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Meningitis Aguda. Definición Inflamación de las meninges, identificado por un número anormal de leucocitos en el LCR Causado por un número amplio de agentes.

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Presentación del tema: "Meningitis Aguda. Definición Inflamación de las meninges, identificado por un número anormal de leucocitos en el LCR Causado por un número amplio de agentes."— Transcripción de la presentación:

1 Meningitis Aguda

2 Definición Inflamación de las meninges, identificado por un número anormal de leucocitos en el LCR Causado por un número amplio de agentes infecciosos y procesos no infecciosos Síndrome caracterizado por la aparición de síntomas meníngeos en el curso de horas a días

3 Meningitis Infecciosa Bacteriana Tuberculosa Sifilítica Viral Micótica Parasitaria

4 Rutas de Acceso al SNC Diseminación hematógena de un sitio extraneural Propagación retrógrada de un trombo infectado Bacterias y virus pueden entrar a través de los vasos sanguíneos de los plexos coroideos, meninges o parénquima

5 Respuesta del SNC a la Infección Virus: infección diseminada de cerebro y meninges Virus, hongos y Tuberculosis: respuesta inicial neutrófilos PMN, seguida de reacción linfocitaria Bacterias: neutrófilos PMN

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7 Epidemiología Incidencia anual de 4-6 casos/100,00 S.pneumoniae y N.meningitidis son responsables del 80% Con la vacuna de H.influenzae se produjo un descenso dramático en niños Meningitis nosocomial: asociada a procedimientos neuroquirúrgicos NEJM Vol 354:44-53 Ene 5, 2006 N1 5, 20065, 2006

8 ETIOLOGIA

9 Meningitis viral Causa mayor de meningitis aséptica, pleocitosis linfocitaria Enterovirus: (ECHO, Coxsackie) 80-85% de los casos, ruta fecal-oral, mas en niños. Arbovirus, parotiditis, coriomeningitis linfocitoria, herpesvirus, VIH Otros: CMV, EBV, influenza, polio, rotavirus, rubéola

10 Meningitis Bacteriana Comunitaria

11 H.influenzae Tipo B, capsular En los adultos muy baja frecuencia Se asocia a: sinusitis, otitis media DM, alcoholismo esplenectomía, trauma craneano con fístula

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13 N.meningitidis Puede causar casos aislados o epidemias Mortalidad de un 10-13% Serotipos mas frecuentes: B, A, C, Y, W135 Más frecuente en las personas con deficiencias de complemento (C5-C8) Hacinamiento

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15 N.meningitidis Meningitis Meningocococcemia: Purpura fulminans

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17 S.pneumoniae Causa más común Mortalidad de un 9-26% Usualmente infecciones por neumococo contiguas o distantes Predisponentes: Esplenectomía, DM, mieloma múltiple, alcoholismo, IRC, hipogamaglobulinemia, fractura de base de cráneo (fístula LCR)

18 S.pneumoniae 30% secuelas a largo plazo: sordera defectos neurológicos focales defectos cognitivos

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20 L.monocytogenes Mortalidad de un 22-29% Afecta individuos con disminución de la inmunidad celular: Neonatos, ancianos, embarazadas, DM, nefropatías, hepatopatías, colagenopatías, neoplasia, inmunosupresión, esteroides,. Adquisición por alimentos contaminados: lácteos no pasteurizados, alimentos viejos en refrigeración

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22 S.agalactiae Meningitis neonatal Transmisión madre-hijo o del personal de salud Factores de riesgo: más de 60 años, DM, mujer parturienta, enfermedad cardiaca, colagenopatía, neoplasias, alcoholismo, hepatopatía y nefropatía crónica, esteroides

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24 Meningitis Bacteriana Nosocomial

25 Staphylococcus sp Posneurocirugía, trauma, shunts SNC, colocación placas Puede verse también en: DM, alcoholismo, IRC, hemodiálisis, adictos intravenosos Menos frecuente: secundario a sinusitis, osteomielitis, neumonía

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27 Bacilos Gram negativos Neonatos Ancianos Inmunosuprimidos Pos trauma Bacteremia por gamnegativos Pos neurocirugía

