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Mycoplasma y Ureaplasma spp

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Presentación del tema: "Mycoplasma y Ureaplasma spp"— Transcripción de la presentación:

1 Mycoplasma y Ureaplasma spp
M.Paz Microbiología I-2011

2 Familia Mycoplasmataceae
Géneros que infectan a humanos: Mycoplasma M. pneumoniae M. hominis M. genitalium Ureaplasma Ureaplasma urealyticum Otras especies han sido aisladas de humanos pero su papel en la enfermedad no está bien establecido.

3 Infecciones en humanos

4 ¿Qué son los micoplasmas?
No tienen pared celular: no se tiñen de Gram La membrana citoplásmica contiene esteroles Elasticidad y pleomorfismo Resistentes a los agentes antibacterianos cuyo blanco es la pared celular

5 ¿Qué son los micoplasmas?

6 Morfología y Fisiología
Bacterias de vida libre más pequeñas µm y pueden pasar a través de algunos filtros que se usan para remover bacterias. Tienen el tamaño genómico más pequeño y por lo tanto, carecen de muchas vías metabólicas Requieren medios complejos para su aislamiento. Son anaerobios facultativos excepto M. pneumoniae: aerobio estricto. Carecen de pared celular, por lo que asumen múltiples formas. Redondas Piriformes Filamentosas

7 Fisiología Crecen lentamente por fisión binaria y producen colonias en forma de “huevo estrellado” en las placas de agar A causa de su crecimiento lento, las colonias toman hasta tres semanas en desarrollarse y son usualmente muy pequeñas. Las colonias de Ureaplasma son extremadamente pequeñas por lo que a sus colonias se les llama cepas T (T = tiny = pequeñitas).

8 Cultivo Las tres especies que pueden ser diferenciadas son:
Los micoplasmas requieren esteroles para su crecimiento y para la síntesis de su membrana. Las tres especies que pueden ser diferenciadas son: M. pneumoniae Metaboliza la glucosa M. hominis Metaboliza la arginina U. urealyticum Metaboliza la urea

9 Cultivo Colonias de Mycoplasma pneumoniae

10 “Huevo frito” MH “Mulberry” - MP

11 Patogenia Factores de adherencia
Son patógenos extracelulares que se adhieren a las superficies de la célula epitelial. Las proteínas de adherencia son sus principales factores de virulencia. En M. pneumoniae se ha identificado la adhesina P1 que se localiza en la punta de las bacterias y se une al ácido siálico en la célula epitelial. La colonización del tracto respiratorio por M. pneumoniae resulta en el cese del movimiento ciliar.

12 Patogenia Productos metabólicos tóxicos Catalasa
Productos de su metabolismo: peróxido de hidrógeno y superóxido Daño al tejido del hospedero. Catalasa Aumenta las concentraciones de peróxido.

13 Mycoplasma pneumoniae
Cultivo: apariencia de mora tiempo el doble de lento para crecer Incubación: 1-3 semanas Otros: un serotipo Causa aglutininas frías (autoanticuerpos contra GRs) Causa “neumonía atípica”

14 Adhesión por P1

15 MP – Presentación Clínica
Traqueobronquitis: - Inicia con tos, fiebre, malestar general y cefalea % progresa a neumonía Neumonía adquirida en la comunidad: – 5-10% de los casos % de las neumonías ocurren entre 5-20 años de edad - reclutas, jóvenes adultos. - Tos no productiva, dolor de garganta, luego fiebre, cefalea y malestar general. - Autolimitante (menos de 1% de mortalidad) No – escalofríos (Strep), GI (Flu), diarrea (Adenovirus) Cambios radiológicos mínimos

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17 MP – Presentación clínica
Clinical Course, untreated

18 ¿qué es una neumonía atípica?
Atípica: no puede ser aislada rutinariamente y no parece una neumonía neumocócica Atípica: Incubación14 –21 d Tos severa, escaso esputo, no purulento Recuento de leucocitos normal Neumonía leve No responde a Penicilina Típica: Inicio abrupto Tos productiva y purulenta (a menudo manchada con sangre) Leucocitosis Neumonía severa Buena respuesta a la penicilina

19 Condiciones Extrapulmonares
Miringitis bulosa (dolor de oído con vescículas sobre el tambor del oído) 25% de adultos jóvenes con neumonía por micoplasma Dolor de oído no es común a esta edad

20 Condiciones Extrapulmonares
Neurológicas: - meningitis, encefalitis, parálisis ascendente Hematológicas: - anemia, trombocitopenia - CID (numerosos trombos) Dermatológicas: - rash – 25% -exantema rojo- puede desarrollar Sínd. Stevens Johnson +/- conjuntivitis Anemia falciforme – puede desarrollar necrosis digital

