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AMEBAS VIDA LIBRE (AVL) Naegleria, Acanthamoeba y Ballamuthia.

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Presentación del tema: "AMEBAS VIDA LIBRE (AVL) Naegleria, Acanthamoeba y Ballamuthia."— Transcripción de la presentación:

1 AMEBAS VIDA LIBRE (AVL) Naegleria, Acanthamoeba y Ballamuthia.

2 INTRODUCCION Pequeño grupo de protozoos de importancia médica y ecológica Se encuentran en toda la biósfera (suelo, aire,etc), principalmente en lugares donde hay agua: ríos, lagos, piscinas, etc. Causan graves enfermedades como Meningoencefalitis Amebiana Primaria (MAP) y Encefalitis Amebiana Granulomatosa (EAG).

3 Naegleria fowleri Enfermedad clínica: meningoncefalitis amebiana primaria (MAP) En Individuos sanos

4 Ciclo vital Naegleria

5 Descripción Morfológica Morfología: Presenta 2 estados en su ciclo: Trofozoíto: mide 15 a 25 um. Tiene citoplasma granular, múltiples mitocondrias, lisosomas, vacuolas. Núcleo central con núcleolo central y denso. Trofozoito ameboide: forma monopódica Trofozoito flagelar: 2 flagelos Quiste: 8 a 12 um, tiene forma esférica con pared densa.

6 Trofozoitos

7 Trofozoito

8 Trofozoito en LCR

9 Ciclo de Vida Ciclo de vida : Directo. Forma Infectante: Estado de quiste y/o trofozoíto. Huesped: hombre. Via de infeccion: Cavidad nasal Mecanismo de Infección: Contacto con aguas contaminadas (natación) o inhalación de polvo. Incubación: 2 a 7 días.

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11 Patogenicidad Produce necrosis hemorrágica y edema. Compromiso de materia gris da como resultado meningoencefalitis aguda, encefalitis necrotizante, necrosis de vasos sanguíneos, hipertensión endocraneana.

12 Sintomatología Evolución clínica de curso agudo, fulminante, rápidamente fatal. Luego de un período de incubación de 2 a 7 días el paciente manifiesta, rinitis, Agenesia (alteración del gusto), Parosmia (alteración del olfato),cefalea fiebre náuseas, vómitos convulsiones generalizadas, agobio respiratorio, coma y finalmente la muerte.

13 Epidemiología Factores que favorecen presencia de AVL en zonas de natación: Temperatura cálida tanto ambiental como del agua, Ph cercano al neutro, buena oxigenación, insuficiente cloración y limpieza de piscinas.

14 Prevención No bucear en zonas sospechas. Uso de narigueras. Aplicar cloro en piscinas :1mg/L para temperaturas inferiores a 26º C y 2 mg/L para temperaturas que exceden los 26 º C. Limpiar con frecuencia fondo y paredes de piscinas.

15 Diagnóstico Enfermedad de difícil diagnóstico. MAP en individuos jóvenes, previamente sanos y con antecedentes de reciente actividad en el agua. Topografía axial computarizada (TAC) Observación en LCR de trofozoítos. Cultivo

16 Tratamiento Administración : Anfoterecina B. Miconazol Clotrimazol. Rifampicina.

17 ACANTHAMOEBA spp. Y BALAMUTHIA mandrillaris Emfermedades producidas: Acanthamoeba spp: Encefalitis amebiana granulomatosa(EAG) En individuos inmuno comprometidos Queratitis (QA). Balamuthia mandrillaris: Encefalitis amebiana granulomatosa (EAG).

18 Morfología: AVLAcanthamoebaBalamuthia Trofozoito Quiste Pared quisticadobletriple nucleolos1 + de 2

19 Trofozoito y Quiste

20 Quistes de Acanthamoeba en estroma corneal

21 Ciclo de vida HABITAT: vida libre HUÉSPED: Hombre REPRODUCCIÓN: Asexual FORMA INFECTANTE:Quiste y/o Trofozoito. VÍA DE INFECCIÓN: Nasal-Hematógena- Ocular. MECANISMO DE INFECCIÓN:Contacto con agua, aire, polvo, lentes de contacto contaminados. PERIÓDO DE INCUBACIÓN: Desconocido

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23 PATOLOGÍA EAG: Cuadro crónico o subagudo en s.n.c. Generalmente de curso fatal. CARACTERIZADO POR ENCEFALITIS NECRÓTICA HEMÓRRAGICA LESIÓN CUTANEA ERITEMATOSA EN PLACA. QA:Inflamación de estroma corneal agudo o crónico por contacto directo o por microtraumatismo asociado a uso de lente de contacto.

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26 Encefalitis Necrotica Hemorragica

27 SINTOMATOLOGÍA EAG:-Cefaleas, febrículas, lenguaje no fluido, hemiparesia, QA:Dolor ocular prolongado, fotofobia,limbitis,scleritis,ulceración corneal y infiltración anular.

28 EPIDEMIOLOGÍA Distribución mundial. Prevalencia en zonas de tº 25-30ºc con aguas cercanas En Chile no se han descrito como causa de muerte. Fact.Infección: EAG:Individuos inmunocomprometidos. QA:lentes de contacto contaminados, conservados en soluciones salinas no esteriles, microtraumatismo oculares en aguas contaminadas.

29 MEDIDAS DE CONTROL: EAG:Prevención es difícil por afectar gral. a inmunodeprimidos. QA: Limpieza de lente y caja con soluciones esteriles, o con agua a 70ªc despues del uso, tb limpieza de piscinas, filtros y otros.No uso en natación.

30 DIAGNÓSTICO EAG: Anamnesis,factores de riesgo, cuadro clínico Diagnóstico diferencial. L.C.R o punción lumbar. Diagnostico definitivo, observación trofozoito y quistes en biopsias.

31 DIAGNÓSTICO QA: Anillo ocular central blanquecino. Agar no nutritivo con E.coli. Raspado o biopsias corneales c/ tr y q.

32 TRATAMIENTO: EAG: No hay tratamiento efectivo E! Cierta respuesta a combinaciones de : Propamidina, Dimidazina,Neomicina,Pentamicina, pero en altas dosis. Si es tardío será fatal 100%. de los casos. QA:Poli-hexa-metilbiguanida(PHMB)0.02 Isocianato de propamidina 0,1%

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