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29 Patogénesis

30 Patogénesis Más frecuente 1.Colonización nasofaríngea 2.Invasión local 3.Bacteremia 4.Invasión meníngea (senos venosos) 5.Replicación bacteriana en espacio subaracnoideo 6.Liberación componentes bacterianos 7.Bloueo a la entrada de inmunoglobulinas y complemento

31 Patogénesis Respuesta Inflamatoria 1.Liberación de citokinas por los PMN 2.Inflamación subaracnoidea: vasculitis cerebral, edema citotóxico ( proteínas LCR) 3.Aumento permeabilidad BHE: edema vasogénico glucosa por alteración en transporte 4.Resistencia flujo LCR: edema intersticial, aumento PIC 5.Disminución flujo sanguíneo cerebral y pérdida de autoregulación

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33 Meningitis Bacteriana Cuadro Clínico

34 Cuadro Clínico Puede haber síntomas respiratorios iniciales Fiebre, cefalea intensa, meningismo (rigidez nucal), alteración estado mental Glasgow < 14 Meningismo: leve o marcado acompañado de los signos de Kerning y Brudzinski

35 Meningitis Bacteriana Cuadro Clínico Parálisis de nervios craneales: III, IV, VI, VII Signos focales cerebrales Crisis convulsivas Exantema en meningococcemia 50% de los casos

36 Cuadro Clínico Síntoma o signoFrecuencia % Cefalea>90 Fiebre>90 Meningismo>85 Alteración sensorio>80 Vómitos35 Convulsiones30 Hallazgos neurológicos10-20 Papiledema<5

37 Meningitis Examen Físico Signo de Kerning: Paciente en supino, con el muslo y rodilla flexionada en el abdomen, se extiende pasivamente la pierna y en caso meningismo hay resistencia y dolor con la extensión

38 Meningitis Examen Físico Signo de Brudzinski: la flexión del cuello resulta en flexión de caderas y rodillas

39 Diagnóstico

40 Evaluación de Infección SNC Historia Clínica : Antecedente de VIH, viajes, insectos, vacunas, medicamentos, enfermedades Examen Físico: buscar exantema, otros procesos infecciosos: BN, endocarditis, evaluación neurológica minuciosa ( incluir Glasgow), otoscopía, descarga nasal y posnasal Recordar realizar fondo de ojo previo toma de LCR

41 Evaluación de Infección SNC Hemograma, electrolitos, EGO, glucosa (concomitante al LCR) Hemocultivos Rx de tórax TAC de SNC

42 Evaluación de Infección SNC Punción lumbar Células ( PMN) Tinción de Gram, cultivo, tinta china, BAAR Bioquímica: glucosa, proteínas VDRL Antígenos PCR (amplificación ADN)

43 Riesgo PL Herniación cerebral Precaución en caso masas: empiema subdural, absceso cerebral, o lóbulo temporal necrótico en encefalitis por herpes simplex Hacer TAC o RMN primero Precaución en coagulopatía

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45 Tinción de Gram Identifica la etiología en el 60-90% de las meningitis comunitarias Especificidad del 97% Disminuye 20% si ha recibido antibióticos previos, se negativiza en hrs de Tx

46 Tinción de Gram En orden de frecuencia la posibilidad de tener una tinción positiva es : 1.S.pneumoniae 2.H.influenzae 3.N.meningitis 4.L.monocytogenes

47 Otras pruebas Proteína C reactiva Lactato Procalcitonina

48 Hallazgos LCR CausaLeucocitos Cels/mm 3 Tipo predominante Viral Linfocitario Bacteriana Neutrofílico TB50-300Linfocitario Criptococo20-500Linfocitario

49 Pruebas Diagnósticas Etiología Bacteriana Presión de apertura mm H 2 O Turbio Leucocitos: 1000 – 5000 c/mm 3 Predominio de neutrófilos 80-95% (10% son de predominio linfocitario) Glucorraquia < 40% mg/dl en el 50-60% de los pacientes Proteínas elevadas en casi todos los pacientes

50 Alta posibilidad de meningitis bacteriana Glucosa < 34 mg/dl Proteínas > de 220 mg/dl > 2000 leucocitos / mm 3 Conteo de neutrofilos > 1180 / mm 3

51 LCR Predominio linfocitario: >50% de linfocitos ~ 10% de las meningitis bacterianas Virus, hongos, espiroquetas, micobacterias

52 Meningitis viral Enterovirus: pleocitosis LCR, /mm3 inicialmente neutrofílico y rápidamente linfocitario aumento de proteínas descenso de glucosa

53 Meningitis VIH Durante el síndrome agudo retroviral Pleocitosis linfocitaria (20-300/mm3) Glucosa normal Proteínas moderadamente elevadas.

