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Shock en la guardia 2010 Emergentología Hospital Universitario Austral Dr. Jorge Alberto Bilbao Jefe de trabajos pràcticos.

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Presentación del tema: "Shock en la guardia 2010 Emergentología Hospital Universitario Austral Dr. Jorge Alberto Bilbao Jefe de trabajos pràcticos."— Transcripción de la presentación:

1 Shock en la guardia 2010 Emergentología Hospital Universitario Austral Dr. Jorge Alberto Bilbao Jefe de trabajos pràcticos

2 Objetivos Diagnòstico de shock Conocer los parámetos clínicos y bioquímicos del shock Diferenciar shock oculto y shock manifiesto Diferenciar los 4 tipos de shock con parámetros clínicos : hipovolémico, distributivo, cardiogénico y obstructivo Concepto de la importancia del ecocardiograma/ecografìa al pie de la cama en el diagnòstico de shock no claro ¿Cuándo se completa el tratamiento del shock ? Tarjeta roja Enviar a la sala de rayos un paciente en shock Comenzar el tratamiento del Shock por la C sin pasar por la A-B Indicar inotròpicos a un shock hipovolèmico Dar por finalizado el tratamiento del shock consiguiendo la estabilidad hemodinàmica ante la persistencia de marcadores de oxigenaciòn tisular no resueltos. Clase de Shock

3 2008 UpToDate General Evaluation and differential diagnosis of shock in adults David Gaieski MD, Scott Manaker, MD, PhD Hospital of the University of Pennsylvania Shock es un estado fisiológico caracterizado por una significativa hipoperfusión tisular resultado de un aporte disminuido de oxígeno. Los efectos de inadecuada perfusión tisular son inicialmente reversible, prolongada deprivación de oxígeno lleva a una generalizada hipoxia celular y daño de procesos bioquímicos que incluyen: Disfunción de la bomba iónica a nivel de la membrana celular. Edema intracelular Leak del contenido intracelular dentro del espacio extracelular Inadecuada relgulación del PH intracelular

4 Perfusión tisular inadecuada, incapaz de mantener una adecuada función y estructura celular Shock no es sinónimo de hipotensión arterial TA normal NO excluye la presencia de hipoperfusión Shock

5 CLASES DE HEMORRAGIA

6 Taquicardia Taquipnea Hipoperfusión Vasoconstricción Piloerección Palidez Alt. Relleno Capilar Alt. Conciencia Hipotensión Arterial (Tardía, > 30% volemia) Ritmo Diurético: Tardío Ideal para monitorear la respuesta al Tto Adultos: 0,5 - 1 ml/k/h Niños: 1 ml/k/h Shock Diagnóstico Signos Clínicos

7 Inadecuada Oxigenación tisular Global Saturación arteria de Oxígeno: menor de 90% Acido Láctico: mayor de 2 mOS Exceso de base negativo: ej (acidosis metabólica) Saturación venosa de oxígeno: menor de 70% (cateter central ) Saturación venosa mixta ( arteria pulmonar) menor de 75% ( arteria pulmonar en SWAN GANZ)

8 DO2 = VM x hemoglobina x PO2 x

9 Nivel de acido láctico y sobrevida

10 Shock: Deuda de Oxígeno VO 2 MAP Hemorragia VO2 MAP Minutos VO2 = VM x dif A-V

11 SHOCK Evolución Tiempo Noxa Inicial Muerte Preshock ShockFOM

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13 SHOCK CardiogénicoDistributivoHipovolémicoObstructivo IAMSepsisPolitraumaTEP Angioplastia A-B-C Tratamiento definitivo ATB y/o cirugía Fluídos y/o cirugía Trombolíticos

14 FC Yugulares TAPielPulmòn Hipovolèmico Distributivo Cardiogènico Obstructivo Shock No ingurgitaciòn No ingurgitaciòn SI ingurgitaciòn Si ingurgitaciòn No rales Si rales Fría Caliente

15 ¿Signos de hipoperfusión ? Vía aérea, ventilación, acceso venoso, ECG, Laboratorio y Rx torax Valoración del estado volumétrico periférico ¿frío o caliente ? Inpacidad de valoración del estado de volumen considerar ecocardiograma y catéter en PA Hipovolemia + periferia fría ( sospecha de pérdida oculta o evidente) Hipovolemia + periferia caliente, ¿ signos de infección ? Hipervolemia + historia subgestiva de un problema de bomba Shock HipovolémicoShock Hiperdinámico A-ShockCardiogénico B-Shock obstructivo Reemplazo de volumen Transfusión de sangre Control de la pérdida Cirugía o reoperación Reeemplazo de volumen vasopresores, ATB, drenaje del foco infeccioso, corticoides, vasopresina, considerar proteina C activada. A-Inotrópicos, balón de contrapulsación, trombolíticos revascularización B- Punción evacuadora Intinsive Care Medicine 2004 P.M.Veiga C.

