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EL DETERMINISMO DEL PARTO

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Presentación del tema: "EL DETERMINISMO DEL PARTO"— Transcripción de la presentación:

1 EL DETERMINISMO DEL PARTO
María Teresa Cardemil J. Instituto Enfermería Materna UACH. M.T.CARDEMIL J. 2009

2 EL PARTO, ¿ QUÉ PROCESOS LO DETERMINAN?
M.T.CARDEMIL J. 2009

3 EL PARTO Conjunto de fenómenos biológicos que determinan y acompañan la expulsión del feto y los anexos desde la cavidad uterina al exterior a través del canal del parto. M.T.CARDEMIL J. 2009

4 PARTO: CLASIFICACIÓN Parto de Término : aquel que ocurre entre las 37 y 42 sem de amenorrea. Parto de Pre-término o Prematuro: el que ocurre antes de las 37 sem. Parto de Post-término: si ocurre después de las 42 sem Parto Espontáneo: se inicia sin mediar agentes externos. Parto Inducido: cuando es estimulado o provocado por agentes externos. M.T.CARDEMIL J. 2009

5 Proceso muy complejo, en muchos aspectos aún ignorado.
INICIO DEL PARTO Proceso muy complejo, en muchos aspectos aún ignorado. Involucra cambios coordinados en muchos sistemas. Interacciones endocrinas , paracrinas y autocrinas. Sistema nervioso Mecanismos y control inmunológico. M.T.CARDEMIL J. 2009

6 Fisiología del Parto Regulación de la Contracción y Relajación del Miometrio Ligandos Endocrino (sangre Oxitocina. Prostaglandinas) Paracrino (tejido adyacente- decidua-corion) Autocrino (célula miometrial) M.T.CARDEMIL J. 2009

7 “Fases” de la Actividad Uterina en el embarazo
Fase 0  Reposo Fase 1 Fase Trabajo de Parto Fase 3 M.T.CARDEMIL J. 2009

8 M.T.CARDEMIL J. 2009

9 Fases Uterinas del Embarazo
Parto Actividad Contráctil Estimulación Quiescencia Activación Involución M.T.CARDEMIL J. 2009

10 Fases de la actividad uterina.
Quietud Progesterona Oxido Nítrico Enzimas degradantes Oxitocina y Prostaglandinas(PG) Prostaciclinas Relaxina M.T.CARDEMIL J. 2009

11 Fase de Activación Fase 1 Estrógenos Uniones Hendidura (Gap Junction)
Receptores a Uterotoninas M.T.CARDEMIL J. 2009

12 Vías Metabólicas Fetales en Fase 1
Activación Eje Hipotálamo-Hipófisis-Adrenal Fetal Fetos Anencefálicos retardan el T de Parto Activación Eje CRH Placenta- Cortisol Fetal Madura a término Aumentado en situaciones de “Stress” fetal Efectos CRH modula contractilidad Miometrial Cortisol incrementa síntesis Prostaglandinas CRH aumenta síntesis de Esteroides Placentarios M.T.CARDEMIL J. 2009

13 Fase de Estimulación Fase 2 Oxitocina Prostaglandinas
M.T.CARDEMIL J. 2009

14 Fase 2 Uterotoninas Oxitocina Aumento N° Receptores Fase 1 Nanopéptido
Síntesis en Núcleos Supraóptico y Paraventricular Transportado a Hipófisis Posterior Síntesis local en Decidua, Membrnas ovulares, Placenta Participa en síntesis y liberación de Prostaglandinas en Decidua M.T.CARDEMIL J. 2009

15 Fase 2 Uterotoninas Prostaglandinas PGF2- PGE2
Síntesis Local (Corio,Amnios, Decidua) Síntesis por Prostaglandino H Sintetasa (COX 1-2) Participación de Citoquinas Leucocitarias M.T.CARDEMIL J. 2009

16 Mecanismo del Parto Definición Trabajo de Parto
Contracciones uterinas dolorosas  2/10 min Modificaciones Cervicales Etapas Dilatación  hasta 10 cms Expulsivo  Expulsión fetal Alumbramiento  Expulsión Placenta y M. Ovulares M.T.CARDEMIL J. 2009

17 Puntos de Control Inicio del Trabajo de Parto Parto Mantención de la
Quiescencia Inicio del Parto Actividad Contráctil Estimulación Quiescencia Activación Involución M.T.CARDEMIL J. 2009

18 El Modelo funcional del parto
Cambios a nivel del útero, cuello y membranas ovulares para el acondicionamiento del Parto M.T.CARDEMIL J. 2009