54 Meningitis Tuberculosa Anormalidades radiográficas en 25-50% adultos LCR: pleocitosis moderada, cels/mm3, inicialmente mixto linfocitos y neutrófilos, conversión a un predominio linfocitario glucosa baja proteínas de 150 a 200 BAAR en menos del 25% ADA Reacción en cadena de polimerasa

55 Meningitis Criptococo Conteo normal leucocitos en el LCR Glucosa baja o normal Proteínas elevadas Tinta china: % pacientes Cultivo es diagnóstico Test de antígeno polisacárido

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57 Abordaje

58 Terapia Reconocimiento temprano Rápida evaluación diagnóstica Inicio urgente de antimicrobianos y del tratamiento coadyuvante Aislamiento respiratorio por 24 horas en caso N.meningitidis

59 Sospecha de meningitis bacteriana Inmunocompromiso, enfermedad del SNC, convulsión < 1 sem, papiledema, alteración conciencia, defecto focal, atraso en PL SI NO Hemocultivos y PL STAT Hemocultivos STAT SI Dexametasona y antibióticos empíricos Dexametasona y antibióticos empíricos TAC negativo Hacer PL

60 LCR con hallazgos de meningitis bacteriana SI Tinción de Gram positiva NO SI Dexametasona y Antibióticos empíricos Dexametasona y antibióticos dirigidos por Gram

61 Manejo Iniciar esteroides antes de la terapia antibiótica Terapia empírica (depende de la edad y de las condiciones predisponentes) Terapia definitiva (depende del reporte final del cultivo)

62 Antibióticos Penetración a SNC Inflamación de la BHE ej: penicilinas penetran pobremente si no hay inflamación Mejor penetración si tiene las siguientes: alta liposolubilidad, bajo peso, baja unión a proteínas, baja ionización a pH fisiológico

63 Dexametasona Con el fin de disminuir inflamación espacio subaracnoideo (disminuir edema cerebral, PIC, vasculitis cerebral, daño neuronal) Reduce mortalidad, y secuelas neurológicas Mayor beneficio en los que tienen severidad intermedia 0.15 mg/kg c/6 hrs (10mg) por 2-4 días IV

64 Dexametasona Administrar min antes de la primera dosis de antibiótico En meningitis por neumococo con certeza Cualquier LCR turbio

65 Tratamiento Empírico S.pneumoniae Penicilina (según nivel de resistencia) Cefalosporina 3ra generación ± Vancomicina Meropenem N.meninigitidis Penicilina, ampicilina, cloranfenicol Cefalosporina de 3ra generación

66 Tratamiento Empírico L. monocytogenes Ampicilina + aminoglicósido

67 Meningitis Purulenta Tratamiento Empírico Fx de cráneo: S.pneumoniae, GAS Penicilina Cefalosporina 3ra generación ± Vancomicina Meropenem

68 Meningitis Purulenta Tratamiento Empírico Pos neurocirugía – trauma penetrante – DVP en LCR: Agentes: Pseudomonas, S. aureus, S.epidermidis vancomicina + ceftazidime, vancomicina + cefepime, vancomicina + meropenem

69 Meninigitis Tratamiento H.influenzae Beta lactamasa negativo: Ampicilina Beta lactamasa positivo: Cefalosporina 3ra generación cloranfenicol cefepime meropenem

70 Meninigitis Tratamiento Enterobacteriaceae: Cefalosporina 3ra Generación cefepime, meropenem P.aeruginosa: Ceftazidime + aminoglicósido Cefepime

