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Streptococcus spp M. Paz UMG-2011.

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Presentación del tema: "Streptococcus spp M. Paz UMG-2011."— Transcripción de la presentación:

1 Streptococcus spp M. Paz UMG-2011

2 Streptococcus spp Gr. streptos = bobina, retorcido
Anaerobios facultativos Cocos Gram (+) en cadenas y en parejas Catalasa (-) Hemólisis: alfa, beta o gamma Están subdivididos en “grupos” según sus antígenos de superficie carbohidratos Los grupos contienen una variedad de “tipos” proteínas

3 Streptococcus en cadenas (Tinción de Gram)

4 Estreptococos: morfología
In vitro: cocos en cadenas In vivo: diplococos La longitud de las cadenas tiende a ser inversa a la adecuación del medio. Lesiones activas en tejidos: diplococos o cocos aislados Exudados purulentos de lesiones abiertas y medios artificiales: cadenas

5 Cápsulas y morfología colonial
Muchos producen cápsulas Grupo “A”: ácido hialurónico Colonia Mucoide Cepas que producen cápsulas grandes Abundante gel de AH: brillantes y acuosas Mate Colonias más planas, más rugosas (deshidratadas) Brillante Más pequeñas (NO hialuronidato)

6 Rebecca Craighill Lancefield
Grupos de Lancefield Rebecca Craighill Lancefield ( )

7 Grupos de Lancefield Estreptococos beta-hemolíticos
Divididos en grupos inmunológicos por sus antígenos de pared celular o de la cápsula (estreptococos del grupo B): carbohidratos 20 grupos: A-H y K-V Algunas especies no son agrupables Algunas especies pertenecen a varios grupos y un grupo puede tener diferentes especies

8 Estreptococos agrupables
A, B y D frecuentes C, G, F menos frecuentes

9 No-agrupables S. pneumoniae Streptococcus viridans neumonía
e.g. S. mutans Caries dental

10 Clases hemolíticas ß- hemolíticos: (S. pyogenes y grupo B)
Amplia zona de hemólisis completa α- hemolíticos: grupo viridans Zona más angosta de hemólisis Decoloración verde γ – hemolíticos: (S. faecalis) No hemólisis

11 Reacción de hemólisis en ASC
Beta-hemólisis Colonias blancas Alfa-hemólisis

12 Streptococcus pyogenes Patogenia
Especie más importante en el hombre Causa tradicional de la faringitis supurativa no invasiva y de impétigo en la piel Fiebre reumática Bacteremia invasiva Síndrome parecido al Shock tóxico Fasceítis necrotizante (bacterias comedoras de carne) Afecta todas las edades con un pico de incidencia entre 5 y 15 años.

13 Patogénesis Adhesinas: Evasión de la fagocitosis: Proteína M
Presentes en las fimbrias en la parte externa de la pared celular. Adhesión al epitelio respiratorio vía fibronectina Factor F (proteína de unión a la fibronectina) Ácido lipoteicoico/Proteína F Evasión de la fagocitosis: Proteína M Se une al fibrinógeno y bloquea la unión del complemento al peptidoglicano Cápsula tiene actividad antifagocítica Colonias mucoides

14 Factores de Virulencia
Estreptolisina O y S Estreptolisina O Destruida por el oxígeno atmosférico Demostrable solamente en colonias profundas Estreptolisina S Estable al oxígeno Responsable de la hemólisis superficial de la colonia Toxina Pirogénica (fiebre escarlatina) Estreptoquinasa activa plasminógeno digiere fibrina y otras proteínas Hialuronidasa rompe el AH del tejido conectivo Estreptodornasa depolimeriza el ADN

15 Faringitis supurativa
Faringoamigdalitis Síntomas comunes: Dolor al tragar Amigdalitis Fiebre alta Dolor de cabeza Náusea Vómitos Malestar General Rinorrea

16 Fiebre escarlatina erupción en la piel toxina eritrogénica

17 Síntomas de escarlatina
Desprendimiento de piel en puntas de los dedos de las manos, de los pies y en la ingle Enrojecimiento e hinchazón de la lengua (lengua de fresa) Líneas de Pastia (coloración roja intensa en los pliegues que se encuentran en la axila y en la ingle) Dolor de garganta Fiebre, cefalea, escalofríos Vómitos Erupción en el cuello y en el tórax, sensación de aspereza, como de "papel de lija" en la piel Dolor abdominal y muscular.

