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Virus Varicela Zóster. Virus Varicela-Zoster Pertenece a la familia Herpervirus y a la subfamilia Alphaherpesvirinae. Tamaño: 150-200nm de diámetro. Es.

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1 Virus Varicela Zóster

2 Virus Varicela-Zoster Pertenece a la familia Herpervirus y a la subfamilia Alphaherpesvirinae. Tamaño: nm de diámetro. Es un virus ADN bicatenario, cápside icosahédrica. Tiene envoltura. Se replica más lento que VHS.

3 Virus Varicela Zoster Origina la entidad varicela y cuando se reactiva provoca herpes zóster o zona. Comparte rasgos con el VHS: capacidad para establecer infecciones latentes en la neuronas e infecciones por reactivación, la importancia de la inmunidad celular para controlar y evitar una infección grave, presencia de lesiones vesiculares características. Codifica una tidimina cinasa. Sensible a fármacos antivíricos.

4 Virus varicela zóster Se disemina predominantemente por vía respiratoria. La viremia se produce tras la replicación local del virus en las vías respiratorias, lo que da lugar a la formación de lesiones cutáneas por todo el cuerpo.

5 Estructura y Replicación Posee el genoma más pequeño de los virus herpes humanos. Se replica de manera semejante, aunque más lenta y en un número menor de tipos celulares que el VHS. Los fibroblastos diploides (in vitro), los linfocitos T activados, células epiteliales y epidérmicas (in vivo) toleran la replicación productiva del VVZ. Sintetiza varios ARNs víricos y proteínas víricas específicas que se pueden detectar en células. La replicación del ADN y el ensamblado ocurre en el núcleo; el virus sale por gemación por la membrana nuclear y es liberado por exocitosis y lisis celular.

6 Patogenia e inmunidad El VVZ se adquiere fundamentalmente por inhalación y la infección primaria se inicia en la mucosas de las vías respiratorias. Ocurre viremia primaria despues de 4-5 de la infección La replicación en el pulmón constituye una fuente destacada de contagio. Luego, el virus progresa a través del torrente circulatorio y el sistema linfatico hasta llegar a las células del sistema reticuloendotelial. Se produce una viremia secundaria al cabo de días y se extiende por todo el cuerpo y hasta la piel.

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8 Patogenia e inmunidad El virus mantiene su asociación celular y se transmite intercelularmente (excepto células epiteliales del pulmón y queratinocitos de las lesiones cutáneas, las cuales liberan particulas viricas). Provoca un exantema dérmico vesiculopustuloso que se desarrolla a lo largo del tiempo en sucesivas erupciones. Con el exantema aparecen fiebre y sintomas sistemicos.

9 Patogenia e inmunidad Tras la infección primaria, el virus pasa a un estado latente en los ganglios de la raíz dorsal o nervios craneales. Se puede reactivar en adultos de mayor edad o pacientes alterados de la inmunidad celular. Al reactivarse, el virus se replica y se disemina por las vías nerviosas para infectar la piel y da exantema vesicular por todo el dermatoma (herpes zóster o zona).

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11 Patogenia e Inmunidad Anticuerpos limitan la diseminación virémica de VVZ y la presencia de estos restringe la diseminación del virus. Inmunidad celular es esencial para limitar la progresión de la enfermedad y curarla. La respuesta inmunitaria celular contribuye a la sintomatologia. En adultos, la respuesta excesiva provoca lesiones celulares adicionales y un cuadro de mayor gravedad (en especial el pulmón) de la infeccion primaria que en los niños. Debilitamiento de la respuesta inmunitaria en una fase más avanzada de la vida constituye el principal factor de recurrencia del VVZ y la aparicion del herpes zóster.

