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ESÓFAGO INFLAMACIÓN Y TUMORES. ESÓFAGO: RECUERDO DE LA HISTOLOGÍA Tubo muscular que transcurre desde la faringe hasta el estómago Función: permitir el.

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1 ESÓFAGO INFLAMACIÓN Y TUMORES

2 ESÓFAGO: RECUERDO DE LA HISTOLOGÍA Tubo muscular que transcurre desde la faringe hasta el estómago Función: permitir el paso del alimento y evitar el reflujo desde estómago 25 cm, dos zonas estenóticas: –Aorta –Entrada al estómago Mucosa: epitelio escamoso estratificado no queratinizado Submucosa: –Vasos sanguíneos, linfáticos, nervios Capa muscular: –Primeros 12 cm músculo estriado –A partir de ahí, capa muscular circular (interna) y longitudinal (externa)

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4 ESÓFAGO Lesiones principales: –Varices –Malformaciones –Inflamación –Lesiones precursoras –Tumores SÍNTOMAS DE PATOLOGÍA ESOFÁGICA: –Disfagia (dificultad para tragar) –Pirosis (ardor): relacionado con RGE –Hematemesis (vómitos sanguinolentos): por inflamación/úlceras o rotura de varices –Melenas (heces negras): por inflamación/úlcera

5 ESÓFAGO: VARICES El plexo esofágico permite la comunicación entre la circulación esplácnica intraabdominal y la circulación venosa. –Si se impide el reflujo sanguíneo portal al hígado, ocurre la hipertensión portal El flujo sanguíneo portal se desvía a través de las venas del estómago al plexo esofágico, y de ahí a la vena ácigos y a la cava superior La cirrosis hepática es causa importante de hipertensión portal –el aumento de la presión en el plexo esofágico produce dilatación de los vasos (varices)

6 ESÓFAGO: VARICES SÍNTOMAS: –Generalmente asintomático hasta que se rompen –La rotura de varices esofágicas produce una hemorragia masiva y la adhesión de la sangre a la pared del esófago. La mitad de muertes en los cirróticos avanzados se debe a rotura de las varices esofágicas CAUSA DE RUPTURA –Adelgazamiento del epitelio esofágico que las recubre –Ulceración el epitelio –Incremento de la presión intravascular –Vómitos TRATAMIENTO: –Taponamiento con balón intraesofágico –Escleroterapia MORTALIDAD: –30% mortalidad en el primer episodio

7 ESÓFAGO: VARICES ANATOMÍA PATOLÓGICA: –Normalmente se diagnostica mediante endoscopia o post- mortem –Aparecen en los vasos del 1/3 distal del esófago –Venas dilatadas y tortuosas –Mucosa irregularmente abollonada, violácea –Erosiones y úlceras superficiales en la mucosa –Si se han roto, restos hemáticos adheridos a la pared del esófago

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10 ESÓFAGO: ESOFAGITIS CAUSAS: –Reflujo gastroesofágico (RGE): causa principal en países desarrollados Fallo en los mecanismos antirreflujo (OH, tabaco, disminución del nivel de conciencia/coma, otros) Fallo en la eliminación del contenido del reflujo hacia el estómago Hernia de hiato deslizante Aumento del volumen gástrico –Infección: sobre todo en pacientes inmunodeprimidos Herpes Cándida otros –Ingestión de agentes abrasivos –Intubación prolongada –RT/QT –Infecciones

11 ESÓFAGO: ESOFAGITIS SÍNTOMAS: –Pirosis –Regurgitación –Dolor torácico que simula IAM (raro) La intensidad de los síntomas no están relacionados con el grado de esofagitis POBLACIÓN: –Adultos/ancianos: normalmente por RGE –Adolescentes: RGE o esofagitis eosinofílica –Niños: RGE CONSECUENCIAS DE ESOFAGITIS: –Hemorragia –Estenosis esofágica por lesión continuada –Esófago de Barrett ENDOSCOPIA: –Mucosa hiperémica –Úlceras, erosiones