18 Toxina pirogénica Superantígeno Mitógeno de linfocitos T
Activa el Sistema inmune

19 Estreptococia no-supurativa
Fiebre reumática Enfermedad inflamatoria Grave Secuelas crónicas fiebre corazón articulaciones

20 Fiebre Reumática: etiología
Proteína M Hace reacción cruzada con la miosina cardíaca autoinmunidad Antígenos de la pared celular Pobremente digeridos in vivo Persisten indefinidamente Complejos inmunes se depositan en la articulación.

21 Glomerulonefritis Depósitos de Complejos Inmunes en el glomérulo renal
Causa: persistencia de antígenos estreptocócicos Infección orofaríngea asintomática Portador

22 S. pyogenes Ácido lipoteicoico Proteína F fibronectina
Células epiteliales

23 Proteína M INMUNE Complemento IgG Proteína M NO-INMUNE péptido-glicano
fibrinógeno r

24 Papel en el síndrome de shock tóxico estreptocócico
Proteína M formaría agregados enormes en la sangre y tejidos debido a su habilidad para unirse al fibrinógeno. Los agregados fibrinógeno-proteína M se unen a las integrinas en la superficie de los PMNs y plaquetas. Activación de las células y la liberación de metabolitos tóxicos y enzimas proteolíticas y glicolíticas. Si esto ocurre cuando los polimorfonucleares aun no han abandonado el torrente circulatorio, el daño se produce en las células endoteliales dando lugar a los cambios que caracterizan el síndrome del shock tóxico estreptocócico.

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26 Proteína M Principal blanco Variación de cepas re-infección
Inmunidad natural Variación de cepas antigenicidad re-infección ocurre con cepas diferentes

27 Fasceítis necrotizante
Infecciones necrotizantes o gangrenosas, de etiología típicamente poli-bacteriana (Gangrena de Meleney) Producen necrosis masiva de la fascia subcutánea con erosión de los tejidos subdérmicos Cuadro patológico que se acompaña de extrema toxicidad.

28 Fasceítis necrotizante
Celulitis: Sólo la piel (y en parte menor el tejido subcutáneo) aparece afectada por la infección. Típicamente monomicrobianas (estreptococos aeróbicos, otros cocos Gram positivos, bacilos coliformes aeróbicos y clostridios). Tratamiento: dosis altas de penicilina. En ocasiones se justifica la incisión de la piel con el objeto de disminuir tensión y prevenir la necrosis, pero el desbridamiento radical generalmente no es necesario.

29 Fasceítis necrotizante
Etiología: polimicrobiana. Infección muy agresiva con destrucción del tejido subcutáneo. En los últimos años se registran, en diversos países, severas infecciones necrotizantes causada por cepas ultravirulentas del estreptococo A, a la que se ha denominado "la bacteria devoradora de rostros" o la "bacteria come-carne". Mortalidad: 30%.

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32 DIAGNÓSTICO Clínico Microbiológico Serológico (Inmunológico)
Serotipificación del aislamiento Secuenciación genética

33 Aislamiento e identificación
Colonias beta-hemolíticas crecimiento inhibido por la bacitracina (Taxo A) Detección del antígeno del grupo A

34 Cultivo de orofaringe

35 Cultivo de orofaringe

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37 Test Moderno y rápido “Strep” Test
Hisopo de garganta (+/- antígeno de estreptococo) - + Anticuerpo Liposoma Antígeno de estreptococo

38 Diagnóstico Post-infeccioso (serología)
Presencia de anticuerpos a estreptolisina O (ASO) Importante para determinar si hay secuelas clínicas

