La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

Dr. Salomón Aguilar Medina R2 de MI. Introducción Epidemiología Fisiopatología Causas Diagnostico Diagnostico diferencial Tratamiento Complicaciones.

Presentaciones similares


Presentación del tema: "Dr. Salomón Aguilar Medina R2 de MI. Introducción Epidemiología Fisiopatología Causas Diagnostico Diagnostico diferencial Tratamiento Complicaciones."— Transcripción de la presentación:

1 Dr. Salomón Aguilar Medina R2 de MI

2 Introducción Epidemiología Fisiopatología Causas Diagnostico Diagnostico diferencial Tratamiento Complicaciones

3 La pancreatitis aguda es una enfermedad con aumento en su incidencia, que se asocia con mortalidad elevada de los casos graves e implica elevación de costos hospitalarios. Representa un reto diagnóstico en el paciente con dolor abdominal Skipworth J, Pereira S. Acute pancreatitis. Curr Opin Crit Care

4 La primera descripción del páncreas se atribuye a Herófilo. En la antigüedad, las enfermedades inflamatorias del páncreas eran llamadas cirrosis del páncreas (término de Galeno). Classen (1842) precisó el anatomoclínico de las pancreatopatías agudas. Rokitansky (1865) las clasificó en dos variantes: la hemorrágica y la supurada. Friedreich (1878) confirmó la influencia del alcohol en la pancreatitis y propuso el término páncreas del alcohólico.

5 Prince (1882) fue el primero en describir la asociación entre cálculos biliares y pancreatitis aguda. En 1889, Reginald H Fitz, publicó en Boston Medical and Surgical Journal la primera descripción hemorrágica y supurada de Rokitansky, la forma gangrenosa y la diseminación de la necrosis adiposa. Frossard JL, Steer M, Pastor C. Acute pancreatitis. Lancet

6 En diversas ocasiones se han reunido para crear un consenso internacional en pancreatitis: Marsella 1963 Cambridge 1983 Marsella 1984 Roma 1988 Atlanta 1992 Tokio Eddy J, Gideonsen M, Song J, et al. pancreatitis in pregnancy.

7 En EUA en ,000 ingresos En EUA en ,000 ingresos La incidencia varía según la población, con diferencias desde 10 a 20, hasta casos por cada millón de habitantes. En México en 2001 fue la 17ª causa de mortalidad, con una prevalencia de 3%.

8 La pancreatitis aguda leve se presenta en 80% La pancreatitis aguda severa en el 20% restante. La mortalidad por pancreatitis aguda leve es 5- 15%, y por pancreatitis aguda severa es 25-30%. La mortalidad asociada con necrosis pancreática Estéril (10%) Infectada (25%)

9 Puede ocurrir pancreatitis, principalmente biliar, en 1:1,000 a 1:12,000 embarazos

10 La fisiopatogenia incluye la activación y liberación de enzimas pancreáticas [proteasas (tripsina, quimotripsina,carboxipeptidasa), amilasa, lipasas (hidrolasa, fosfolipasa A2) y nucleasas] en el intersticio, con autodigestión pancreática

11

12 El páncreas puede degradar el alcohol metabolismo oxidativo metabolismo no oxidativo Sintetizando acetaldehído y ácidos grasos, ésteres de alcohol por cada vía. Estos ácidos grasos causan edema pancreático, activación de tripsina intracelular, y la inducción de factores de transcripción proinflamatorios Conducen a una respuesta inflamatoria sistémica e insuficiencia orgánica

13 En el caso de la pancreatitis aguda biliar, el evento desencadenante Es el paso de litos 5mm a través del ámpula de Vater Los litos 8 mm suelen permanecer en la vesícula biliar.

14 Obstructiva : Lodo o litiasis biliar, tumor pancreático o ampular, coledococele, páncreas anular, páncreas divisum, pancreatitis crónica, disfunción del esfínter de Oddi, divertículo duodenal Tóxica : Alcohol, alacranismo, insecticidas organofosforados Medicamentos clase I : Asparaginasa, pentamidina, azatioprina, esteroides, citarabina, TMP/SMX, didanosina, furosemida, sulfasalazina, mesalazina, sulindaco, mercaptorupina, tetraciclina, opioides, ácido valproico, estrógenos Medicamentos clase II : Paracetamol, hidroclorotiazida, carbamazepina, interferón, cisplatino, lamivudina, octreótida, enalapril, eritromicina, rifampicina. Postquirúrgica : CPRE, cirugía abdominal o cardiaca. Infección bacteriana : Mycoplasma, Legionella, Leptospira,Salmonella Infección viral : Parotiditis, Coxsackie, hepatitis B, citomegalovirus, herpes virus, VIH Infección parasitaria : Ascaris, Criptosporidium, Toxoplasma Metabólica: Hipercalcemia, hipertrigliceridemia Autoinmune : Lupus, síndrome de Sjögren Otros : Embarazo, isquemia, ejercicio vigoroso,46 trauma, genética. Idiopática

15 La causa más común es por alcoholismo en hombres y por litiasis vesicular en mujeres. En un paciente joven se deben sospechar causas hereditarias, infecciones o traumatismo. Sólo 10 a 20% de los casos es idiopática En México 49% de las pancreatitis agudas son de etiología biliar y 37% son alcohólicas Whitcomb D. Acute pancreatitis. N Engl J Med 2006;354:2142, Bennett RG, Petrozzi JW. Nodular subcutaneous fat necrosis.

