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FALLA HEPÁTICA AGUDA Dra. Lucia Martínez Hernández R4MI.

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1 FALLA HEPÁTICA AGUDA Dra. Lucia Martínez Hernández R4MI

2 Introducción 1 Falla hepática fulminante 2 Hepatitis fulminante 3 Falla hepática aguda

3 Introducción Falla hepática aguda Síndrome Encefalopatía hepática Coagulopatía Ictericia Ausencia de enfermedad hepática en las últimas 26 semanas Encefalopatía aguda Edema cerebral coma muerte Crit. Care Med 2007 Vol 35 No 11

4 Introducción Falla hepática Hiperaguda 0 a 7 días Aguda 8 a 28 días Subaguda 29 días < 26 semanas

5 Epidemiología Grupo de estudio para falla hepática fundado en personas afectadas por año en los EUA en el año % de muertes por enfermedad hepática 7% de trasplantes hepáticos Mortalidad varia desde el 30 hasta el 100%

6 Epidemiología

7 Epidemiología Trasplante hepático ha mejorado la supervivencia Si el paciente sobrevive Completa recuperación de la función hepática Diferencias geográficas Drogas Europa Y Norte América Viral Países subdesarrollados

8 Causas de mortalidad 2008

9 Trasplantes en México

10 Patogénesis Varias causas Apoptosis No ATP Caspasas FNT y ligando Fas ON derivado de neutrófilos Citocinas IL 10, IL 12, IL 5 Necrosis Utiliza ATP FHA

11 Patogénesis Pérdida de cels. Kuppfer > Riesgo de infecciones Transporte de bilirrubinas alterado colestasis e hiperbilirrubinemia Daño oxidativo e incapacidad de metabolizar sustancias tóxicas Pérdida de integridad de la membrana celular, ruptura y liberación de enzimas hepáticas DHL, AST, ALT

12 Patogénesis Toxinas endógenas acumuladas en FHA Amonio Aminoácidos aromáticos Ácidos biliares Bilirrubina Substancias similares a la digoxina Benzodiazepinas endógenas Indoles Mercaptanos Ácidos grasos de cadena corta ON Fenoles Prostaciclinas Triptanos

13 Patogénesis HIC Amonio Amidación de glutamato formado en astrocitos Producción de glutamina Osmol orgánico intracelular Estrés osmótico IC Edema y liberación de K Brain Edema in acute liver failure. Critical Care Clin (2008)

14 Fisiopatología Toxinas SRIS Aumento de citoquinas proinflamatorias IL-2, IL-4, IL-6, IL8- 10 IGN gama Inflamación Apoptosis Necrosis hepática

15 Etiología ETIOLOGIA ToxinasVascularViralMetabólicoAutoinmune

16 ACETAMINOFEN ( N- acetil-p aminofenol) Causa más común de lesión hepática ( necrosis) ALF Study Group 51% en 2003 Dosis dependiente: Ingestión mínima de 4 g Dosis terapéuticas 90 % conjugado a ácido glucurónico en el hígado Excreción urinaria 5% oxidación N- acetyl- Benzaquinona (tóxica) CYP2E1 Toxinas

17 Etiología

18 N-acetil cisteína restaura depósitos de glutatión

19 Etiología HONGOS: Amanita phalloides Amanita virosa Toxina estable al calor Síntomas GI Daño hepático grave Mortaldiad 10-30% Tx con Penicilina G, silibinina

20 Hepatitis alcohólica Semanas después de haber cesado el consumo Más común de 40 a 60 años Ictericia de inicio súbito Fiebre Ascitis Pérdida de musculatura proximal Encefalopatía Hepatomegalia Hepatalgia AST >2 veces su valor normal AST/ALT 2:1 Elevación de: Leucocitos Neutrófilos BT INR Cr (mal pronóstico)

21 Patología Esteatosis Esteatohepatitis con infiltrado polimorfonuclear o mixto Hepatocitos en forma de balón Cuerpos de Mallory (infiltrados eosinofílicos intracelulares) Fibrosis con distribución perivenular, perisinusoidal y pericelular Clin Liver Dis 10 (2006) 219–237