39 Serotipificación Tradicionalmente: Tipificación de proteínas: - M - T
Actualmente: - Secuenciación del gen de proteína M

40 Estreptococo del grupo B
Streptococcus agalactiae Meningitis neonatal Septicemia Fiebre puerperal Transmisión microbiota vaginal Síntomas distrés respiratorio Apnea Taquipnea Neumonía Shock Diagnóstico: Beta-hemólisis Hidrólisis del hipurato Reacción de CAMP Los estreptococos del grupo B producen un factor que aumenta la beta hemólisis de una cepa indicadora de S. aureus

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42 PRUEBA DE CAMP POSITIVA
PRUEBA DE CAMP NEGATIVA

43 Estreptococo del Grupo B - hidrólisis del hipurato

44 Enterococos Relación distante con otros estreptococos
género Enterococcus Microbiota intestinal Infección del tracto urinario Contaminación fecal Infecciones oportunistas endocarditis más común E. (S.) faecalis

45 Estreptococos del grupo D
Crecimiento en agar bilis-esculina Precipitado negro Crecimiento en 6.5% salina enterococos no crecimiento no-enterococos

46 Estrep de colonias diminutas: S. anginosus y S. milleri
Varios grupos/hemólisis genéticamente distintos de las colonias grandes (e.g. S. pyogenes) no provocan fiebre reumática Colonia grande Colonia diminuta

47 Estreptococos Viridans
Diversas especies Infección oral Caries dental Alfa-hemólisis y negativos para otras pruebas No agrupables Incluye a S. mutans Endocarditis Extracción dental

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49 Prueba de catalasa - +

50 S. pneumoniae

51 Streptococcus pneumoniae (neumococos)

52 Streptococcus pneumoniae
Causa más común de neumonías en jóvenes y adultos: neumococo Diplococos Gram (+), lanceolados. Diagnóstico por tinción directa o detección del antígeno capsular en esputo. Crece bien en agar sangre. Neumolisina (alfa-hemólisis) Degrada los eritrocitos en condiciones aeróbicas

53 S. pneumoniae: patogenia
Neumonía Otitis media Bacteremia Meningitis Tasa de mortalidad en adultos hospitalizados: 14%

54 S. pneumoniae: pacientes a riesgo
Transmisión por vía aérea. Las bacterias son aerosolizadas a partir de tos y estornudos. Puede ser inhalado e iniciar una infección activa. Ancianos Niños menores de 2 años Niños cuidados en guarderías Pacientes con infección por VIH o anemia falciforme

55 S. pneumoniae Autolisina: se identifica por su solubilidad en bilis.
Una autolisina (enzima que degrada el peptidoglicano) es liberada por acción de la bilis sobre la pared celular y se une a un ácido teicoico que contiene colina unido al peptidoglicano La autolisina digiere la pared celular, resultando en la lisis bacteriana. Si las células son cultivadas con etanolamina en lugar de colina, la etanolamina es incorporada al ácido teicoico y la autolisina no puede lisar la pared celular. Susceptibilidad al Taxo P S. pneumoniae es susceptible a la optoquina (etil-hidrocupreína)

56 Autólisis - identificación
autolisina Bilis Ácido teicoico -colina peptidoglicano membrana celular Ácido lipoteicoico

57 Prueba de solubilidad en bilis

58 Identificación No es sensible a la optoquina Sensible a la optoquina

59 S. pneumoniae Cápsula  Es altamente prominente en cepas virulentas y sus antígenos de carbohidrato varían en estructura entre las cepas. La cápsula es antifagocítica y la inmunización es primariamente contra la cápsula. Al usar antisueros tipo-específicos, la cápsula de bacterias aisladas pueden ser fijadas y se hacen visibles microscópicamente: REACCIÓN DE QUELLUNG

60 Hinchamiento de la cápsula: Quellung

61 Patogenesis Activa el complemento por su ácido teicoico.
Grandes números de células inflamatorias en el sitio de infección.

62 Tratamiento S. pneumoniae
la mayoría de cepas son susceptibles a la penicilina, aunque la resistencia es también común

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