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14 ESÓFAGO: ESOFAGITIS ANATOMÍA PATOLÓGICA: Los hallazgos histológicos dependen del agente causal y de la duración e intensidad de la exposición. –Hiperplasia epitelial con /sin hiperqueratosis –Congestión y elongación de las papilas –Infiltrado inflamatorio intraepitelial e intramucoso RGE: linfocitos y polimorfonucleares Infeccioso: polimorfonucleares formado microabscesos –Virus: cambios celulares por infección viral –Hongos: preencia de hongos –Tipo especial de esofagitis: E. eosinofílica Endoscopia característica Adolescentes Hombres>mujeres Infiltrado intraepitelial de eosinófilos, tanto aislados como agrupados en microabscesos

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16 Esofagitis por reflujo severa

17 Esofagitis por Herpes

18 Esofagitis por Cándida: hifas y esporas

19 Esofagitis eosinofílica

20 ESOFAGO DE BARRETT Y TUMORES DEL ESÓFAGO

21 ESÓFAGO: LEIOMIOMA LEIOMIOMA: ANATOMÍA PATOLÓGICA –Tumor benigno más frecuente del esófago –Macroscópico: blanco, elástico, bien delimitado –Estudio microscópico: Tumor benigno constituido por células musculares lisas Se disponen en haces musculares arremolinadas Bien delimitadas Epitelio esofágico que la recubre es normal

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23 leiomioma

24 ESÓFAGO: T. MALIGNOS EPIDEMIOLOGÍA: –C. escamoso es más frecuente que el adenocarcinoma (90% de casos) –Adenocarcinoma está siendo cada vez más prevalente en los países desarrollados debido al e. Barrett –Alta variabilidad geográfica Algunas zonas de asia: 20% muertes se deben a neoplasias esofágicas EEUU: 1-2% muertes –Variabilidad respecto a razas: C. escamoso: más frecuente en raza negra Adenocarcinoma: más frecuente en raza blanca LOCALIZACIÓN: –1/3 superior y medio: carcinoma escamoso –1/3 inferior: adenocarcinoma

25 ESÓFAGO: CARCINOMA ESCAMOSO FACTORES PREDISPONENTES: –Trastornos esofágicos: Esofagitis/acalasia –Tóxicos: Alcoholfactores principales Tabaco –Dieta: Déficit de vitamina A Déficit de algunos metales (zinc, molibdeno) Alimentos con alto contenido de nitrosaminas (a veces debido a contaminación fúngica de alimentos) –Infecciosos: Virus del papiloma humanoactualmente muy estudiado –Genética: Mutación del gen K-ras Mutaciones del p53 Sinónimo de carcinoma escamoso: carcinoma epidermoide –El tumor recuerda en su aspecto histológico a la epidermis

26 ESÓFAGO: CARCINOMA ESCAMOSO ANATOMÍA PATOLÓGICA –Afecta a 2/3 superiores del esófago –Existe una lesión epitelial precedente: displasia epitelial Bajo grado Moderado Alto grado evolución temporal (años) Carcinoma in situ Carcinoma infiltrante –ESTUDIO MACROSCÓPICO Las lesiones de displasia/carcinoma in situ suelen ser lesiones algo sobreelevadas, con cambios en la coloración y aspecto del esófago Carcinoma infiltrante: –Masa polipoide exofítica (60%) –Úlceras (20%) –Lesión difusa que engrosa la pared (15%)

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28 c. Escamoso exofítico y polipoide

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30 c. Escamoso estenosante

31 c. Escamoso endofítico, ulcerado

32 ESÓFAGO: CARCINOMA ESCAMOSO ESTUDIO MICROSCÓPICO –Placas de células neoplásicas que infiltran la submucosa –Presentan focos de queratinización –Células neoplásicas con atipia y mitosis –Pueden estar ulcerados en superficie –Se rodean por infiltrado inflamatorio mixto (agudo y crónico) –Pueden mostrar invasión: Invasión perineural Invasión linfática Invasión perineural –Grado de diferenciación tumoral: dependiendo de cuánto se parecen al epitelio escamoso Bien diferenciado: abundante queratina, células con atipia Moderadamente diferenciado Pobremente diferenciado (peor pronóstico): poca/no formación de queratina, células muy poco difernciadas con marcada atipia nuclear, frecuentes mitosis, focos de necrosis.