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20 Regulación de la Gap-Junctions
( + ) Estrógenos Oxitocina Prostaglandinas Antiprogestinas Distensión Uterina ( - ) Progesterona Inhibidores de la síntesis de PG. Betamiméticos M.T.CARDEMIL J. 2009

21 Acoplamiento de moléculas
Acoplamiento eléctrico de las miocélulas mediante gap-junctions. Gap-Junctions = proteínas ( conexinas 43 ) Durante la gestación : pocas gap-junctions, hay pobre acoplamiento y baja conductividad. ( relajación Uterina) En el T. de P. de Término o Prematuro la conductividad aumenta M.T.CARDEMIL J. 2009

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23 Cascada de enzimas degradativas (MMPs)
MADURACIÓN CERVICAL Proceso bioquímicamente activo, similar a una reacción inflamatoria que comprende: Cascada de enzimas degradativas (MMPs) Cambios en la síntesis de proteínas y glicoproteínas de la matríz extracelular. Aumento del recambio de colágeno Disrupción del empaquetamiento de las fibrillas de colágeno. Aumento del contenido de Agua( hialuronatos) Infiltración de glóbulos blancos. M.T.CARDEMIL J. 2009

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25 Cambios a nivel de las membranas
La resistencia delas membranas durante la gestación está dado por el alto contenido de colágeno ( Amnios 90% ) Para que las membranas se rompan espontáneamente al final de la gestación o inicio del Parto deben ocurrir modificaciones tisulares. Estas modificaciones son similares al proceso inflamatorio que ocurre en el cervix: Citoquinas, leucotrienos,, Prostaglandinas. Este proceso también puede ser gatillado por causas patológicas: infección, isquemia placentaria, Estrés materno fetal M.T.CARDEMIL J. 2009

26 MODELO NORMAL DEL PARTO
M.T.CARDEMIL J. 2009

27 Hipótesis sobre el inicio
del trabajo de Parto M.T.CARDEMIL J. 2009

28 M.T.CARDEMIL J. 2009

29 M.T.CARDEMIL J. 2009

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31 HORMONA REGULADORA DEL CORTISOL ( CRH)
Cortisol Materno traspasa placenta hacia circulación fetal y mantiene inhibido sistema Hipotálamo-Hipófisis fetal durante gran parte de la gestación. Liberación de efecto inhibitorio se produce cerca de las 31 sem., el feto comienza a producir su propio CRH aparentemente porque inicia proceso madurativo. El CRH estimula la Hipófisis para la producción de ACTH, la que a su vez estimula la SSRR que producen Cortisol y DHEA( dehidro epiandrostenediona) La DHEA estimula enzima que transforma el Cortisol Materno en Cortisona a nivel placentario. M.T.CARDEMIL J. 2009

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33 CORTISOL FETAL Desinhibe el gen de CRH placentario que se mantuvo frenado por la Progesterona durante la gestación. El CRH placentario aumenta y estimula directamente al Cortisol Fetal. El Cortisol induce proceso madurativo : pulmonar, hepático, renal etc.,alcanzando su peak a las 35 sem aproximadamente. CORTISOL INDUCE LA MADUREZ FETAL Y DEFINE EL INICIO DE LOS CAMBIOS QUE CONDUCEN AL PARTO. M.T.CARDEMIL J. 2009

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35 Teoría del sistema de Comunicación Materno-Fetal según Liggins
Corion Amnios Decidua “El Parto Humano es la consecuencia de una maduración determinada genéticamente en el Amnios o en el Corion. Feto y Madre lo modulan.” M.T.CARDEMIL J. 2009

36 Sistema Paracrino Feto-Decidual Pérdida del sostén Paracrino.
Teoría de Liggins Sistema Paracrino Feto-Decidual Pérdida del sostén Paracrino. Activación Decidual Aparición de precursores: Ac. Araquidónico Prostaglandinas Prostaciclinas Activador Plaquetario Interleuquinas. M.T.CARDEMIL J. 2009

37 DETERMINISMO DEL PARTO
Hipófisis Estres, Distensión Oxitocina Estrógenos Progesterona Prostaglandinas Factor Fetal Infección M.T.CARDEMIL J. 2009

38 Reflejo I Reflejo II Reflejos de Ferguson
Teoría que explica la liberación de Oxitocina a partir de la Hipófisis Posterior Sobredistención del cuerpo uterino Reflejo nervioso Hipotalámico Liberación Oxitocina Contractilidad Uterina Distensión del cuello uterino Retro-alimentación _ Aumento del nivel Oxitocina. Reflejo I Reflejo II M.T.CARDEMIL J. 2009

39 El Parto: proceso biológico que determina
la expulsión del feto M.T.CARDEMIL J. 2009


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