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Aunque la falta del factor intrínseco es la causa más frecuente de déficit de vitamina B12, existen otras causas, como un crecimiento bacteriano anormal.

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2 Aunque la falta del factor intrínseco es la causa más frecuente de déficit de vitamina B12, existen otras causas, como un crecimiento bacteriano anormal en el intestino delgado que impide la absorción de esta vitamina, ciertos trastornos como la enfermedad de Crohn y la cirugía que extirpa el estómago o la parte del intestino delgado donde se absorbe la vitamina B12. Una dieta vegetariana estricta también pueda causar un déficit de esta vitamina. Además de disminuir la producción de eritrocitos, la deficiencia de vitamina B12 afecta al sistema nervioso, causando hormigueo en las manos y en los pies, pérdida de sensibilidad en las piernas, los pies y las manos, y aparición de movimientos espásticos. Otros síntomas como inflamación o ardor en la lengua, pérdida de peso, y las ateraciones digestivas por aclorhidriao y falta del factor intrínseco ETIOLOGÍA Y SINTOMATOLOGÍA DR. L. BUTANDA F.

3 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 SERIE MEGALOBLÁSTICA. Promegaloblasto Megaloblasto basófilo Megaloblasto policromático Megaloblasto ortocromático Macrocito

4 Como están afectadas todas las líneas celulares, además de la anemia, pueden aparecer leucopenia y trombocitopenia, aunque suelen tardar en desarrollarse. Otro hallazgo característico del estado megaloblástico lo constituye la reticulocitopenia debida a la producción defectuosa de hematíes. La hipersegmentación de los neutrófilos polimorfonucleares también es un hallazgo típico, cuyo mecanismo de producción se desconoce. Además del reconocimiento morfológico de los cambios megaloblásticos, puede utilizarse la prueba de supresión de desoxiuridina para demostrar la síntesis defectuosa de ADN a nivel bioquímico.

5 ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS. DEFICIENCIA DE VITAMINA B12. LEUCOPENIA NEUTROPENIA ANEMIA GRADO II MACROCÍTICA NORMOCRÓMICA ADE ANCHO TROMBOCITOPENIA ANORMALIDADES: ANISOCITOSIS, POIQUILOCITOSIS, MACROCITOSIS, MACROPOLICITOS. DR. L. BUTANDA F.

6 ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS. DEFICIENCIA DE VITAMINA B12. SE PRODUCEN SERIES MEGALOBLÁSTICAS POR LA DEFECTUOSA SÍNTESIS DEL ADN. LA SÍNTESIS DE ARN CONTINÚA Y COMO RESULTADO SE PRODUCE UN AUMENTO EN LA MASA Y LA MADURACIÓN CITOPLASMÁTICAS. PASAN A LA SANGRE PERIFÉRICA ERITROCITOS GRANDES (MACROCITOS) Y TODAS LAS CÉLULAS PRESENTAN DISPOYESIS PORQUE LA MADURACIÓN CITOPLASMÁTICA ES MAYOR QUE LA NUCLEAR. LA SERIE NO PASA POR LA ETAPA DE RETICULOCITOS EXISTIENDO RETICULOCITOPENIA DEBIDO A LA FABRICACIÓN DEFECTUOSA DE ERITROCITOS. DR. L. BUTANDA F.CENTRO DE CONVENCIONES ACAPULCO, GRO.

7 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 INGRESA AL ORGANISMO AL COMER CARNE EN FORMA DE COBALAMINAS (Coenzimas fisiológicas) EN FORMA DE: METILCOBALAMINA ADENOSILCOBALAMINA. INGRESAN TAMBIÉN EN FORMA TERAPÉUTICA O EN ALIMENTOS PROCESADOS EN FORMA DE: CIANOCOBALAMINA HIDROXOCOBALAMINA. SE UNEN A PROTEÍNAS FIJADORAS DE LA SALIVA Y LA PROTEGEN EN EL MEDIO GÁSTRICO ÁCIDO. EL ÁCIDO CLORHÍDRICO Y LAS ENZIMAS PANCREÁTICAS HACEN QUE LA VITAMINA B12 SE UNA AL FACTOR INTRÍNSECO DE CASTLE Y MINOT, SECRESIÓN PROTÉICA QUE PRODUCEN LAS CÉLULAS PARIETALES DE LA MUCOSA GÁSTRICA EL FACTOR INTRÍNSECO SIRVE PARA TRANSPORTAR LA VITAMINA B12 A TRAVÉS DE LA MUCOSA INTESTINAL AL ILEON PARA QUE SE LLEVE A CABO SU ABSORCIÓN A LA SANGRE. DR. L. BUTANDA F.

8 ANEMIA MEGALOBLASTICA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 DESPUÉS DE SU ABSORCIÓN EN EL ILEON, EN EL PLASMA SE UNE A LA TRANSCOBALAMINAS I Y A LA TRANSCOBALAMINA II, PROTEÍNAS ESPECÍFICA. LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE VITAMINA B12 ES DE 200 a 750 pg/ml (150 – 550 pmol/L) LO QUE SÓLO REPRESENTA EL 0.1% DEL CONTENIDO TOTAL LA MAYOR PARTE SE ENCUENTRA DEPOSITADA EN EL HÍGADO. LA PÉRDIDA TOTAL DIARIA OSCILA ENTRE 2 Y 5 microgramos DR. L. BUTANDA F.