16 El riesgo de pancreatitis aguda alcohólica se eleva con la cantidad ingerida de alcohol (especialmente cerveza), no con la frecuencia de su consumo. Sólo 15% de las personas con alcoholismo crónico padecerán pancreatitis aguda

17 Enfermedad del tracto biliar (40%) Alcohol (35%) Post CPRE (4%) Trauma (1.5%) Drogas (2%) Infección (<1%) Pancreatitis hereditaria (<1%) Hipercalcemia (<1%) Hipertrigliceridemia (<1%) Tumor (<1%) Post operatorio (<1%)

18 El dolor puede ser intenso, epigástrico, súbito, lancinante y transfictivo suele ser agudo, persistente irradiado en banda hacia los flancos (50% de pacientes), y acompañado de náuseas y vómitos en 90% de los casos. La pancreatitis indolora aparece en 5 a 10% más común en pacientes bajo diálisis peritoneal o en postrasplantados de riñón. Medicina Interna de México Volumen 25, núm. 4, julio-agosto 2009

19 Los signos de Grey-Turner y de Cullen aparecen en 1% de los casos, y no son diagnósticos de pancreatitis hemorrágica Sí implican un peor pronóstico.

20 Se requieren dos de tres criterios para su diagnóstico: clínico, laboratório e imagenológico

21 Amilasa Su elevación mayor de tres veces el valor superior normal. Se eleva en las 6 a 12 horas posteriores al inicio. Tiene una vida media de 10 horas. Persiste elevada por 3 a 5 días. La amilasa pancreática representa 35 a 50%, y la salival el resto.

22 Lipasa Se eleva más temprano, con una mayor duración que la amilasa Sensibilidad 85 a 100% No se asocia a la gravedad del cuadro Relación lipasa/amilasa > 2 pancreatitis alcohólica (sens 48%, esp 76%) Elevación de ALT mayor de tres veces lo normal Pancreatitis aguda biliar (valor predictivo + de 95%) Kingsnorth A, OReilly D. Acute pancreatitis. BMJ

23 La elevación de ALT > 150 U/L Pancreatitis biliar aguda (sens 91%, esp 76%) ALT normal en 15 a 20% de los pacientes con pancreatitis aguda Kingsnorth A, OReilly D. Acute pancreatitis. BMJ

24 Ultrasonido Mayor sensibilidad para detectar el lodo biliar o microlitiasis Imagen patognomónica Páncreas hipoecoico y aumentado de tamaño No se observa en 35% de los pacientes Se observa en sólo 25 a 50% de los pacientes con pancreatitis aguda

25

26 TAC Debe realizarse con doble contraste a las 48 hrs Las complicaciones locales se observan mejor al cuarto día Las áreas de necrosis miden más de 3 cm, hipodensas (menos de 50U Hounsfield) Sensibilidad de 87 a 90% y especificidad de 90 a 92% Índice de severidad = Balthazar + grado de necrosis

27 Balthazar A Balthazar E Balthazar D

28 GradoHallazgosPuntos APáncreas normal, reforzamiento homogéneo0 BAumento de tamaño focal o difuso, irregular, reforzamiento no homogéneo 1 CAnormalidades peripancreáticas intrínsecas2 DColección única intra o extrapancreática3 EDos o más colecciones o gas en páncreas o retroperitoneo 4 % de necrosisPuntuación 00 < – 494 >506

29 Índice de severidad por TAC = grado Balthazar + grado necrosis. Si éste es 7 se considera una pancreatitis severa. (A) Gradosbasados en hallazgos en TAC-no contrastada (Balthazar). (B) Porcentaje de necrosis basado en TAC- contrastada Sumatoria de A + B : Índice de severidad

30 Índice de gravedad Complicaciones 0-38% 4-635% % Índice de gravedad Muerte 0-33% 4-66% % UK WORKING PARTY ON ACUTE PANCREATITIS. UK GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF ACUTE PANCREATITIS. GUT 2005

31 Ranson (1974) Sensibilidad 63%, especificidad 76%. Cuando se tienen 3 puntos es pancreatitis aguda severa. La mortalidad varía según la puntuación 0.9% (0-2 puntos) 16% (3-4 puntos) 40% (5-6 puntos) 100% (7-8 puntos).