16 Shock Oculto

17 75 años, Hta severa, IAM anteroseptal Angor inestable, angina refractaria CCG: lesión de severa en CD, CX, DA y DI, leve deterioro de la función ventricular Motivo de ingreso a UTI: Post operatorio de cirugía de revascularización miocárdica (by pass) Ma a DA, anastomosis con arteria radial a CX y DI (herradura) y puente venoso a CD sin complicaciones intraoperatorias. Evoluciona estable, sin sangrado TA 125/78 FC 100 por minuto, buen ritmo diurético, PVC 8 mmHg Se realiza extubación sin complicaciones a las 5 horas de su ingreso

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19 A las 8 hs del PO, oligoanuria sin respuesta a la expansión, FC 11O, TA 110/85, FR 32 por min PH 7.29, PCO , COH 21.2, EB -3 71, PO2 71, SAT 93%, Fio2 35%, PA/FI 203. Acido lactico : 6 mmol Creatinina 1.2 mg urea 72 mg, Na 139 K 4.6 HTO 23%

20 A las 8 horas del PO oligoanuria sin respuesta a la expansión, FC 11O por min, TA 110/90mmHg, FR 32 por min PH 7.29, PCO , COH 21.2, EB -3 71, PO2 71, SAT 93%, Fio2 35% PA/FI 203 Acido lactico : 6 mmol Creatinina 1.2 mg urea 72 mg, Na 139 K 4.6 HTO 23%

21 Shock Manifiesto A las 10 horas episodio de bradicardia sinusal extrema asociado a hipotensión arterial que requiere Atropina 1 mg, intubación endotraqueal y Dobutamina 12 ug/kg Swan Ganz : VM 3.17 L, IC 1.8 L, Wedge 23, PVC 20mmHg, RVS 1536 dinas RVP 201 dinas ARM durante 12 dìas

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23 CATETER SWAN-GANZ Presión arteria pulmonar Presión capilar pulmonar Saturación venosa mixta Gasto cardíaco Presión auricular derecha

24 El manejo del shock requiere temprano y agresiva intervención terapeutica en ordenar la corrección de la hipoperfusión tisular, evitando o minimizando la magnitud de la respuesta inflamatoria gatillado por el insulto inicial y revirtiendo la disoxia celular que lleva a la falla de órgano y muerte. Intensive Care Medicine 2004 P.M.Veiga C

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26 SHOCK Pràctico

27 FC Yugulares TAPielPulmòn Hipovolèmico Distributivo Cardiogènico Obstructivo Shock No ingurgitaciòn No ingurgitaciòn SI ingurgitaciòn Si ingurgitaciòn No rales Si rales Fría Caliente

28 Paciente de 80 años, deterioro del sensorio, TA 70/50 mmHg, FC 110, FR 35, Dolor Abdominal desde hace 48 horas, distensiòn, yugulares colapsadas, buena entrada de aire bilateral, piel caliente Paciente de 65, FRC + tabaquista, dislipèmico, dolor opresivo, sudoraciòn, piel fria, yugulares ingurgitadas, disnea y rales crepitantes, FC 120 por min, TA 85/70 mmHg, saturaciòn 90%. Paciente de 72 años, HTA, sufre sincope con caida de su propia altura evoluciona con suduraciòn, piel fria, palidez cutàneo- mucosa, yugulares colapsadas, taquipnea, FC 115 por min, TA 9070 mmHg. Paciente de 78 operado de cadera por fractura hace 30 dias presenta dolor opresivo, sudoraciòn, piel fria, yugulares ingurgitadas, disnea y no rales, FC 100 por min, saturaciòn 89%, TA 100/70 mmHg

29 Shock Hemorrágico Trauma Sangrado digestivo alto y bajo Ruptura de aórta Ruptura de aneurisma ventricular Pancreatitis hemorrágica Fracturas Pérdida de fluídos Diarrea y Vómitos Golpe de calor Quemados 3 er espacios (obstrucción intestinal, pancreatitis o cirrosis) Hipovolémico