9 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA. DEFICIENCIA DE VITAMINA B 12. POR LA RAZÓN DE LA LENTA UTILIZACIÓN Y A LAS GRANDES CANTIDADES DE VITAMINA B12 DEPOSITADAS EN TODO EL ORGANISMO, EL CONSUMO DIARIO NORMAL DEL 0.1%, LOS DEPÓSITOS HEPÁTICOS SUELEN SER SUFICIENTES HASTA POR 5 AÑOS. EN AUSENCIA DE FACTOR INTRÍNSECO, LA ANEMIA TARDARÁ EN APARECER ENTRE 3 A 5 AÑOS, INCLUSO EN CASO DE DIETA PURAMENTE VEGETARIANA O EN AUSENCIA DE CAPACIDAD DE ABSORCIÓN ILEAL. NO OBSTANTE SI LOS DEPÓSITOS HEPÁTICOS SON LIMITADOS Y LA DEMANDA ES ELEVADA, SOBRE TODO EN VEGETARIANOS, ES POSIBLE QUE LAS ALTERACIONES NEUROLÓGICAS Y HEMATOLÓGICAS APAREZCAN CON MAYOR RAPIDEZ. DR. L. BUTANDA F. PARK, PAMMUKALE, TURKYA..

10 Etiología y fisiopatología La disminución de la absorción de vitamina B 12 es el principal mecanismo fisiopatológico y puede deberse a varios factores. La anemia causada por deficiencia de vitamina B 12 también suele denominarse anemia perniciosa. Clásicamente, el término anemia perniciosa expresa la deficiencia de B 12 producida por pérdida de la secreción de factor intrínseco. La competencia por la vitamina B 12 disponible y la escisión del factor intrínseco pueden ocurrir en el síndrome del asa ciega (debido al empleo bacteriano de B 12 ) o en las infestaciones por cestodos. Las áreas de absorción ileal pueden faltar de forma congénita o destruirse por enteritis regional inflamatoria o resección quirúrgica. Causas menos frecuentes de disminución de la absorción de B 12 incluyen la pancreatitis crónica, los síndromes de malabsorción, la administración de ciertos fármacos (p. ej., quelantes orales del calcio, ácido aminosalicílico, biguanidas), la ingestión inadecuada de B 12 (generalmente en vegetarianos) y, en muy raras ocasiones, el aumento del metabolismo de la B 12 en el hipertiroidismo de larga duración. Una causa muy habitual de deficiencia de B 12 en la población anciana es la absorción inadecuada de B 12 unida a alimentos en ausencia de cualquiera de los mecanismos anteriores; la vitamina B 12 pura se absorbe, pero la liberación y la absorción de la B 12 unida a alimentos son defectuosas.

11 Síntomas y signos La anemia generalmente se desarrolla de manera insidiosa y progresiva a medida que se agotan los depósitos hepáticos de B 12. A menudo, es más intensa de lo que cabría esperar por los síntomas, porque su lenta evolución permite una adaptación fisiológica. En ocasiones se palpan esplenomegalia y hepatomegalia. Pueden estar presentes diversas manifestaciones GI, como anorexia, estreñimiento y diarrea intermitentes y dolor abdominal mal localizado. La glositis, descrita generalmente como una quemazón sobre la lengua, puede ser un síntoma temprano. Es frecuente una pérdida de peso considerable. Un signo raro es la FOD que responde con rapidez al tratamiento con B 12. Puede haber afectación neurológica incluso en ausencia de anemia. Este hecho se comprueba sobre todo en pacientes mayores de 60 años. Los nervios periféricos son los que se afectan con mayor frecuencia, seguidos de la médula espinal. Los síntomas neurológicos preceden algunas veces a las alteraciones hematológicas (e incluso ocurren en su ausencia, en especial si se ha administrado ácido fólico). En las fases iniciales se detecta una pérdida periférica de la sensibilidad posicional y vibratoria en las extremidades, junto con debilidad leve o moderada y pérdida de reflejos. En fases posteriores aparecen espasticidad, signo de Babinski, mayor pérdida de la sensibilidad propioceptiva y vibratoria en las extremidades inferiores y ataxia. La sensibilidad táctil, algésica y térmica se alteran con menos frecuencia. Las extremidades superiores se afectan más tarde y con menos regularidad que las inferiores. Algunos pacientes también muestran irritabilidad y depresión moderada. Puede desarrollarse ceguera para los colores azul y amarillo. En los casos avanzados puede surgir paranoia (demencia megaloblástica), delirio, confusión, ataxia espástica y, en ocasiones, hipotensión postural.

