INSUFICIENCIA CARDIACA Manuel F Jiménez-Navarro

Presentación del tema: "INSUFICIENCIA CARDIACA Manuel F Jiménez-Navarro"— Transcripción de la presentación:

1 INSUFICIENCIA CARDIACA Manuel F Jiménez-Navarro
Update 2010 Fuengirola, Málaga NOVEDADES EN INSUFICIENCIA CARDIACA (…continuación) Manuel F Jiménez-Navarro Marisa Crespo-Leiro

2 Web: heartfailurematters.org También fue noticia….
Lo más relevante en IC Guías Clínicas Guías HFSA Genética Miocardiopatias Guías ESC Hipertensión Pulmonar Ensayos clínicos PROTECT (Rolofylline en IC aguda) STICH (Restauración ventricular) HF Action (entrenamiento físico) HEART MATE II. Flujo continuo vs pulsátil en VADs MADIT-CRT y REVERSE (CRT en poco sintomáticos) Registros INTERMACS Web: heartfailurematters.org También fue noticia….

3 Extensa evidencia de base genética en HCM
Evidencia de base genética en DCM FDC (familial DCM): DCM de causa desconocida con ≥ 2 miembros afectos DCM “esporádica” ¿Base genética? RCM ARVD ARVD/C LVNC J Cardiac Fail 2009; 15: 83-97 Gran variabilidad en contenido y calidad Capacidad del test para detectar una mutación Capacidad del test para detectar una condición ¿Se correlaciona el test con el resultado de interés? La realización del test ¿mejora la evolución del paciente?

4 Screening clínico en familiares 1º grado asintomáticos
De forma periódica, recomendado en familiares asintomáticos que portan la mutación En familiares 1º grado, cuando estudio genético no realizado o no se ha identificado la mutación. Screening clinico: Historia (IC, arritmias, pre-sincope y síncope) EF: corazón y musculo-esquelético ECG, ECO, CPK-MM; SAECG (solo ARVD/C) Holter (HCM, ARVD/C) RNM (ARVD/C) Familiares 1º grado con screening clínico ANORMAL repetir screening clínico 1 año

5 ¿Cada cuanto tiempo y desde qué edad?
Screening clínico en familiares 1º grado asintomáticos Variable según miocardiopatía Cualquier momento, si síntomas Cada 3 años hasta 30 a Anual durante pubertad Cada 3-5 años Inicio infancia Cada 3-5 años > 10 a Cada 3 años Inicio infancia Cada 3-5 años Inicio edad adulta

6 HCM: 60-65% ARVD/C: 6%-40% DCM: 2,9-5,5% LVNC: ?? RCM:??
El test genético debería de realizarse en el familiar más afectado para facilitar el screening familiar y manejo Fenotipo de miocardiopatia Genes disponibles según fenotipo HCM: 60-65% ARVD/C: 6%-40% DCM: 2,9-5,5% LVNC: ?? RCM:?? La evaluación, consejo genético y test genético es un proceso COMPLEJO….. envío a centros con experiencia

7 HP  HAP Clasificación Dana Point 2008 HAP (idiopatica, familiar asociada a otras condiciones (ej. card. congenitas) HP con cardiopatía izda HP asociada a neumopatia o hipoxemia HP debida enf. Tromboembolica crónica HP Miscelánea

8 HP  HAP Clasificación Dana Point 2008 HAP (idiopatica, familiar asociada a otras condiciones (ej. card. congenitas) HP con cardiopatía izda HP asociada a neumopatia o hipoxemia HP debida enf. Tromboembolica crónica HP Miscelánea

9 Drogas y Tóxicos  HAP

10 HT Arterial Pulmonar Tratamiento

11 Rolofillyne en IC aguda y disfunción renal
PROTECT Trial: Rolofillyne en IC aguda y disfunción renal

12 Disfunción Renal Adenosina Receptor A1 Vasoconstricción
Reabsorción de Na+ Adenosina Receptores A1 Niveles de adenosina aumentados en IC La adenosina es un importante modulador de la fisiologia renal. Actúa mediante los receptores de Adenosina A1 y produce constricción de la arteriola aferente glomerular, reabsorción de sodio en el túbulo proximal y un feedback tubuloglomerular. Los niveles de adenosina están elevados en la IC y pueden contribuir a la progresión de la disfunción renal en estos pacientes Disfunción Renal

13 Rolofylline: Antagonista Selectivo del receptor de Adenosina A1.
Inhibe la reabsorción Na en el tubulo proximal  Facilita la diuresis Bloquea la vasoconstricción de la arteriola aferente mediada por adenosina   flujo sanguineo renal   TFG 1 Thiazides 2 Furosemide

14 PROTECT A Placebo-controlled Randomized study of the selective A1 adenosine receptor antagonist rolofylline for patients hospitalized with acute heart failure and volume Overload to assess Treatment Effect on Congestion and renal funcTion N= 2033 - Disnea y congestión que requiere diuréticos IV Disfunción renal (Cr ml/min) BNP > 500 pg/ml o NT pro-BNP > 2000 - Rolofylline vs Placebo (2:1) doble ciego - Infusión de 4h/dia, 3 dias Objetivo Primario: Síntomas (3 categorías: éxito / sin cambios / fracaso tto) Objetivos secundarios Mortalidad, reingresos, disfunción renal permanente Metra, ESC 2009 HFSA 2009