12 EPIDEMIOLOGÍA

13 El Virus Varicela Zoster es extremadamente contagioso, con tasas de infección superiores al 90 %. La enfermedad se disemina sobre todo por vía respiratoria, pero se puede contagiar también por contacto con vesículas cutáneas. La infección primaria ocurre durante la niñez (5 y 9 años), y mas del 90% de los adultos tienen anticuerpos contra el Virus Varicela Zoster en los países desarrollados. El herpes zoster se debe a reactivación del virus endógeno latente y no al contagio desde el exterior, aproximadamente del 10 al 20% de las personas infectadas por Virus Varicela Zoster desarrollan herpes zoster; la incidencia aumenta a lo largo de la vida. Epidemiología

14 Las lesiones de zoster contienen virus viables y, por tanto, pueden contagiar la varicela a un individuo no inmune (niño). Adolescentes y adultos (riesgo de neumonía). Personas Inmunocomprometidas. Adulto mayor Es ubicuo y se presenta en TODAS las estaciones del año. Epidemiología

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16 SÍNDROMES CLÍNICOS

17 La varicela se debe a infección primaria por el V V Z; en general es una enfermedad leve de la niñez. La varicela se caracteriza por fiebre y un exantema maculopapular tras un periodo de incubación de aproximadamente 14 días. VARICELA

18 En cuestión de horas, cada lesión maculopapular se transforma en una vesícula de pared fina sobre una base maculopapular (gota de rocío en un pétalo de rosa) que mide aproximadamente 2 a 4 mm de diámetro. Esta vesícula es el dato característico de la varicela. Unas 12 horas después la vesícula se convierte en pústula y comienza a formarse una costra, hasta producir una lesión costrosa.

19 Las tandas sucesivas de lesiones aparecen cada 3 o 5 días, y en cualquier momento determinado se pueden observar lesiones cutáneas en diversas fases de la evolución. El exantema es generalizado, más grave en el tronco que en las extremidades, afecta incluso el cuero cabelludo, lo que lo diferencia de otras muchas enfermedades.

20 Los casos típicos cursan con lesiones en las mucosas de la boca, conjuntivas y la vagina.

21 A veces, se produce trombocitopenia, por lo que en este caso el exantema puede ser de naturaleza hemorrágica.

22 La infección primaria suele ser más grave en los adultos que en los niños. Entre el 20 y el 30% de los adultos desarrollan neumonía intersticial que puede ser mortal. Los individuos inmunocomprometidos están expuestos a la infección diseminada extremadamente grave.

23 El herpes zoster representa una reactivación de la infección latente adquirida en fases anteriores de la vida. La aparición de lesiones similares a la de la varicela suele estar precedida por dolor intenso en el área inervada por el nervio. El exantema se suele limitar a un solo dermatoma. Se caracteriza por lesiones pequeñas íntimamente agrupadas sobre una base eritematosa, en contraste con el patrón más difuso de las vesículas característico de la varicela. HERPES ZOSTER

24 Los defectos de la inmunidad celular aumentan el riesgo de diseminación a los pulmones, el cerebro y el hígado que puede resultar fatal. Hasta el 30% de los pacientes que desarrollan zoster después de los 65 años de edad sufren un síndrome de dolor crónico, conocido como neuralgia postherpética, que puede persistir durante meses o años. La infección por V V Z en pacientes inmunocomprometidos puede conducir a enfermedad progresiva grave.

25 Herpes Oftálmico Incluye la división oftálmica del nervio trigémino. Se presenta con malestar general, fiebre, cefalea y sensación de quemadura y prurito en la región periorbital. El compromiso de la punta de la nariz o los márgenes de los párpados indica una alta probabilidad de compromiso intraocular.

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28 Diagnóstico

29 Generalmente la varicela se diagnostica por sus signos clínicos típicos, sin precisar de ningún tipo de análisis. La erupción vesiculosa y pruriginosa en oleadas, especialmente si hay antecedente reciente de contacto con un enfermo de varicela, es suficiente para establecer el diagnóstico.

30 DIAGNÓSTICO Los efectos citopatológicos son similares a los que se observan en las células infectadas por VHS, y se pueden detectar inclusiones intracelulares de Cowdry de tipo A y sincitios. Estas pueden aparecer en las lesiones cutáneas, las muestras respiratorias o las muestras de biopsia. La detección del antígeno y la prueba de PCR son métodos sensibles para el diagnostico de la infección.

31 DIAGNÓSTICO El aislamiento del virus en cultivos celulares es difícil debido a su poca estabilidad y su deficiente replicación en condiciones in vitro. Los análisis serológicos se utilizan para investigar la inmunidad de un sujeto frente al virus. Normalmente las concentraciones de anticuerpos son bajas, por lo que se recurre a análisis más sensibles como inmunofluorescencia y el análisis por ELISA para lograr detectarlos.