12 Diagnóstico y datos de laboratorio La enfermedad sistémica combinada debe diferenciarse de las lesiones medulares compresivas y de la esclerosis múltiple. El diagnóstico precoz es fundamental, ya que los defectos neurológicos se vuelven irreversibles cuando persisten durante meses o años. La anemia es macrocítica, con un VCM >100 fl. En la extensión se aprecia macroovalocitosis, anisocitosis y poiquilocitosis. Como es de esperar, la ADE es elevada. Es frecuente la aparición de cuerpos de Howell-Jolly (fragmentos residuales del núcleo). A menos que el paciente haya sido tratado, existe reticulocitopenia. La hipersegmentación de los granulocitos es uno de los primeros hallazgos; la neutropenia se desarrolla con posterioridad. Se observa trombocitopenia en aproximadamente la mitad de los casos graves, y las plaquetas a menudo tienen formas extrañas y tamaños desiguales. En la médula ósea se aprecian hiperplasia eritroide y cambios megaloblásticos. La bilirrubina indirecta sérica puede estar elevada como consecuencia de la eritropoyesis ineficaz y la supervivencia reducida de los hematíes defectuosos. La LDH sérica suele estar muy aumentada, lo que refleja la hematopoyesis ineficaz y el incremento de la hemólisis. La ferritina sérica está generalmente elevada (>300 ng/ml), lo cual concuerda con la existencia de hemólisis.

13 La prueba de Schilling mide la absorción de vitamina B 12 radiactiva con factor intrínseco y sin él. Es muy útil para establecer el diagnóstico en pacientes que han sido tratados y están en remisión clínica, pero en los que existen dudas respecto a la validez del diagnóstico. La prueba se realiza mediante la administración v.o. de vitamina B 12 marcada radiactivamente, seguida al cabo de 1-6 h de una dosis "de refuerzo" parenteral (1.000 mg) de B 12 para evitar el depósito hepático de la B 12 radiactiva; a continuación se determina el porcentaje de material radiactivo en la orina de 24 h (valor normal >9% de la dosis administrada). Una excreción urinaria reducida (<5% si la función renal es normal) indica una disminución de la absorción de vitamina B 12. Esta prueba (Schilling I) puede repetirse (Schilling II) empleando cobalto radiactivo unido a factor intrínseco de origen porcino. La corrección de una excreción previamente reducida sugiere que la ausencia de factor intrínseco es el mecanismo fisiopatológico responsable de los valores bajos de vitamina B 12. Finalmente, la incapacidad para corregir la excreción indica un mecanismo de malabsorción GI (p. ej., esprue). DIAGNÓSTICO POR EL LABORATORIO: PRUEBA DE SCHILLING POSITIVA. HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA. AUSCENCIA DE SECRESIÓN GÁSTRICA DE FACTOR INTRÍNSECO. NIVEL SÉRICO DE VITAMINA B12 menor de 180 pg/ml. ANTICUERPOS FRENTE AL FACTOR INTRÍNSECO EN SUERO.

14 Una vez confirmada la deficiencia de B 12, debe identificarse el mecanismo fisiopatológico responsable. Pueden detectarse autoanticuerpos contra las células parietales gástricas en el 80-90% de los pacientes con anemia perniciosa. Más importantes para el diagnóstico son los anticuerpos contra el factor intrínseco, que pueden hallarse en el suero de la mayoría de los pacientes. La determinación de anticuerpos antifactor intrínseco puede realizarse si el paciente no ha tomado B 12 en los cinco días precedentes. La mayoría de los pacientes con anemia perniciosa presentan aclorhidria. Los análisis gástricos demuestran un pequeño volumen de secreciones gástricas (aquilia gástrica) con un pH >6,5; la aclorhidria se confirma si el pH se eleva a 6,8-7,2 tras la administración de histamina. El origen de la anemia perniciosa típica es la ausencia de secreción de factor intrínseco; éste debe determinarse en la secreción gástrica independientemente del pH, dado que puede existir una secreción discordante de ácido y de factor intrínseco. DIAGNÓSTICO POR EL LABORATORIO. DR. L. BUTANDA F.

15 TRATAMIENTO La deficiencia de vitamina B12 o de la anemia perniciosa consiste en reemplazar la vitamina B12. Debido a que la mayoría de las personas que padecen esta deficiencia no pueden absorber la vitamina B12 por vía oral. Se aplica Hidroxocobalamina o Cianocobalamina como factor extrínseco por inyecciones vía intramuscular, recomendándose se apliquen conjuntamente con otras vitaminas, como la Vitamina B6 (piridoxina) y la Vitamina B1 (tiamina) para que no haya resistencia al tratamiento y conseguir que rápidamente desaparezca la sintomatología, sobre todo las parestesias. Al principio, se administran inyecciones diarias, después semanales hasta conseguir recuperar los valores de la fórmula roja dentro de lo normal y los valores de la vitamina b12. Posteriormente una ampolleta mensual y como dosis de mantenimiento cada 5 meses durante toda la vida y cada 3er día en total 5 ampolletas. No hay que olvidar que debemos dar suplementos de ácido clorhídrico y de enzimas digestivas y pancreáticas, controlar toda la sintomatología digestiva, sobre todo del paciente senil. DR. L. BUTANDA F.


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