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M.T.CARDEMIL J. 2010 TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO.

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1 M.T.CARDEMIL J TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO

2 M.T.CARDEMIL J Generalidades La HTA es una de las patologías más comunes del embarazo ( 5 a 10% ). La preeclampsia complica al: 30% de los embarazos múltiples 30% de los embarazos en diabéticas 20% de los embarazos en HTA crónica al 3-7% de las embarazadas nulíparas 0,8% - 5% en emb. Multíparas Eclampsia : 0,1- 0,3 % de las embarazadas Es una de las principales causas de prematurez, RCIU, mortalidad perinatal y mortalidad materna.

3 M.T.CARDEMIL J En Chile la principal causa de mortalidad materna es la PRE- ECLAMPSIA. después del aborto 50% de los PARTOS PREMATUROS son causados por PE de presentación grave y precoz durante la gestación. 60% DE LA MORTALIDAD INFANTIL está dada por los resultados perinatales adversos de esta patología. Incidencia de SHE fluctúa entre 7 y 15% de los embarazos, siendo la PE alrededor del 3 a 7% y la eclampsia un 1%. El síndrome HELLP es un cuadro de rara ocurrencia, afectando entre 1 a 20 por embarazos La preeclampsia (PE) está incluida en el Plan AUGE. TRASCENDENCIA

4 M.T.CARDEMIL J Clasificación de los Trastornos Hipertensivos del Embarazo ______________________________________ ________________ 1. Hipertensión Inducida por el Embarazo o H.I.E. Preeclampsia Leve Preeclampsia Severa Eclampsia 2. Hipertensión Crónica que precede al embarazo 3. Hipertensión Crónica con H.I.E. Preeclampsia Agregada Eclampsia Agregada 4. Hipertensión Tardía o Hipertensión Transitoria OMS

5 M.T.CARDEMIL J Importancia de la clasificación Porque la mortalidad perinatal y la morbilidad materna cambia notablemente la morbilidad materna cambia notablemente de un grupo a otro. de un grupo a otro. Mortalidad perinatal Normotensas……..….. 17,2 x mil HTA sin proteinuria….. 26,6 x mil HTA con proteinuria…. 37,9 x mil Proyecto Colaborativo Perinatal – EEUU

6 M.T.CARDEMIL J Preeclampsia (PE): es la hipertensión específicamente inducida por el embarazo. Afecta de preferencia a primigestas, sin antecedentes cardiovasculares o renales; aparece en la 2º mitad de la gestación, se asocia a albuminuria, y es característicamente reversible en el postparto. Eclampsia (E): es la forma más severa de PE, en la que la magnitud del alza tensional y del daño endotelial provoca una encefalopatía hipertensiva capaz de producir un cuadro convulsivo y/o coma en ausencia de patología neurológica previa. Hipertensión inducida por el embarazo

7 M.T.CARDEMIL J HTA Crónica Aparición de la HTA antes de la 20ª semana Fondo de ojo con alteraciones vasculares Hipertrofia ventrículo izq. Función renal alterada. Presencia de otras patologías médicas que llevan a la hipertensión Multiparidad con HTA en embarazos anteriores

8 M.T.CARDEMIL J HTA Crónica + Preeclampsia sobreagregada HTA Crónica al inicio del embarazo en la que aparece proteinuria > 300 mg en orina de 24 hs Aumento brusco de la TA en hipertensas previamente bien controladas Aumento de las transaminasas Plaquetopenia < de Aumento del hematocrito y ácido úrico.

9 M.T.CARDEMIL J Hipertensión Gestacional Presión Arterial = ó > de 140 / 90 mm Hg Sin proteinuria Aparece después de la 20ª semana En una paciente sana Remite después del parto

10 M.T.CARDEMIL J CAMBIOS HEMODINÁMICOS Y FUNCIONALES DE LA GESTACIÓN NORMAL

11 M.T.CARDEMIL J Adaptaciones hemodinámicas y renales en el embarazo normal el volumen plasmático aumenta en forma significativa. aumenta la actividad de renina plasmática alrededor de unas 8 veces. incremento de aldosterona plasmática sostenido en el tiempo. aumenta la calicreína urinaria, hecho que se observa en etapas precoces de la gestación humana, tendiendo a disminuir hacia el final de la gestación aumento del débito cardiaco y disminución de la resistencia vascular sistémica (RVS), cambios que se pueden detectar a partir de la sexta semana de gestación con disminución significativa de la presión arterial (PA).