15 NS Metra, ESC 2009 HFSA 2009

16 Objetivos Secundarios
Muerte o re-ingreso CV o renal Disfunción renal persistente No diferencias en muerte, rehospìtalización ni disfunción renal persistente Rolofylline tendencia a aumentar ACVs y convulsiones Metra, ESC 2009 HFSA 2009

17 Cirugía de restauración ventricular
Estudio STICH

18 Cirugía de Reconstrucción ventricular
NEJM 2009; 360:

19 RESTORE JACC 2004; 44: 1.198 post-IAM Mejoría FE: de 29,6 ± 11%  39,5 ± 12 (p< 0,001)  LVESVI: De 80.4 ± 51,4 ml/m2  56,6 ± 34,3 ml/m2 (p<0,001) Supervivencia 1 mes 5,3% y a 5 años: 68,6% Supervivencia libre hospitalización IC: 78% FR de muerte: FE  30%, LVESVI 80 ml/m2 , NYHA avanzada, Edad  75 años

20 Aleatorización 1000 pacientes, aleatorizado > 18 años
NEJM 2009; 360: 1000 pacientes, aleatorizado > 18 años FE ≤ 35% + CAD susceptible CABG + disfunción VI con akinesia o diskinesia anterior susceptible de CRV. Aleatorización CABG vs CABG + CRV Objetivo primario: Muerte cualquier causa y hospitalización causas cardiacas. Seguimiento: 2 años

21 Muerte o Hospitalización por causa cardiaca
Mortalidad global Conclusiones del estudio STICH: El añadir CRV a la CABG, reduce el volumen del VI, pero este cambio anatómico no se acompaña de mejoría en la supervivencia, hospitalización por causa cardiaca, clase funcional o angina.

22 STICH Trial. Limitaciones. Comentarios
CABG (n=499) vs CABG + CRV (n=501) 96 centros (~ 5 pac/centro) RESTORE: ~ 96 pac/centro La mayoría de los centros con gran experiencia (grupo RESTORE) no participaron en el STICH Reducción media VTSVI: 5 ml/m2 CABG vs 16 ml/m2 CRV+CABG RESTORE: ~ 33,6 ml/m2 NEJM 2009; 360: JACC 2004; 44:

23 Entrenamiento físico e insuficiencia cardiaca
HF-ACTION Entrenamiento físico e insuficiencia cardiaca

24 36 sesiones supervisadas (ej. aeróbico) + entrenamiento en domicilio
Objetivo: Estudiar la seguridad y eficacia del entrenamiento físico en IC IC NYHA II-IV FE VI < 35% 36 sesiones supervisadas (ej. aeróbico) + entrenamiento en domicilio Vs cuidado habitual Obj 1ª: Combinado muerte y hospitalización

25 Baja adherencia al ejercicio físico (….)
95 min/semana meses 4-6 74 min/semana meses 10-12 No diferencias en mortalidad ni hospitalización

26 Entrenamiento Mejor calidad de vida JAMA 2009; 301: 1451

27 Heart Mate II Sup 1 año % (IC 95%) Sup 2 años continuo 68 (60-76)
58 (49-67) pulsátil 55 (42-69) 24 (1-46)

28 Enero 2010 Junio 2006-Mar 2009 Total 1.420 51% LVAD, Flujo continuo

29 LVAD Flujo pulsatil  Flujo continuo

30 Registro INTERMACS Registro Pacientes con Asistencia Mecánica Circulatoria Obligatorio USA VADs aprobadas FDA Kirklin, JHLT 2008; 27:

31 Patient Profile/ Status: INTERMACS Levels
JHLT 2009; 28: Patient Profile/ Status: INTERMACS Levels 1. Critical cardiogenic shock Progressive decline Stable but inotrope dependent Recurrent advanced HF Exertion intolerant Exertion limited Advanced NYHA III

32 General time frame for support
PROFILE-LEVEL Official Shorthand General time frame for support INTERMACS LEVEL 1 “Crash and burn” Hours LEVEL 2 “Sliding fast” Days to week LEVEL 3 Stable but Dependent Weeks LEVEL 4 “Frequent flyer” Weeks to few months, if baseline restored LEVEL 5 “Housebound” Weeks to months LEVEL 6 “Walking wounded” Months, if nutrition and activity maintained LEVEL 7 Advanced Class III

33 JHLT 2008; 27:

34 También en español!!!

35

36

37

38 Galectine-3.Marcador de fibrosis. Factor pronóstico en IC
Otros temas de interés Cardiotoxicidad de quimioterapia e IC. Un diagnostico y tto precoz mejora la FE. Yeh. JACC 2009; 53: Cardinale D. JACC 2010; 55: Galectine-3.Marcador de fibrosis. Factor pronóstico en IC De Boer et al. Eur J Heart Fail online July Val Veldhuisen, et al, HFSA Sep 2009 La estimulación convencional en el apex VD con función sistólica normal, disminuye la FEVI y puede prevenirse con estimulación bicameral Yu CM. New Engl J Med 2009; 361:

39 Update en IC 2010. En resumen:
Guías clínicas Genética (HFSA) e HT pulmonar. Rolofylline: no beneficio en IC aguda y disfunción renal. STICH: no beneficio de la adición de cirugía restauracion ventricular a la CABG. Aunque tampoco fue perjudicial. Ejercicio físico: es seguro en la IC y mejora calidad de vida Flujo pulsatil mejor que continuo en asistencia ventricular Registro INTERMACS: bien planteado y proporciona información exhaustiva de estado actual de VADs ayuda a pacientes con IC y sus cuidadores.

40 Muchas gracias por su atención!!