22 Pronóstico Identifica pacientes que pueden beneficiarse del uso de esteroides Resultado > 32 junto con encefalopatía correlaciona con Mortalidad a corto plazo (50%) Debe considerarse el uso de esteroides Maddrey Resultados > 11 supervivencia 45% a 30 días >11 supervivencia 96% >21 supervivencia 20% Sensibilidad similar pero mayor especificidad MELD Clin Liver Dis 10 (2006) 219–237 Am J Gastroenterol 2008;103:2747–2756

23 Pronóstico Resultado > 9 se recomienda uso de esteroides Supervivencia a 84 días de 59% vs 38% sin tratamiento Glasgow Alcoholic Hepatic Score (GAHS) Información pretratamiento + seguimiento en los niveles de bilirrubina en un curso de 7 días de tratamiento con esteroide Determina cuando suspender esteroides si no hay respuesta al tratamiento Lille score [(edad × 0.1) + (BT× 0.08) + (Cr×0.3)+(INR×0.8)] Valores que van de 4.9 a Corte 6.71 ABIC score Am J Gastroenterol 2008;103:2747–2756 Clin Liver Dis 10 (2006) 219–237 N Engl J Med 2009;360:

24

25 Etiología OTROS TÓXICOS Ketokonazol Isionacida Acido valpróico Amiodarona

26 Etiología Metabólicas Enfermedad de Wilson Anillos de Keyser- Fleischer (30-50%= IRC+ anemia hemolítica Cobre sérico >200 mcg Niveles de ceruloplasmina

27 Etiología Hígado graso del embarazo Tercer trimestre 50% preeclampsia Síndrome de HELLP Hemólisis PFH alteradas Trombocitopenia

28 Virales Hepatitis aguda Hepatitis A,B,E Herpes Simple Varicela zoster CMV Ebstein Bar

29 Etiología Vasculares Síndrome de Budd-Chiari Hepatitis isquémica ( hígado de choque) Enfermedades infiltrativas veno- oclusivas como Linfomas

30 Autoinmunes: 30% no tienen marcadores Anticuerpos anti-nucleares, anti-músculo liso, microsomales de hígado riñón Otros : Anti- asialoglicoproteína Tx. Con dosis altas de esteroides Biopsia es Dx.

31 MANIFESTACIONES CLINICAS

32 Manifestaciones clínicas Pérdida de función hepatocelular Síntesis de proteínas Metabolismo intermedio Detoxificación Inicialmente Náusea Vómito Mal estado general Ictericia Generación de lactato como resultado de la glicolisis anaerobia. Disminución de la síntesis de glucosa Disminución de la síntesis de factores de coagulación I, II, V, VII, IX y X Incapacidad de eliminación de bilirrubinas La lesión hepatocelular da lugar a

33 Manifestaciones clínicas IctericiaCoagulopatíaHipoglucemia Acidosis metabólica Encefalopatía

34 Manifestaciones clínicas Criterio de definición de falla hepática aguda En relación con edema cerebral Presente en 80% de pacientes que mueren por falla hepática aguda y en casi todos los pacientes con coma Hipoperfusión cerebral e hipoxia Daño cerebral no reversible Muerte cerebral ENCEFALOPATIA HEPÁTICA:

35 Encefalopatía hepática

36 Manifestaciones clínicas Hígado principal sitio de síntesis de factores de coagulación y de proteínas Coagulopatia multifuncional fibrinòlisis, hipofibrinogenemia, disfibrinogenemia y CID 20% de los pacientes Monitorizados con cuenta de plaquetas, hemoglobina, INR, nivel de fibrinogeno y factor V COAGULOPATIA

37 EVALUACIÓN DEL PACIENTE

38 Evaluación clínica Historia clínica EF Datos de encefalopatía Datos de hepatopatía crónica Angiomas en araña Ascitis Hepatolmegalia Esplenomegalia Reflejos Reconocimiento precoz Equipo multidisciplinario

39

40 Laboratorio

41 Tratamiento multidisciplinario

42 Tratamiento

43 Tratamiento en la UTI Soporte general Complicaciones HIC/ Edema cerebral Encefalopatía /Hiperamonemi a Disfunción circulatoria Sepsis Hemorragia Falla Orgánica múltiple Intensive care of patients with acute liver failure: Recommendations of the US ALFSG. Crit Care Med 2007 Vol 35,No 11