12 M.T.CARDEMIL J CAMBIOS EN LA VÍA OXIDO NITRICO SINTETASA.(NOS) aumento de la vía de la óxido nítrico sintetasa (NOS) en la gestación normal. Este aumento del óxido nítrico cumpliría algún papel en los cambios hemodinámicos, tanto sistémicos como renales. La inhibición de la NOS durante el embarazo produce aumento de la PA, disminución del débito cardíaco, aumento de la RVS y cambios renales

13 M.T.CARDEMIL J Embarazo Normal Cambios hemodinámicos y funcionales renales Aumento del Gasto Cardíaco Aumento del Gasto Cardíaco Baja de la Resistencia Periférica Baja de la Resistencia Periférica Reducción de la presión Arterial Reducción de la presión Arterial Aumento del FPR ( 35% a fines del Primer trimestre) Aumento del FPR ( 35% a fines del Primer trimestre) Aumento de la VFG ( más del 40% a fines de primer trimestre) Aumento de la VFG ( más del 40% a fines de primer trimestre) Balance Positivo de Sodio ( más 500 a 900mgrs) Balance Positivo de Sodio ( más 500 a 900mgrs) Balance positivo de agua ( entre 6 a 8 ltrs.) Balance positivo de agua ( entre 6 a 8 ltrs.) Aumento del Clearence de ácido úrico. Aumento del Clearence de ácido úrico. Aumento de la actividad renínica Periférica. Aumento de la actividad renínica Periférica.

14 M.T.CARDEMIL J DESARROLLO PLACENTARIO NORMAL La placenta se origina a partir de células derivadas del feto : Trofoblastos La placenta se origina a partir de células derivadas del feto : Trofoblastos Los trofoblastos se diferencian en dos tipos: Cito trofoblastos que son células precursoras ( renovación y apoptosis) y los sinciciotrofoblastos, responsables de la invasión a la decidua. Los trofoblastos se diferencian en dos tipos: Cito trofoblastos que son células precursoras ( renovación y apoptosis) y los sinciciotrofoblastos, responsables de la invasión a la decidua. La placenta; órgano en continuo desarrollo, sufre un proceso de remodelado permanente: apoptosis de los trofoblastos envejecidos. La placenta; órgano en continuo desarrollo, sufre un proceso de remodelado permanente: apoptosis de los trofoblastos envejecidos. Este mecanismo es similar a un proceso inflamatorio, aumento de citokinas. Este mecanismo es similar a un proceso inflamatorio, aumento de citokinas. En la PRE-ECLAMPSIA la apoptosis de trofoblastos está anormalmente aumentada.

15 M.T.CARDEMIL J Adaptación vascular a la gestación Arterias espirales se transforman en arterias úteroplacentarias Arterias espirales se transforman en arterias úteroplacentarias V. DistendidosV. Distendidos V. TortuososV. Tortuosos V. No reactivosV. No reactivos V. Desembocan en EIVV. Desembocan en EIV < Resistencia vascular > Flujo sanguíneo Al final de la gestación el flujo placentario aumenta 17 a 20 veces ( 1500ml/min.)

16 M.T.CARDEMIL J Invasión Trofoblastica Primera ola de invasión del trofoblasto Primera ola de invasión del trofoblasto Se observa en los segmentos deciduales entre las 10 y 16 semanasSe observa en los segmentos deciduales entre las 10 y 16 semanas Segunda ola : Citotrofoblasto invade Segmentos miometriales entre las 16 y 22 semanas.Segmentos miometriales entre las 16 y 22 semanas. En la PE la 2ª ola no se manifiesta ; los vasos placentarios no se transforman en un sistema de alto volumen y baja resistencia vascular En la PE la 2ª ola no se manifiesta ; los vasos placentarios no se transforman en un sistema de alto volumen y baja resistencia vascular PLACENTACIÓN ANORMAL PLACENTACIÓN ANORMAL