21 Síndrome de Stevens Johnson

22 SS-J (SJS) Lesiones mucocutáneas
 inicia con rash que evolucionan como máculas, pápulas, vesículas, bulas. El centro de las lesiones pueden ser púrpuras o necróticas. Eritema multiforme severo Hipersensibilidad por complejos inmunes Involucra piel y mucosas

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24 Enf. de células falciformes
Necrosis digital

25 Diagnóstico Historia clínica
Cultivo – lento 5-7 días – no se hace de rutina Serología– método de elección Fijación de Complemento Enzimo-inmunoensayo Título sérico 4x elevado Críoaglutininas (título mayores de 128) Detección de ácido nucleico – investigación

26 Crioaglutininas

27 Tratamiento Respuesta Inmune: Linfocitos B y T
Recuperación: días sin tratamiento Tratamiento: acorta el curso clínico Macrólidos – eritromicina claritromicina, azitromicina Tetraciclina - doxiciclina Quinolonas - levofloxacina

28 Mycoplasma hominis Síndromes clínicos: Diagnóstico:
Pielonefritis Enf. Inflamatoria pélvica Fiebre Post-parto/ post aborto Diagnóstico: - crecimiento más lento Coloniza 30% de mujeres normales Puede ser adquirido de la madre por el canal del parto Resistente a eritromicina

29 Ureaplasma urealyticum
Síndrome clínico: UNG – 20% de los casos Cálculos renales – ureasa Abortos espontáneos Diagnóstico: Crece en 1-2 días coloniza al nacer por dos años, luego recurre al inicio de la actividad sexual coloniza 50% de mujeres asintomáticas Sensible a eritromicina

30 Mycoplasma genitalium
Síndrome clínico: UNG – hasta 20% de los casos Diagnóstico: Crece en un mes PCR – solamente en investigación Coloniza individuos sexualmente activos Resistente a tetraciclina

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33 NEUMONÍA LOBAR

34 Infiltrado Intersticial

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37 Células infectadas por micoplasmas

38 Diagnóstico microbiológico es muy difícil

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40 Chlamydia spp

41 Chlamydiaceae Causantes de enfermedad humana: C. trachomatis
* * * Causantes de enfermedad humana: C. trachomatis C. pneumoniae C. psittaci

42 Fisiología y estructura de Chlamydiaceae
Fueron considerados virus porque: Son patógenos intracelulares obligados son muy pequeños (0.3-1 µm) carecen la capacidad de generar su propia energía Pero son bacterias: Tienen una membrana interna y externa (no peptidoglicano) Son Gram negativo Contiene ADN y ARN Poseen ribosomas Sintetizan sus propias proteínas, ácidos nucleicos y lípidos Son susceptibles a diferentes antibióticos

43 Inclusiones de C. trachomatis
Chlamydiaceae se replican por medio de un ciclo de crecimiento único que ocurre en células susceptibles. C. trachomatis ciclo de desarrollo Inclusiones de C. trachomatis

44 Formas distintas de Chlamydiaceae
Cuerpo Elemental (EB) Forma infecciosa. Sobrevive extracelularmente (especialmente C. psittaci). No es metabólicamente activa. Membrana externa dan rigidez. Cuerpo Reticulado (RB) Forma reproductiva intracelular. Metabólicamente activa. R= Reticulate body E=Elementary body Bar=1mm I= Intermediate body Otras características: Antígeno específico común en el género ( LPS) Serovar específico: proteína principal de la membrana externa (MOMP)

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46 Enfermedades causadas en humanos por Chlamydiaceae
Especie/ Serovar/ Sitio principal Enfermedad Hospedero cepa de infección natural C. psittaci Muchos no Tracto Respiratorio Psittacosis (aves) identificados C.pneumoniae TWAR Tracto Respiratorio Enf. Respiratoria (humano) C. trachomatis L1,L2,L2a,L3 Ganglio Inguinal Linfogranuloma (humano) venereum (LGV) C.trachomatis A,B,Ba,C Conjuntiva Ceguera Hiperendémica (humano) tracoma C.trachomatis D,Da,E,F,G,Ga, Tracto Urogenital Uretritis, prostatitis, (humano) H,I,Ia,J,K epididimitis, proctitis Cervicitis, endometritis, salpingitis, Conjuntivitis de inclusion (RN) Neumonía (RN)

47 Endocervix infectado por Chlamydia
Epitelio columnar Inclusión Chlamydial Microabscesos

48 Chlamydia trachomatis

49 Chlamydia trachomatis serovares A-C
Infección de epitelio conjuntival Tracoma: keratoconjuntivitis crónica. Causa de ceguera prevenible Transmisión: contacto con secreción Pobre higiene Vectores Keratoconjuntivitis folicular crónica, seguida de pannus (vascularización corneal) La enfermedad es activa unos 6-10 años. Ceguera resulta años después.