44 Muerte 1 Edema cerebral 2 FOM 3 Sepsis Mortalidad del 33%

45 Hipertensión intracraneana y edema cerebral HIC y EC Pérdida autorregula ción cerebral Hiperamonemia SRIS

46 Edema cerebral Encefalopatía grado 3 y 4 Amonio > g/dL (Herniación) Progresión hiperagudaSIRS y Vasopresores Factores asociados a edema cerebral

47 Principios generales tratamiento en HIC Disminuir estímulos externosElevación de la cabeza a 30 gradosEvitar la rotación y/o flexión del cuelloFiebre controlarse por medios físicosPIC < 25 mmHgTAM adecuada para lograr PPC mmHg Schilsky et al. ICU Managment of Acute Liver Failure, Clin Chest Med 30 (2009)

48 Principios generales de tratamiento Mantener al paciente euvolémicoCorregir alteraciones ácido base e hiperlactatemiaControlar los niveles de glucosaHipercapnia debe evitarse Schilsky et al. ICU Managment of Acute Liver Failure, Clin Chest Med 30 (2009)

49 Monitoreo invasivo PIC Medida objetiva PIC > 40 mmHg PPC <40 mmHg por 2 horas Herniación cerebral No ha demostrado mejoría en la supervivencia Hemorragia 10-20% > intraventriculares Invasivo

50 Tratamiento de la HIC y edema MEDIOS FÍSICOS NO AINES NI PARACETAMOL ** FIEBRE SE ASOCIA A PEOR PRONÓSTICO EVITAR FIEBRE POSICION CABEZA NEUTRAL A 30 GRADOS PAM MATENER PPF MMHG PIC Y PPC PCO MMHG EVITAR HIPER/HIPOGLICEMIA EVITAR HIPONATREMIA HIPERLACTATEMIA EDEMA CEREBRAL METABÓLICO NO UTILIZAR CORTICOESTEROIDES EDEMA CITOTÓXICO

51 Tratamiento de la HIC y edema g/kg en bolo (repetir si es necesario) Osmolaridad sérica < 320 mOsm/L PIC > 25 mmHg No en insuficiencia renal (venoveno hemofiltración) Manitol primera línea y en bolos Bolos repetidos Na sérico ( mEq/L) Soluciones hipertónicas no evidencia

52 HIC refractaria a manitol Reduce el metabolismo cerebral Pentobarbital 3-5mg/kg dosis carga y continuar con infusión de 1-3mg/kg/h Efectos adversos: hipotensión, hipotermia, inmunosupresión, hipokalemia, coma prolongado Coma barbitúrico

53 HIC refractaria a manitol 25 mg IV en un minuto Disminuye la PIC y aumenta la PPC Disminuye la temperatura cerebral Inhibe la ciclooxigenasa endotelial Indometacina

54 Tratamiento de la HIC Brain Edema in acute liver failure. Critical Care Clin (2008)

55 Hipotermia terapéutica Disminuye metabolismo energético cerebral Suprime actividad convulsiva subclínica Normaliza el flujo sanguíneo cerebral y la autorregulación Reduce la liberación de amonio hacia cerebro Disminuye la glicólisis anaerobia y estrés oxidativo de los astrocitos Disminuye glutamato extracelular Hipotermia moderada (32-33ºC)

56 Hipotermia terapéutica Arritmias Infecciones Hemorragia Alteraciones electrolíticas Hiperglicemia Alteración en el metabolismo de medicamentos Complicaciones

57 Falla respiratoria Encefalopatía grado 3 VMI Previene aspiracón SDRA se desarrolla comunmente Hiperventilación profiláctica no modifica el desarrollo del edema PEEP alto incrementa PIC El más bajo posible Volumen corriente 6ml/k y Presión plateau < 30 cm H2O

58 Sedación y analgesia Agitación y dolor incrementan la PICAgentes de corta duración Retraso en metabolismo Fentanilo en bolos para tx dolor No morfina ni meperidina Propofol: disminuye flujo cerebral y PIC 80 g/k/min No benzodiacepinas aumentan GABA exacerba encefalopatía