32 TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL El tratamiento puede ser adecuado en los pacientes adultos e inmunodeprimidos, así como los sujetos con herpes zoster, pero no suele ser necesario para los niños con varicela. Se ha aprobado la administración de Aciclovir, famciclovir y valaciclovir, para el tratamiento de las infecciones.

33 TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL Al igual que el caso de otros virus respiratorios resulta difícil limitar la transmisión. En personas de alto riesgo se deben proteger frente al contacto con este patógeno. Lo pueden hacer mediante la administración de la inmunoglobulina frente a la varicela zóster (VZIg), la cual es preparada al mezclar plasma procedente de individuos seropositivos.

34 TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL Vacuna. Se recomiendan que los niños reciban dos dosis de la vacuna tradicional contra la varicela. La primera se debe administrar cuando los niños tengan de 12 a 15 meses de edad y la segunda dosis cuando tengan entre 4 y 6 años. Las personas de 13 y mayores que todavía no hayan recibido la vacuna ni hayan sufrido varicela deben recibir dos dosis, con un intervalo de 4 a 8 semanas entre ellas.

35 HERPES VIRUS HUMANO 6

36 Roseola VHH6 (VHH6A y B) y el VHH7 pertenecen al género Roseolovirus de la subfamilia Betaherpesvirinae. VHH6 se aíslo por primera vez de la sangre de pacientes con SIDA y se cultivó en cultivos de linfocitos T. VHH6 es linfotropico y ubicuo. 45% de los individuos son seropositivos al VHH6 a la edad de 2 años y 100% en adultos. VHH6 se asocio con el exantema súbito (roséola). VHH7 se aíslo de linfocitos T de un paciente con SIDA que también estaba infectado por VHH6 y se asocia con el exantema súbito.

37 Patogenia e Inmunidad La infección por VHH6 se produce en una etapa muy temprana de la vida, lo que indica que se debe eliminar y contagiar con facilidad. Esta presente en la saliva de la mayoría de los adultos y se transmite por secreciones bucales. Al igual que el CMV, es capaz de infectar a linfocitos, monocitos y células epiteliales y endoteliales. La replicación del virus en las glandulas salivales constituye la fuente de los virus secretados a través de la saliva.

38 Patogenia e Inmunidad VHH6 establece una infección latente en los linfocitos T y monocitos, se puede replicar durante la activación de las células. Las células donde se esta replicando el virus son grandes y refrigentes, y poseen cuerpos de inclusión intranucleares e intracitoplasmicos. Las estirpes célulares de leucemia de linfocitos T toleran la replicación del virus. Igual como CMV la replicación del VHH6 esta controlada por la inmunidad celular. El virus tiene probabilidad de activarse en pacientes con SIDA u otros transtornos linfoproliferativos e inmunosupresores.

39 EPIDEMIOLOGÍA

40 El herpesvirus humano 6 fue aislado por primera vez en la sangre de pacientes con SIDA, y cultivado en cultivos de linfocitos T. En 1986, este virus fue relacionado serológicamente con una enfermedad común de la niñez, el exantema súbito, conocido también como roséola. EPIDEMIOLOGÍA

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42 SÍNDROMES CLÍNICOS

43 El exantema súbito o roséola es una enfermedad exantematosa benigna común de la niñez. Se caracteriza por comienzo rápido con fiebre alta durante pocos días, seguida por un exantema generalizado que sólo dura 24 a 48 horas. La presencia de células T infectadas, o la activación de células T por hipersensibilidad de tipo tardío en la piel, podrían explicar la aparición del exantema. La enfermedad es controlada y resuelta con efectividad por la inmunidad celular, pero el virus establece una infección latente en las células T que dura toda la vida. El HVH6 puede causar también un síndrome de mononucleosis y adenopatías, y es capaz de actuar como cofactor en la patogenia del SIDA.

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45 DIAGNOSTICO La roséola se diagnostica normalmente basándose en un historial médico y un examen físico La erupción de la roséola que sigue a una fiebre alta es característica, y el diagnóstico se obtiene sólo con un examen físico.

46 TRATAMIENTO No existe tratamiento específico. La enfermedad se resuelve por lo general sin complicaciones, pero deben tomarse medidas para controlar la fiebre como la administración de acetaminofén o baños de agua fría aplicados con esponja. En caso de presentarse convulsiones, se debe acudir al médico o al centro de atención de emergencia más cercano.


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