50 tracoma

51 Chlamydia trachomatis serovares B, Ba D-K (más comunes: D, E, F)
Infecta el epitelio columnar o transicional, preferentemente del tracto genitourinario Transmitida sexualmente. Puede ser transmitida verticalmente a los infantes (infección del epitelio conjuntival y pulmonar) Más común en adolescentes y jóvenes sexualmente activos. Insidiosa: a menudo casos infectados y asintomáticos sostienen la infección. Como otras ETSs aumenta la susceptibilidad a y transmisión de VIH (4X).

52 Paralelismo con N. gonorrhoeae en términos de manifestaciones clínicas
Ambas infectan el epitelio columnar o transicional de la uretra masculina, con extensión al epidídimo; y al endocervix con extensión al endometrio, trompas de falopio y peritoneo en mujeres, y recto. Ambas producen extensa inflamación y cicatrización subepitelial Raramente producen manifestaciones sistémicas. En general, C. trachomatis provoca síntomas más leves y es menos abrupto su inicio.

53 Hombres Prevalencia: aprox 3-5% en población sana, 15-20% en clínicas de ETSs Uretritis es la manifestación más común. UNG con descarga blanca y disuria, pero puede ser asintomática. Rara diseminación ascendente: epididimitis o próstata Proctitis especialmente en HSH Infección faríngea en 3-6% (contacto orogenital) Conjuntivitis (autoinoculación) Muy raramente se desarrolla el Síndrome de Reiter (artritis infecciosa) Uretritis clamidial

54 Endocervicitis clamidial
Mujeres Usualmente afecta endocervix (Cervicitis). Principal síntoma: cervicitis mucopurulenta (37%) >60% son asintomáticas Infección puede ascender: PID – (Pelvic Inflammatory Disease). Approx 25% PID es causada por Chlamydia. Endometritis Salpingitis. Perihepatitis (Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis) Infección crónica o en episodios repetidos de PID causa infertilidad tubárica, embarazo ectópico y dolor pélvico crónico (mucho debido a secuelas inflamatorias) Síndrome uretral femenino (disuria/frecuencia). Infección faríngea, conjuntivitis y síndrome de Reiter. Endocervicitis clamidial

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56 Neonatos Neumonía Conjuntivitis de inclusión
Aprox. 30% de los recién nacidos de mujeres infectadas será infectado. Período de incubación 1-3 semanas No folicular, con grados variables de eritema y secreción purulenta Sin tratamiento, la infección remite en 3-4 semanas Neumonía Causa 20-30% de todas las neumonías hospitalizables de niños menores de 6 meses. 10-20% de los infantes de madres positivas desarrolla enf. Pulmonar. Se presenta en 3-23 semamas, a menudo presencia de conjuntivitis. Crónica si no es tratada, consecuencias: asma y disfunción respiratoria

57 Chlamydia trachomatis serovars L1, L2,L3
Causa Linfogranuloma venéreo (LGV). Tiende a atacar tejido linfático y subepitelial. Después de un período de incubación de 1-3 semanas, una pequeña lesión en el área genital sana espontáneamente; m.o. migran a los ganglios linfáticos y se multiplican causando linfogranulomas llamados bubas (Síndrome inguinal) Síndrome anogenital-rectal (HSH)

58 Diagnóstico de laboratorio
Tinción de Giemsa (bacterias intracelulares) Yodo (glicógeno en inclusión) AFD con anticuerpos monoclonales marcados con fluoresceína, específicos a LPS o MOMP clamidiales.

59 Diagnóstico de laboratorio

60 Chlamydophila psittaci

61 Chlamydophila psittaci
Causa psitacosis / zoonosis Infección por la vía respiratoria; inhalación de excremento del ave, orina o secreciones respiratorios. Neumonía (atípica)

62 Tratamiento y control Control del cumplimiento con las regulaciones y leyes para importar aves exóticas Aislar a los pacientes con enf. severa Doxiciclina, azitromicina o claritromicina

63 Chlamydophila pneumoniae
?

64 Chlamydophila pneumoniae
Neumonía atípica Posible compromiso en enfermedad arterial coronaria.

65 Tratamiento y control M.o. susceptibles. Respuesta inmune
Doxiciclina, azitromicina o claritromicina


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