17 M.T.CARDEMIL J INVASIÓN TROFOBLÁSTICA ANORMAL

18 M.T.CARDEMIL J CIRCULACIÓN UTEROPLACENTARIA EN EMB. NORMAL Y PRE-ECLAMPSIA

19 M.T.CARDEMIL J Embarazo Normal Está aumentada la producción de Prostaciclinas ( Pc) y de Tromboxano A2 y ambas se mantienen en equilibrio. Está aumentada la producción de Prostaciclinas ( Pc) y de Tromboxano A2 y ambas se mantienen en equilibrio. La Pc es producida por el endotelio vascular y por la corteza renal, es potente vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria. La Pc es producida por el endotelio vascular y por la corteza renal, es potente vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria. El TX A2 producido por las plaquetas y el trofoblasto, potente vasocontrictor y favorece la agregación plaquetaria. El TX A2 producido por las plaquetas y el trofoblasto, potente vasocontrictor y favorece la agregación plaquetaria. Durante el embarazo ambas sustancias tienen efectos opuestos y participan en la regulación del tono vascular y del flujo sanguíneo. Durante el embarazo ambas sustancias tienen efectos opuestos y participan en la regulación del tono vascular y del flujo sanguíneo. Se postula que en la PE hay un desbalance en la producción y/o catabolismo de la Pc y Tx, a favor de este último, siendo responsable de los cambios fisiopatológicos. Se postula que en la PE hay un desbalance en la producción y/o catabolismo de la Pc y Tx, a favor de este último, siendo responsable de los cambios fisiopatológicos.

20 M.T.CARDEMIL J EVENTOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA P.E.

21 M.T.CARDEMIL J ETIOPATOGENIA DE LA PRE- ECLAMPSIA

22 M.T.CARDEMIL J. 2010

23 ETIOPATOGENIA Ferreira y cols.

24 M.T.CARDEMIL J Factores genéticos Mayor frecuencia de preeclampsia en las mujeres cuyas madres y hermanas tuvieron preeclampsia; las hijas y nietas de estas mujeres son proclives a adquirir la enfermedad. Otras líneas de evidencia sugieren un componente fetal (paterno) que desarrolla susceptibilidad a la preeclampsia. Estas evidencias son: Asociación entre la preeclampsia y malformaciones fetales. Aumento de la incidencia de preeclampsia en mujeres con mola hidatiforme, que es de origen paterno. Los hombres nacidos de embarazos preeclámpticos son más proclives a que sus esposas tengan un embarazo con preeclampsia respecto a hombres controles emparejados.

25 M.T.CARDEMIL J ALTERACIÓN INMUNITARIA Alteración Inmunitaria: respuesta inmunitaria materna anormal hacia antígenos derivados del padre que se encuentran en el trofoblasto. Las células activadas en la decidua liberan mediadores del tipo citokinas proinflamatorias que actúan sobre las células endoteliales. Alteración Inmunitaria: respuesta inmunitaria materna anormal hacia antígenos derivados del padre que se encuentran en el trofoblasto. Las células activadas en la decidua liberan mediadores del tipo citokinas proinflamatorias que actúan sobre las células endoteliales.. Inseminación por la pareja Implante de óvulo Implante de embrión Control Hipertensión gestacional 3,7%18,2%9,1%3,8% Preeclampsia 0%13,6%27%3,8% Incidencia d Hipertensión gestacional y PE con técnicas de fertilización asistida Ferreira y cols.

26 M.T.CARDEMIL J Isquemia Placentaria Falta de invasión trofoblástica de la aa espiraladas : no se produce reemplazo de la capa muscular: Placentación defectuosa por incapacidad de las arterias en espiral de la decidua para aumentar su caudal en respuesta a la mayor demanda de sangre y oxígeno generada por el crecimiento fetal. Falta de invasión trofoblástica de la aa espiraladas : no se produce reemplazo de la capa muscular: Placentación defectuosa por incapacidad de las arterias en espiral de la decidua para aumentar su caudal en respuesta a la mayor demanda de sangre y oxígeno generada por el crecimiento fetal. Disminuye flujo a la UP : Daño vascular placentario Disminuye flujo a la UP : Daño vascular placentario RCIU. RCIU. Proceso isquémico genera estres oxidativo( respuesta inflamatoria) y disfunción endotelial. Proceso isquémico genera estres oxidativo( respuesta inflamatoria) y disfunción endotelial.

