfáticos periféricos. Diseminación no contigua. Ganglios mesentéricos y anillo de Waldeyer frecuentemente comprometidos. Compromiso extranodal común.


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