30 En politraumatismo: Shock Hipovolemico

31 3Examen físico dirigido (inspección, palpación, percusión, auscultación) En el Examen 1°: descarte entre la B y la C Sangre en el Tórax ? (B) Sangrado Externo o inestabilidad de la pélvis (C) NO Hemorragia Abdominal

32 Hematoma Abdominal

33 Hematoma subcapsular hepàtico

34 Hemotòrax Izquierdo

35 Fractura de pelvis y shock

36 Shock Cardiogénico Miocárdica Infarto del ventrículo izquierdo Infarto del ventrículo derecho Cardiopatía dilatada Atontamiento miocárdico Post by pass cardiopulmonar Depresión miocárdica en sepsis Contusión miocárdica post trauma Mecánica Isquemia, infarto o ruptura de musculo papilar o cuerda tendinosa. Ruptura de tabique interventricular o de pared libre o aneurisma del VI Insuficiencia aórtica aguda por disecsión AO. Estenosis aórtica crítica

37 40 años. Ex TBQ, dislipémico, estrés Sin antecedentes cardiovasculares. Angor prolongado, inadecuada perfusión y TA 85/60 mmHg

38 Rx de tòrax : Congestion pulmonar

39 Shock Cardiogénico Arritmias Fibrilación auricular o aleteo auricular TV /FV Bradicardia sinusal extrema Bloqueos AV de alto grado

40 Fibrilaciòn Auricular e isquemia subendocàrdica

41 Taquicardia supraventricular de alta respuesta ventricular que causa shock

42 Bloqueo A-V 2° grado tipo Mobitz 2 causa de shock cardiogènico Shock Cardiogènico

43 Volumen minuto cardíaco = VM(VS x FC) Normal a)VM =VS 70 ml x FC 70 min VM = 4900 ml/ 5 litros/min/m2

44 Shock por bradicardia extrema VM = VS 70 ml x FC 30 min VM = 2100 ml/ 2,1litros/min/m2

45 Obstructivos Shock Cardíacos Trombosis protésica mitral. Tumores cardíacos (mixoma) Obstrucción al tracto de salida del VI secundario gradiente intraventricular Coartación de aórta Extra Cardíacos TEP masivo Neumotorax a tensión Taponamiento pericárdico Pericarditis constrictiva Severa hipetensión pulmonar (Ensenmeger´s) Auto PEEP (Crisis asmática)

46 Ecocardiograma: Trombo embolismo pulmonar y Ventrìculo derecho dilatado

47 Ecocardiograma Taponamiento cardìaco Lìquido pericàrdico Corazòn

48 Trombosis protèsica valvula mitral

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50 Shock Séptico Sindrome de respuesta inflmatoria (trauma, quemados, pancreatitis) Anafilaxias y reacción anafilatoide Reacción a toxinas o drogas (picaduras de insectos, reacciones transfusionales Shock Neurogénico Post cirugía by pass cardiopulmonar Infarto agudo de miocardio con shock cardiogénico Coma mixedematoso Sindrome de shock tóxico por Streptococo Insuficiencia suprarrenal Distributivo

51 Fractura cervical

52 Conclusiones Ante los signos de hipoperfusión pensar en shock El shock de causa desconocida mas grave, es el que no diagnosticamos a tiempo. El retraso en su diagnóstico se asocia a mayor morbilidad y mortalidad Extremar las medidas diagnósticas y terapeúticas revirtiendo la situación de shock en forma inmediata. Respetar el orden del ABCDE de la resucitación El sostèn respiratorio y hemodinàmico son medidas transitorias y en el tiempo si no se trata la causa no salvan al paciente. Si la causa no es clara la ayuda de una imagen ecografia, ecocardiograma TT o TE al pie de la cama del paciente puede aclarar la etiología y hacer diagnóstico de patologías asociadas.

53 Objetivos Diagnòstico de shock Conocer los parámetos clínicos y bioquímicos del shock Diferenciar shock oculto y shock manifiesto Diferenciar los 4 tipos de shock con parámetros clínicos : hipovolémico, distributivo, cardiogénico y obstructivo Concepto de la importancia del ecocardiograma/ecografìa al pie de la cama en el diagnòstico de shock no claro ¿Cuándo se completa el tratamiento del shock ? Tarjeta roja Enviar a la sala de rayos un paciente en shock Comenzar el tratamiento del Shock por la C sin pasar por la A-B Indicar inotròpicos a un shock hipovolèmico Dar por finalizado el tratamiento del shock consiguiendo la estabilidad hemodinàmica ante la persistencia de marcadores de oxigenaciòn tisular no resueltos. Clase de Shock


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