33 c. Escamoso bien diferenciado

34 Carcinoma sarcomatoide

35 ESÓFAGO: E. BARRETT DEFINICIÓN: –Cambio metaplásico del epitelio escamoso normal del esófago, donde aparecen células columnares mucosecretoras –Es la respuesta el epitelio esofágico al daño inflamatorio continuado (p.e. RGE larga evolución) La inflamación continuada y el pH bajo de la zona hace que las células escamosas se diferencien hacia células columnares mucosecretoras, más resistentes al ácido –Progresión: INFLAMACIÓN-METAPLASIA-DISPLASIA-ADC –Afecta al 1/3 distal (zona más dañada en RGE) –5-15% RGE desarrollan e. Barrett POBLACIÓN: –Hombres>mujeres (4:1) –Raza blanca>el resto de razas

36 ESÓFAGO: E. BARRETT COMPLICACIONES DEL E. BARRETT: –Es una lesión precursora del adenocarcinoma esofágico veces más posibilidad de desarrollar adenocarcinoma que el resto de la población –El desarrollo del adenocarcinoma es un proceso progresivo: E. Barrett sin displasia E. Barrett con displasia de bajo grado E. Barrett con displasia moderada E. Barrett con displasia severa Adenocarcinoma ENDOSCOPIA: Se recomienda realización periódica de endoscopias en pacientes con RGE prolongado. Zona rosada/asalmonada aterciopelada: sospechosa Lengüetas/islotes /banda circunferencial No todos los adenocarcinomas de esófago son debidos al e. de Barrett

37 ESÓFAGO: E. BARRETT ANATOMÍA PATOLÓGICA: –Presencia de células columnares mucosecretoras (metaplásicas) adyacentes al epitelio escamoso del esófago –Habitualmente lesiones parcheadas, por lo que requieren múltiples tomas de distintos zonas del esófago. En la biopsia encontraremos varios fragmentos y en alguno de ellos, las células mucosecretoras. –Siempre se debe evaluar el grado de displasia epitelial por el riesgo de desarrollo de adenocarcinoma –Displasia: Núcleos estratificados Hipercromasia nuclear Incremento de la relación núcleo/citoplasma Atipia Núcleos más redondeados que lo normal Glándulas de morfología alterada

38 ESÓFAGO: ADENOCARCINOMA El único precursor del adenocarcinoma de esófago es el e. Barrett –Proceso largo (años) –El grado de displasia epitelial del Barrett es el factor que más predispone al desarrollo del adenocarcinoma Displasia bajo grado: poca probabilidad de cáncer Displasia alto grado: al año,m 10% riesgo de desarrollar cáncer –El riesgo que aporta el e. Barrett se debe a: Incremento de la proliferación celular Alteraciones cromosómicas acumuladas Mutaciones del gen p53

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41 Azul alcián para demostrar mucina

42 E. Barrett con inflamación y cambios reactivos sin atipia

43 E. Barrett con displasia de bajo grado

44 E. Barrett con displasia de alto grado/adenocarcinoma

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46 EMISIÓN DEL INFORME DE ANATOMÍA PATOLÓGICA EN EL DIAGNÓSTICO, DEBEN QUEDAR REFLEJADOS: –Tipo histológico del tumor: –Grado de diferenciación tumoral (OMS): Bien diferenciado Moderadamente diferenciado Pobremente diferenciado (peor pronóstico) –El tamaño del tumor –Hasta dónde infiltra en profundidad –Si hay o no metástasis ganglionar –Márgenes quirúrgicos libres o afectados –Invasión perineural/linfática/vascular ESTA INFORMACIÓN QUEDA REFLEJADA EN EL TNM

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