27 M.T.CARDEMIL J. 2010

28 ESTRES OXIDATIVO y DISFUNCIÓN ENDOTELIAL La placenta isquémica libera en el EIV radicales libres y lipoperóxidos aumentando su concentración. Los neutrófilos captan RL y LP y abandonan la placenta como neutrófilos activados y cargados de RL Transferencia de estrés oxidativo La placenta isquémica libera en el EIV radicales libres y lipoperóxidos aumentando su concentración. Los neutrófilos captan RL y LP y abandonan la placenta como neutrófilos activados y cargados de RL Transferencia de estrés oxidativo La disfunción endotelial es parte de la reacción inflamatoria como respuesta al estrés oxidativo y es la que determina vasocontricción generalizada, activación de la cascada de coagulación y alteración de la permeabilidad vascular. La disfunción endotelial es parte de la reacción inflamatoria como respuesta al estrés oxidativo y es la que determina vasocontricción generalizada, activación de la cascada de coagulación y alteración de la permeabilidad vascular. La disfunción endotelial produce caída de las Prostaglandinas vasodilatadoras como las Prostaciclinas y también del Oxido Nítrico. La disfunción endotelial produce caída de las Prostaglandinas vasodilatadoras como las Prostaciclinas y también del Oxido Nítrico. Los LP actúan directamente sobre los endotelios alterando la permeabilidad capilar. Los LP actúan directamente sobre los endotelios alterando la permeabilidad capilar. Resultante: Hipo-perfusión con daño sistémico ; renal, hepático, SNC, UFP, alteración de la Coagulación. Resultante: Hipo-perfusión con daño sistémico ; renal, hepático, SNC, UFP, alteración de la Coagulación.

29 M.T.CARDEMIL J ESTADÍOS DE LA P..E. DE ORIGEN PLACENTARIO M.PARRA Unidad de Medicina Materna Fetal Hosp. Clínico U de Chile

30 M.T.CARDEMIL J FISIOPATOLOGÍA PE M.PARRA Unidad de Medicina Materna Fetal Hosp. Clínico U de Chile

31 M.T.CARDEMIL J FISIOPATOLOGÍA SHIE

32 M.T.CARDEMIL J IMPACTO MULTISISTÉMICO SNC: irritabilidad SNC: irritabilidad Eclampsia Eclampsia Hemorragia cerebral Hemorragia cerebral Amaurosis. Amaurosis. Pulmón: Edema Pulmonar Agudo Pulmón: Edema Pulmonar Agudo Hepáticas: Disfunción hepatocelular Hepáticas: Disfunción hepatocelular Necrosis y Rotura hepática Necrosis y Rotura hepática Multisistémicas: HELLP Multisistémicas: HELLP

33 M.T.CARDEMIL J IMPACTO MULTISISTÉMICO Renales: Proteinuria Renales: Proteinuria Oliguria Oliguria Necrosis tubular Necrosis tubular Necrosis Cortical Necrosis Cortical Hematológicas: Hemólisis Hematológicas: Hemólisis Coagulación Intravascular Diseminada. Coagulación Intravascular Diseminada. Trombocitopenia Trombocitopenia Placentarias-fetales: DPPNI Placentarias-fetales: DPPNI Hipoxia intrauterina Hipoxia intrauterina Restricción crecimiento fetal Restricción crecimiento fetal Muerte fetal Muerte fetal

34 M.T.CARDEMIL J REV CHIL OBSTET GINECOL 2007; 72(3):

35 M.T.CARDEMIL J REV CHIL OBSTET GINECOL 2007; 72(3):

36 M.T.CARDEMIL J Gin y Obstetricia Volumen 29 - Número 04 p

37 M.T.CARDEMIL J Factores de Riesgo Primiparidad Primiparidad Edad materna de riesgo Edad materna de riesgo Gestación múltiple Gestación múltiple Historia personal y familiar de PE Historia personal y familiar de PE Enfermedad reumática Enfermedad reumática Obesidad y resistencia a insulina Obesidad y resistencia a insulina Antecedente de BPN Antecedente de BPN Diabetes Mellitus pregestacional (disfunción microvascular) Diabetes Mellitus pregestacional (disfunción microvascular) Infecciones Infecciones Trombofilia pre-existente Trombofilia pre-existente Degeneración hidrópica placenta Degeneración hidrópica placenta Ref: Sibai et al Lancet 2005;365:

38 M.T.CARDEMIL J Factores de riesgo para preeclampsia en una gran cohorte de mujeres de Latinoamérica y el Caribe Agustín Conde Agudelo - José M. Belizan (CLAP) S.I.P: embarazos (700 hospitales) P.E Eclampsias R. R. Nuliparidad 2.38 Embarazo multiple2.10 HTA Cronica 1.99 Diabetes Gestacional1.93 Edad materna > 35 años1.67 Malformaciones fetales1.26 Madre sola1.21 BM 26 – 29(sobrepeso)1.57 BMI > 29 (obesidad)2.81 B.J.O.G. 2000, 107 (1), pp

39 M.T.CARDEMIL J FACTORES ASOCIADOS A P.E GRAVE Mello, 2005 Medwave, Año VIII, No. 5, Junio 2008

40 M.T.CARDEMIL J DIAGNÓSTICO DE SHIE

41 M.T.CARDEMIL J ESTRATEGIAS DE DETECCIÓN CLÍNICA CLÍNICA ECOGRAFÍA- DOPPLER ECOGRAFÍA- DOPPLER BIOQUÍMICA BIOQUÍMICA

42 M.T.CARDEMIL J Hallazgo de cifras iguales o mayores a 140/90 mm Hg en el control inicial en primer o segundo trimestre. Aún cuando sus cifras tensionales en primer y segundo trimestre sean normales. Hallazgo de cifras iguales o mayores a 140/90 mm Hg en el control inicial en primer o segundo trimestre. Aún cuando sus cifras tensionales en primer y segundo trimestre sean normales. Aparición de cifras tensionales elevadas durante el transcurso de un embarazo previamente normotensivo: alzas de 30 mm Hg de presión sistólica (PAS) y 15 mm Hg de diastólica (PAD). Repetir la toma a los 30 min, exs. de laboratorio si persiste elevación P/A Elevaciones en el rango de / mm Hg en mediciones espaciadas por 30 minutos en la segunda mitad de la gestación, obligan al diagnóstico presuntivo de una PE y constituyen indicación de hospitalización. una sola cifra de 160/110 mm Hg o más, o hipertensión en rango menor asociada a proteinuria, hacen el diagnóstico de síndrome hipertensivo establecido y no requiere de mediciones repetidas, separadas en el tiempo. una sola cifra de 160/110 mm Hg o más, o hipertensión en rango menor asociada a proteinuria, hacen el diagnóstico de síndrome hipertensivo establecido y no requiere de mediciones repetidas, separadas en el tiempo. DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSIÓN

43 M.T.CARDEMIL J ¿Cómo se debe tomar la Presión Arterial en la embarazada?

44 M.T.CARDEMIL J CONDICIONES PARA LA TOMA DE LA P/A EN EL EMBARAZO La presión arterial (PA) se mide con la embarazada en posición sentada. En decúbito dorsal, de preferencia lateralizada a izquierda.Si es a izq. Medir en brazo izq. para evitar cifras falseadas. En ausencia de contraccion uterina. La presión arterial (PA) se mide con la embarazada en posición sentada. En decúbito dorsal, de preferencia lateralizada a izquierda.Si es a izq. Medir en brazo izq. para evitar cifras falseadas. En ausencia de contraccion uterina. Con el manguito colocado a la altura del corazón, después de un período de reposo de 5 minutos. Con el manguito colocado a la altura del corazón, después de un período de reposo de 5 minutos. De encontrar una cifra elevada se repiten las mediciones en 3 oportunidades separadas por 1 minuto. De encontrar una cifra elevada se repiten las mediciones en 3 oportunidades separadas por 1 minuto. En la embarazada se considera como cifra sistólica el primer ruido de Korotkoff y como cifra diastólica estudios recientes apoyan una mejor relación entre el 5 ruido y la medición intraarterial. En la embarazada se considera como cifra sistólica el primer ruido de Korotkoff y como cifra diastólica estudios recientes apoyan una mejor relación entre el 5 ruido y la medición intraarterial. Si existe auscultación hasta 0 mm Hg, hay que consignar el apagamiento de los ruidos (4 ruido) (ej.: 120/70-0 mm Hg). Si existe auscultación hasta 0 mm Hg, hay que consignar el apagamiento de los ruidos (4 ruido) (ej.: 120/70-0 mm Hg).

