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BRADICARDIA FETAL DURANTE LA ANALGESIA EPIDURAL PARA EL PARTO.

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Presentación del tema: "BRADICARDIA FETAL DURANTE LA ANALGESIA EPIDURAL PARA EL PARTO."— Transcripción de la presentación:

1 BRADICARDIA FETAL DURANTE LA ANALGESIA EPIDURAL PARA EL PARTO

2 CASO CLÍNICO 32 a, secundípara, 50 kg, 1.50 cm. No antecedentes médicos ni qx. Meconio en líquido amniótico.FCF 118, dilatación 4 cm.perfusión continua oxitocina dosis? AE en L2-L3 previo relleno vascular 500 ml RL. 20 mg bupi 0.25 % Nivel snsorial adecuado,sin hTA FC 53 atropina 0.6 mg. FCF mg bupi 0.25%

3 CASO CLÍNICO 90 deceleraciones tardías (DIPS tipo II ) Variabilidad normal TratamientoPosición decúbito lateral izq Oxigenoterapia Oxitocina pH = 7.22 A los 20 pH = 7.19 CESÁREA 60 mg bupi 0.5% 50microgr fenta

4 MONITORIZACIÓN FETAL Placenta v. Umbilical oxigenación fetal PRESIÓN PERFUSIÓN HIPOXIA FETAL Hipertensión arterial bradicardia GC SFA Meconio en líquido amniótico Alteraciones RCF, equilibrio ácido base

5 Cardiotocografía método fiable. RCF normal FC basal 120 – 160 lpm fluctuaciones entre 5 – 25 lpm de amplitud Ausencia de desaceleraciones

6 ANOMALÍAS RCF Anomalías ritmo basal Bradicardia marcada, < 100 lpm malf.cardiaca Bradicardia intensa y prolongada, < 60 lpm FCF SFA FCF Taquicardia aislada, moderada, 160 – 180 lpm frm vagoliticos Taquicardia > 180 lpm corioamnionitis Taquicardia > 200 lpm taquiarritmia fetal SI SE ACOMPAÑAN DE ALTERACIÓN EN VARIABILIDAD PEOR PRONÓSTICO

7 Desaceleraciones regulares DIP I Desaceleraciones precoces, orígen vagal reflejo por compresión cabeza fetal. No se acompañan de acidosis DIP II HIPOXIA FETAL Acidosis aparece dp de 5 episodios Hipoxia miocárdica y reacción vagal FLUJO UTEROPLACENTARIO Hiperactividad uterina hTA o HTA Toxemia gravídica Frms simpát efecto alfa Diabetes materna, hipotrofia fetal

8 Desaceleraciones irregulares DIPS III Compresión del cordón umbilical. No se corrige al administrar O 2 a la madre. Si amplitud > 70 lpm y > 60 SFA Desaparición de fluctuaciones Variaciones espóntaneas, confirman buena adaptabilidad del feto. CAUSAS Prematuridad, sueño fetal Taquicardia Opiáceos, anestésicos, BZD, vagolíticos, sulfato magnésico Hipóxia, ácidosis

9 Medición del pH fetal Micropunción del cuero cabelludo. Anomalías en cardiotocograma o color meconial de líquido amniótico. Se requiere dilatación de 2 – 3 cm y rotura de membranas. Además se mide pO 2 y pCO 2 y se calcula exceso de bases xa dicernciar acidosis respiratoria de metabólica En algunos casos de SFA se mantiene normal (hiperventilación materna, prematuridad,anomalías congénitas...) pH = > 7.25 pH 7.20 – 7.24 pH < 7.20

10 ANESTESIA PERIDURAL LUMBAR Dificultades en la gestante escasa cooperación Problemas de flexión de columna Dificultad en identificación de estructuras por edema Posición de la gestante

11 Punción L3-L4; L4-L5 Técnica pérdida resistencia Aguja Tuohy cal 17 –18 DOSIS TEST. Fijar cateter y decúbito lateral Después de inducción control de FC y TA. 15 control nivel de analgesia. Reducir ligeramente dosis AL Oxígeno a la madre, sb en fase de expulsión TÉCNICA

12 ELECCIÓN ANESTÉSICO LOCAL FASE DILATACIÓN Bloqueo sensitivo, manteniendo tono ms perineales. No obstaculizar rotación normal de cabeza fetal FASE EXPULSIÓN Relajación perineal (S2, S3, S4) y mantener tonicidad ms abdominales ( T11, T12)

13 ÉSTERES ( 2 – cloroprocaina) Rápida hidrolización (seudocolinesterasas plasmáticas) Poca toxicidad materno fetal. Instauración anestésica rápida y bloq sensit-motor excelente. Analgesia instaurauración rápida: cesárea, forceps... AMIDAS Bupivacaína: Inicio de acción más lento. bloqueo motor moderado larga duración de acción 0.25% % Ropivacaína: Similar a la bupi con efecto más breve y menos tóxico Lidocaína: 1% FASE DILATACIÓN 2% FASE DE EXPULSIÓN 0.2%

14 SOLUCIÓNADRENALINAINDUCCIÓNMANTMINTOPERINEAL Lido 1% Lido 2% 1/ Bupi 0.125% Bupi 0.25% Bupi 0.5% 1/ / Mepi 2% Mepi 3% 1/ Dosis de anestésicos locales en analgesia peridural lumbar en parto vaginal

15 PERFUSIÓN CONTINUA Ventajas Analgesia más estable Reinyec. Innecesareas o menos fr [ AL] p más bajas en madre y feto. Menos riesgo inyección IV accidental Menos FR Hta. Bloqueo motor menos intenso Técnica Inducción: ml bupi 0.25 % Perfusión: ml/h bupi 0.125% %

16 EFECTOS DE AP EN EMBARAZADA Dilatación cervical resistencia cervical: analgesia reduce catecol. Y bloq señales nerviosas superiores. Trabajo uterino más eficaz actividad uterina Posibles alt acomodación fetal Los oxitócicos normalizan la contractilidad y duración de FASE I Contracciones uterinas Efectos directos: AL, opiáceos, adrenalina (efecto betamimético)..( > depresión contrc con Lido) Efectos indirectos: cambios en circulación uterina, inhb reflejo Ferguson, catecol maternas, compresión VCI, hTA

17 ¡¡ Evitar hTA y compresión aortocava Es fr observar contracciones uterinas, ceden en AP APENAS INFLUYE EN PROGRESIÓN DEL PARTO Fase de expulsión La AP prolonga la fase expulsión casi en el 50%, en primíp y multíparas Hipotonía de elevadores del ano Disminución de deseo de empujar ( reflejo de Ferguson) Dificultad en flexión rotación, sbtodo presentaciones posteriores FORCEPS AP CON DOSIS REDUCIDAS DE ANESTÉSICO LOCAL SIN BLOQUEO MOTOR EXCESIVO APENAS MODIFICA DESARROLLO DEL PARTO

18 EFECTOS AP EN EL FETO Sólo concentraciones tóxicas de AL modifica gravemente el RCF Desaparición transitoria variabilidad Desaceleraciones tardías ( breves, entre 2- 7 contracciones) No daño fetal Hipótesis FSUP Efecto directo AL en corazón fetal ALTERACIÓN RCF Complicación obstétrica AP limita la intensidad de la acidosis fetal


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