59 Tratamiento hemodinámico CHOQUEDISFUNCION CARDIACA

60 Disfunción hematológica Hemorragía es poco común Vitamina K profiláctica 10mg IV DU Transfusiones profilácticas no recomendadas EAP Previo a colocación de catéteres o que esten sangrando INR 1.5 Plaquetas> 50 mil mm 3 Plasma fresco congelado (Factor 7 activado) Fibrinógeno menor a 100 mg/dL Criporecipitados Factor VII activado 40 g/kg Contraindicaciones: IAM, EVC, angina inestable en 2 semanas previas, TVP activa, Budd Chiari, embarazo

61 Falla renal Causas Isquemia por hipotensión Necrosis tubular aguda Síndrome hepatorrenal Daño tóxico directo Nefropatía por contraste Tratamiento Establecer el estado de volemia para evitar aumento del edema con las maniobras Empeoramiento de la función renal y acidemia hemofiltración continua veno-venosa

62 Infecciones Traslocación bacteriana por alteración de células de Kuppfer Pulmón, tracto urinario y sangre Estafilococo, Estreptococo y bacilos gram negativos Candida en más de 1/3 Sepsis relacionada a catéter

63 No antibióticos profilácticos, no impacta en la supervivencia Hemodinámicamente inestable con hipotensión refractaria SIRS Policultivos, Rx de tórax CEFALOSPORINAS 3ª GEN Antifúngicos Px. Con ab previos o IR Infección asociada a catéter Vancomicina Evitar aminoglucósidos

64 Nutrición Estado catabólico Hipoglicemia por pérdida de glucógeno almacenado y alteración de gluconeogénesis Aumento de la insulina circulante Soluciones glucosadas si el paciente esta en AHNO Evitar hiperglucemia PIC Oral, enteral o parenteral kcal/k/d Evitar glutamina Proteína 1g/k/d

65 VALORACIÓN PARA TRASPLANTE

66 Trasplante hepático FHATx. Médico No respuesta a Tx Trasplante

67 Valoración hepática La sola presencia de un factor de riesgo en ausencia de toxicidad por acetaminofen hace necesario el transplante hepático Falla hepática por acetaminofen mortalidad del 55% Grupo francés considera los niveles de factor V como el principal predictor

68 Criterios para trasplante hepático

69 Terapia de soporte hepático

70 Dispositivos de soporte hepático Hepatocitos Humanos de dificil crecimiento Porcino, ingeniería genética Bioartificiales Dispositivos extracorpóreos Albúmina MARS Artificiales

71 Hígado bioartificial (BAL) 171 pacientes Fulminante y subfulminante Sobrevida significativamente alta en la población con BAL Prospective, Randomized, Multicenter, Controlled Trial of a Bioartificial Liver in Treating Acute Liver FailureAnn Surg 2004;239: 660–670)

72 MARS Modelo no biológico desarrollado en 1993 Aplicado por primera vez en humanos en 1996 Se basa en los principios de diálisis Filtración Absorción MARS Membrana impregnada de albúmina por la cual pasa la sangre del paciente Permite el intercambio de sustancias hidrosolubles y toxinas ligadas a proteínas Membrana retiene tóxinas y posterirmente pasan a solución dializante con albúmina humana al 20% MARS

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74 INDICACIONES PARA MARS Falla hepática aguda sobre crónica complicada con Ictericia progresiva ( BT > 20 mg/dL, relativa 12 mg/dL Encefalopatía hepática grado 3 ó 4 Insuficiencia renal Cr >1.5 mg/dl y/o oliguria a pesar de terapia estándar por 2-3 días Falla hepática aguda Esteato hepatitis alcohólica severa ( Maddrey >32) Disfunción injerto después de trasplante Falla hepática post hepatectomía Colestasis con prurito intratable Colestasis intrahepática progresiva asociada con falla renal Indicaciones

75 MARS

76 Prometeus Combina la remoción de sustancias ligadas a la albúmina y sustancias hidrosolubles Se basa en la separación y fraccionamiento del plasma Filtración selectiva de albúmina NATIVA a través de una membrana permeable

77 PROMETEUS Albumina filtrada pasa a un segundo circuito Purificada y regresada al plasma Primer reporte de caso en un hombre joven con IHA por intoxicación por cocaína


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