71 Meninigitis Tratamiento S.agalactiae: Ampicilina o penicilina, cefalosporina de 3ra generación SAMS: Oxacilina SAMR: Vancomicina + rifampicina S.epidermidis: Vancomicina Enterococo: Ampicilina + gentamicina, vancomicina + gentamicina, linezolid T.pallidum: Penicilina

72 Meninigitis Tratamiento M.tuberculosis: Tetraasociado (isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol) Micosis SNC: Anfotericina B alternativa Fluconazole

73 Amikacina 15 mg/kg - 8 hrs Ampicilina 12 g - 4 Cefepime 6 g - 8 Cefotaxime 8-12 g Ceftazidime 6 g - 8 Ceftriaxone 4 g Cloranfenicol 4-6 g - 6 Dosis e intervalos

74 Doxiciclina mg – 12hrs Gentamicina 5 mg/kg - 8 Meropenem 6 g - 8 Oxacilina 9-12 g - 4 Penicilina G 24 millones - 4 Rifampicina 600 mg - 24 TMP SMX mg/kg Vancomicina mg/kg

75 Duración Tratamiento N.meningitidis 7 días H.influenzae 7 S.pneumoniae S.agalactiae BGN aerobios 21 L.monocytogenes > 21

76 Monitoreo Reconocer cambios en estado de consciencia- hidrocefalia aguda? Nuevos signos neurológicos Convulsiones Manejo adecuado de la agitación

77 Si no mejora con antibióticos… Repetir imágenes Meningoencefalitis? Edema cerebral!

78 Complicaciones Hidrocefalia aguda Anormalidades focales neurológicas: hemiparesia, monoparesia, afasia Infarto cerebral: arteritis séptica, endarteritis obliterante, tromboflebitis, eventos tromboembólicos Empiema subdural (rápido deterioro) Sordera

79 Hidrocefalia

80 Empiema subdural Herniación

81 LCR control… Si la persona ha respondido a la terapia no requiere PL de control Si no hay respuesta adecuada repetir en 48 hrs

82 Quimioprofilaxis H.influenzae: rifampicina 600mg/d (20 mg/Kg/d) por 4 días N.meningitidis: para contactos estrechos con el caso índice con rifampicina 600mg c/12 h vo por 2 días ó ceftriaxone 250 mg IM (embarazo) ó ciprofloxacina 750 mg vo una sola dosis

83 Meningitis Prevención Viral: Inmunización contra parotiditis Vacuna conjugada contra: H.influenzae tipo b, N.meningitidis, S.pneumoniae

84 Encefalitis

85 Inflamación del tejido cerebral Puede ocurrir concomitantemente con irritación meníngea (meningoencefalitis)

86 Encefalitis Etiología Causa más frecuente viral: herpes simplex*, varicela zoster, rubeola, enterovirus, togavirus otros: malaria, ricketsia, brucela, sífilis, toxoplasmosis, amebas, Lyme.

87 Encefalitis Herpética Epidemiología Herpes simplex: con más frecuencia HSV-1 causa mas común de encefalitis (10-20%) y la más severa 70% de mortalidad sin tratamiento

88 Encefalitis Herpética Epidemiología Varicela Zoster: % de los casos consecuencia de diseminación cutánea de varicela o herpes zoster alta morbimortalidad

89 Herpes simplex Clínica Alteración del estado mental disminución del estado de conciencia hasta el coma hallazgos neurológicos focales: debilidad, parestesias 2/3 tienen convulsiones Puede avanzar rápidamente o lento

90 Varicela zoster Clínica Ataxia, cefalea fiebre, vómitos anormalidades focales convulsiones

91 Herpes simplex Diagnóstico Cuadro clínico LCR no es diagnóstico, 100 cel/mm3 a predominio linfocitario, proteínas elevadas 100 mg/dl PCR EEG: focalizado a nivel temporal TAC, RM, biopsia cerebral

92 Varicela zoster Diagnóstico Cuadro clínico Pleocitosis linfocitaria, aumento de proteínas EEG (lento difuso) PCR

93 Encefalitis Herpética Tratamiento Aciclovir: 10 mg /kg c/8 hrs por 14 a 21 días reduce la mortalidad a un 19 % debe hacerse un diagnóstico y tratamiento rápido


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