32 Pancreatitis aguda alcohólica Pancreatitis aguda no alcohólica Edad > 55 añosEdad > 70 años Leucocitos > 16,000/mm3Leucocitos > 18,000/mm3 Glucemia > 200 mg/dLGlucemia > 220 mg/dL DHL > 350 IU/L o > dobleDHL > 400 IU/L AST > 250 IU/L o > 6x NORMAL AST > 250 IU/L

33 Pancreatitis aguda alcohólica Pancreatitis aguda no alcohólica Disminución hematócrito > 10% Calcio < 8 mg/dL Elevación BUN > 5 mg/dLElevación BUN > 2 mg/dL Déficit de base > 4 mEq/LDéficit de base > 5 mEq/L Secuestro de líquidos > 6 LtSecuestro de líquidos > 4 Lt PaO2 < 60 mmHg

34 Glasgow (Imrie, 1984 y 1997) Sensibilidad 72%, especificidad 84%. Los datos pueden recolectarse en el transcurso de las primeras 48 horas Una puntuación 3 puntos predice pancreatitis aguda severa

35 Criterios Leucocitos > 15,000/mm3 Glucosa > 180 mg/dL Urea > 45 mg/dL Calcio < 8 mg/dL PaO2 < 60 mmHg AST o ALT >200 UI/L DHL > 600 UI/L Albúmina < 3.2 g/dL

36 Atlanta (1992) Cualquier condición coexistente indica pancreatitis aguda severa: Insuficiencia orgánica múltiple Complicaciones sistémicas o locales Ranson 3 APACHE-II 8

37 CRITERIOS FALLA ORGÁNICA CHOQUETA SISTÓLICA <90 mmHg INSUFICIENCIA PULMONAR PaO2 < 60 mmHg INSUFICIENCIA RENAL CREATININA > 2 mg/dL COMPLICACIONES SISTEMICAS CID PLAQUETAS < 100,000/mm3 FIBRINOGENO < 1g/L DIMERO –D > 80 mcg/dL TRASTORNO METABÓLICO CALCIO < 7.5 mg/Dl COMPLICACIONES LOALES NECROSIS, ABSCESO, PSEUDOQUISTE

38 POP-SCORE (2007) Harrison y su grupo presentaron la POP (Pancreatitis Outcome Prediction Score) Una escala para estratificar a pacientes con riesgo de pancreatitis severa Mayor sensibilidad que el APACHE-II y el Glasgow. Se recolectan en las primeras 24 horas. No ha sido validado prospectivamente

39 Obesidad-APACHE-O Sensibilidad 82%, especificidad 86%. Se ha observado que pacientes con índice de masa corporal (IMC) 30 kg/m2 pueden padecer pancreatitis aguda severa. APACHE-II + obesidad = APACHE-O. Martinez J, Johnson CD, Sanchez-Paya J, et al. Obesity is a

40 HEMATOCRITO Deberá medirse a las 0, 12 y 24 hrs desde el ingreso Mayor a 44%, factor de riesgo independiente para necrosis panreática. Factores que predicen severidad Hematócrito >44% IMC > 30 Kgm2 Derrame pleural 1. Skipworth J, Pereira S. Acute pancreatitis. Curr Opin Crit Care

41 PCR Sensibilidad 40%, especificidad 100% Concentraciones mayores de 150 mg/dL (48hrs) predicen pancreatitis severa Procalcitonina Sensibilidad 93%, especificidad 88% Capaz de identificar con mayor sensibilidad que la PCR riesgo con necrosis infectada y muerte Si valor es > 3.5 ng/mL en dos días consecutivos

42 SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) El cual incluye 6 sistemas (pulmonar, hematológico, hepático, renal, cardiovascular y nervioso central), considerando diariamente los peores valores, con rangos de 0 (normal) a 4 (lo más anormal). El sistema Marshall valora tres sistemas orgánicos (pulmonar, cardiovascular y renal), dando puntuación desde 0(normal) a 4 (anormal).

43 Hallazgos Valoración inicial Clínica de gravedad IMC >30 Derrame pleural APACHE II >8 24 h después de la admisión Clínica de gravedad APACHEII >8 GLASGOW de 3 o más PCR > 150 mg/L 48 h después de la admisión Clínica de gravedad Glasgow de 3 o más PCR > 150 mg/L Disfunción orgánica > 48 hrs Disfunción orgánica múltiple

44 Medidas generales Pancreatitis leve se debe hospitalizar en piso normal. Pancreatitis grave debe hospitalizarse en piso de terapia intermedia o intensiva. Recomienda soluciones cristaloides a 250 a 300 mL/h en las primeras 48 hrs. Yousaf M, McCallion K, Diamond T. Management of severe acute pancreatitis. Br J Surg 2003;90:

45 Pancreatitis aguda biliar PAB PAB Leve PAB Severa

46 PAB SEVERA O LEVE PRESENCIA DE OBSTRUCCIÓN (COLANGITIS AGUDA) CPRE CON ESFINTEROTOMÍA SOSPECHA DE OBSTRUCCIÓN (ALTERACION DE LAS PFH O DILATACIÓN DEL COLEDOCO) AUDENCIA DE OBSTRUCCIÓN TRATAMIENTO CONSERVADOR

47 SOSPECHA DE OBSTRUCCIÓN USG O COLANGIOPANCREATOGRAFIA POR RESONANCIA MAGNETICA PRESENCIA DE OBSTRUCCIÓN CPRE CON ESFINTERECTOMIA LITIASIS EN COLEDOCO SIN OBSTRUCCIÓN AUSENIA DE OBSTRUCCIÓN TRATAMIENTO CONSERVADOR

48 Pancreatitis no biliar Leve Manejo conservador Severa TAC contrastada (48 hrs) Necrosis >30% Índice severidad >7 Necrosis < 30% Índice severidad <7

49 Necrosis >30% Índice severidad >7 Hidratación Antibioticoterapia Nutrición enteral NPT Mejoría Continuar con antiobioticoterapia Empeoramiento clínico No mejoría por 7 días Aspiración guiada por TAC o USG

50 Aspiración Necrosis infectada Colección organizada Drenaje y debridación Colección difusa Debridación quirúrgica Necrosis estéril Manejo de soporte (4-6 semanas) Si no mejora Manejo Quirurgico

51 Analgesia AINES (diclofenaco, ketoprofeno) Acetaminofen Tramadol (no exceder de 400 mg/d) No hay evidencia clínica de que la morfina cause o empeore la pancreatitis o colecistitis.

52 Dieta Ayuno se utiliza universalmente no hay evidencia de que este acelere la recuperación. La nutrición enteral no estimula la función exocrina del páncreas si se administra por sonda nasoyeyunal. El catabolismo muscular se incrementa 80%, deberán calcularse los requerimientos. Lo ideal es iniciarla en las primeras hrs, tenga hambre y no haya dolor.

53 Se inicia con 100 a 300 mL de líquidos claros c/4hrs. Posteriormente si tolera blanda, por 3 a 4 días y continuar con dieta solida.

54 Antibioticoterapia Disminuyen la mortalidad en pancreatitis severa, más no la tasa de necrosis infectada. Los porcentajes de mortalidad y de infección de la necrosis se analizaron en 4 estudios, mostrarón una significancia favorable p:0.02 En caso de necrosis pancreática demostrada Imipenem (0.5 g c/6 h) o meropenem (0.5 g c/8h) * 14 días Cefalosporinas de tercera generación, piperacilina, fluoroquinolonas y metronidazol

55 Necrosectomía Temprana 48 – 72 hrs. Tardía 12 días después del inicio. Indicada cuando se demuestra infección de la necrosis pancreática. Se prefiere la cirugía tardía, ya que en la temprana la mortalidad es 3.4 veces mayor. Working Party of the British Society of Gastroenterology. UK

56 CPRE/Papilotomía Urgente: primeras 24 hrs Temprana: hrs CPRE urgente Indicada en casos de pancreatitis aguda másclangitis y en los pacientes donde se contraindica la colecistectomía.

57 Colecistectomía Temprana primeras 6 semanas Tardía 8 – 12 semanas Todo paciente con pancreatitis aguda biliar debe realizarse colecistectomía. Presenta recurrencia hasta en 25-30%, en las primeras 6-18 semanas. En caso de colecciones líquidas o pseudoquiste se realiza colecistectomía tardía.

58 La hipocalcemia es multifactorial Atribuible a la saponificación del calcio con acidos grasos libres Hipoalbuminemia Hipomagnesemia Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica Insuficiencia orgánica múltiple Pulmón (derrame, síndrome de dificultad respiratoria) Infección de la necrosis (9%) E. Coli, Pseudomona, Klebsiella y enterococcus

59 Panreatitis post-CPRE 75% de los pacientes post – CPRE elevan amilasa La elevación >3 veces el valor 24 horas previas y acompañado de dolor. Clasificada Leve (hospitalización 2-3 días). Moderada (hospitalización 4-10 días). Severa (hospitalización más de 10 días). Factores de riesgo (joven, mujer, páncreas divisum, disfunción del esfínter de Oddi, poca experiencia, pancreatitis post-CPRE previa.

60


Descargar ppt "Dr. Salomón Aguilar Medina R2 de MI. Introducción Epidemiología Fisiopatología Causas Diagnostico Diagnostico diferencial Tratamiento Complicaciones."

Presentaciones similares


Anuncios Google