45 M.T.CARDEMIL J SINTOMATOLOGÍA

46 Indicadores clínicos relevantes Hipertensión : PAS 140 mmHg o más Hipertensión : PAS 140 mmHg o más PAD: 90 mmHg o más PAD: 90 mmHg o más Proteinuria > 300 mg/24 hs o >= a 1 gr/lt en muestra aislada. El glomérulo es normalmente permeable a sustancias de peso molecular menor de Hay filtración de grandes cantidades de proteínas por daño del endotelio glomerular. Proteinuria > 300 mg/24 hs o >= a 1 gr/lt en muestra aislada. El glomérulo es normalmente permeable a sustancias de peso molecular menor de Hay filtración de grandes cantidades de proteínas por daño del endotelio glomerular. Edema : en manos, cara ( generalizado) que no cede con el reposo. Acompañado con aumento de peso >o= 500 grs. en 1 sem. Edema : en manos, cara ( generalizado) que no cede con el reposo. Acompañado con aumento de peso >o= 500 grs. en 1 sem.

47 M.T.CARDEMIL J REV CHIL OBSTET GINECOL 2007; 72(3): BIOQUÍMICA

48 M.T.CARDEMIL J Diagnóstico de preeclampsia Diagnóstico de preeclampsia proteinuria > de 300 mg/24 hs Aumento del ácido úrico (> 45 mg %) Aumento de la creatinina sérica (> 1,2 mg/dl) Recuento de plaquetas < Anemia hemolítica microangiopática (LDH > ) Aumento de las enzimas hepáticas Signos neuroftálmicos : Cefalea persistente, escotomas, fotopsias, tinitus Hiperreflexia Dolor epigástrico persistente Oliguria

49 M.T.CARDEMIL J Estudios de laboratorio F. RenalCreatinina0,8 mg % Uremia mg% Uricemia2,5 a 4 mg% Proteinuria300 mg/día Sedim.urinCilindros granulosos Urocultivo SangreHto35% o >(!!) Hemoglob11 g Plaquetas< (!!) Fibrinógeno mg% Frotis s. perif.Esquistocitos F.HepáticaGOT - GPT UI/ml LDHhasta 230 mg%

50 M.T.CARDEMIL J ¿Qué se evalúa en el feto? ¿Qué se evalúa en el feto? Crecimiento:…………R.C.I.U. Crecimiento:…………R.C.I.U. Vitalidad: …………… Hipoperfusión Vitalidad: …………… Hipoperfusión Madurez: ……… Para interrupción Madurez: ……… Para interrupción

51 M.T.CARDEMIL J Eclampsia Síntomas premonitores Cefalea severa persistente50 % Alteraciones visuales20 % Dolor epigástrico20 % Nauseas y vómitos 10 – 15 % Alterac. mentales transitorias 5 – 10 % Están presentes en sólo el 50% de las eclampsias

52 M.T.CARDEMIL J Síndrome Hellp ( Weinstein, 1982 ) H… Hemólisis EL Elevated liver enzimes LP Low platelets Es grave Muchas veces subdiagnosticado Aumenta la mortalidad materna y perinatal

53 M.T.CARDEMIL J SINDROME HELLP Frecuencia de los síntomas Alteración del estado general90 % Dolor epigástrico/hipoc.derecho65 % Náuseas y vómitos36 % Cefaleas31 % Serie de Sibai

54 M.T.CARDEMIL J IIª PARTE : CONDUCTAS MÉDICO-OBSTÉTRICAS Y ROL DE MATRONA/MATRÓN EN SHIE


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