Dra. Edith Barrantes V. Est. Wilberth Herrera Solano

Presentación del tema: "Dra. Edith Barrantes V. Est. Wilberth Herrera Solano"— Transcripción de la presentación:

1 Dra. Edith Barrantes V. Est. Wilberth Herrera Solano
Universidad de Costa Rica Facultad de Medicina Enfermedades Infecciosas II Micosis Subcutáneas Dra. Edith Barrantes V. Est. Wilberth Herrera Solano Departamento Clínico San Juan de Dios, 2007

2 Micosis Subcutáneas Micosis en la que el microorganismo tiene acceso al huésped a través de la implantación traumática. Cuadro clínico inicia en el sitio del trauma y la diseminación se da por contigüidad o por vía linfática. Agentes son saprófitos comunes del suelo y restos vegetales. Enfermedad se produce por la escasa virulencia del microorganismo, así como por la capacidad de respuesta del huésped

3 Micosis Subcutáneas Esporotricosis Cromomicosis Lobomicosis Micetomas Quiste Micótico

4 Esporotricosis (Sporothrix schenckii)

5 Generalidades Micosis frecuente en hombres y animales.
Agente causal: Sporothrix schenckii Forma infectante conidias Reservorio tierra, plantas vivas, corteza de los árboles y restos vegetales. Formas clínicas cutáneas Fijo localizado Linfático ascendente Diseminado Formas extracutáneas son raras, pero pueden afectar huesos y extremidades.

6 Epidemiología Distribución universal, mayor frecuencia entre los trópicos. Mayor incidencia en sexo masculino entre los años, con ocupaciones que lo exponen a diversos tipos de trauma (jardineros, agricultores, carpinteros).

7 Inmunología Existe una resistencia natural a la infección
Pruebas serológicas son de poco interés diagnóstica, salvo las de aglutinación. Desarrollo de una hipersensibilidad cuando hay infección por este hongo  prueba de la esporotricina (intradérmica)

8 Patología No ofrecen la posibilidad de visualizar el microorganismo en los tejidos. Hallazgo de cuerpos asteroides (fenómeno de Splendore-Hoeppli) que son altamente sugestivos de infección por S. schenckii. Respuesta inflamatoria mixta (piógena y granulomatosa) acompañada de fibrosis. Lesiones primarias cutáneas cierto grado de hiperqueratosis, paraqueratosis, hiperplasia pseudoepiteliomatosa y ulceración Pueden formarse microabscesos intradérmicos con acantosis irregular u papilomatosis

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10 Cuerpos Asteroides Fenómeno de Splendore-Hoeppli
Estructura constituida por levadura que puede estar en gemación rodeada de material eosinofílico dispuesto radialmente (30μm)

11 Manifestaciones Clínicas
Incubación 15-22d El cuadro inicia en el mismo lugar del trauma. Inicio pápula eritemato-violácea, indolora, que se erosiona y se torna costrosa, con escaso exudado. Luego hay necrosis y ulceración y piel circundante se torna violácea. Pueden aparecer lesiones satélite. Este cuadro puede permanecer limitado al sitio de la lesión o diseminar y originar el cuadro linfático ascendente. Puede haber un cuadro cutáneo diseminado con lesiones viscerales (muy pocos).

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14 Manifestaciones Clínicas
Pueden ocurrir variaciones clínicas (cuidado con el Dx) Aspecto ulcerativo, verrugoso o acneiforme. Placas infiltradas o lesiones eritemato-escamosas psoriasiformes. Diseminacicón linfática ascendente Unilateral (usualmente) Nódulos secundarios que se asientan en el trayectos de los vasos linfáticos Nódulos aumentan de tamaño y forman gomas con necrosis y vaciamiento de contenido  formación de úlceras.

15 Manifestaciones Clínicas
Cuadro Cutáneo Diseminado Poco frecuente Lesiones ulcerosas y necróticas DxD gomas sifilíticas, formas nódulo-necróticas de TB, tularemia y coccidioidomicosis. Formas pulmonares Foco pulmonar primario Por diseminación a partir del foco cutáneo ó por infección primaria por inhalación de simpoduloconidias. Puede haber diseminación hacia otros sitios Lesiones cavitarias de evolución crónica con neumonía, bronquitis, fiebre, tos y malestar. Puede haber derrame pleural y fibrosis Linfoadenopatía hiliar con gran compromiso del parénquima

16 Diagnóstico Toma de material de las lesiones  examen directo con tinción de Giemsa ó con técnicas de inmunofluorescencia. Observación formas levaduriformes intracelulares dentro MØ’s. Determinación de hipersensibilidad retardada (antígeno de la esporotricina) Intradermorreaciones carecen de valor diagnóstico, pero puede dar orientación clínica. Cultivo es quien confirma el diagnóstico

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18 Diagnóstico Diferencial
Leishmaniasis mucocutáneas Sifilis TB Epitelioma Tuberculosis verrugosa Cromomicosis Acné Piodermitis Criptococosis cutánea Sarcoidosis Lepra tuberculoide Lesiones quelodianas Dermatofitosis Enfermedades malignas

19 Tratamiento Yoduro de potasio (KI)
Adultos: 3-6g/día V.O. en tres dosis por 2-4 meses Niños 50% ó 33% de dosis de adultos Algunos pacientes mejoran con la administración de calor local (agua caliente)

20 Pronóstico Benigno en formas cutáneas localizadas.
Puede llegar a ser incapacitante. Formas linfagíticas y sobre todo las fijas llegan a curar solas. Raras formas permanecen latentes o son letales.

21 Prevención Evitar traumatismo con vegetales.
Usar medidas de protección. Evitar arañazos o mordeduras de roedores. Lavar y desinfectar de inmediato las heridas.

22 Cromomicosis

23 Generalidades Sinonimias: dermatitis verrugosa, cromoblastomicosis.
Agentes causales: Cladosporium carrionii, Fonsecaea compacta, Fonsecaea pedrosoi, Phialophora verrucosa, Rinocladiella aquaspersa, Wangiella dermatitidis. Micosis de evolución crónica que afecta dermis y tejido subcutáneo, casi nunca compromete la vida. Presenta una hiperplasia pseudoepiteliomatosa que evoluciona hasta una placa verrugosa. Puede producir una masa tumoral vegetante (forma de coliflor).

24 Epidemiología Distribución universal, mayor incidencia en regiones tropicales y subtropicales. Conidias de los diversos agentes invaden al huésped a través de un traumatismo  implantación  cuadro clínico local. Evolución crónica y progresiva, asimétrica y unilateral. Estado parasitario células fumagoides (diagnóstico) Se disemina en el huésped infectado a través de Vasos linfáticos superficiales Contigüedad Autoinoculación Mayor incidencia en hombres entre

25 Inmunidad Estudios inmunológicos no son empleados de rutina, se utilizan en investigaciones. Alta resistencia a la infección natural.

26 Patología Estudios se limitan a piel y tejido subcutáneo.
Diseminación hematógena ocurre raramente, pero prefiere cerebro y meninges. Infiltrado inflamatorio mixto (piógeno y granulomatoso) Microabscesos Células fumagoides A su alrededor: células epiteliodes, gigantes tipo cuerpo extraño y Langhans, con abundante tejido de granulación  formación de granuloma. Delimita el proceso tejido proliferativo de granulación con infiltrado linfoplasmocitario y MØ’s

27 Patología Casos crónicos Fibrosis marcada  engrosamiento epidérmico.
Epidermis Acantosis Hiperplasia pseudoepiteliomatosa Hiperqueratosis Microabscesos Eliminación transepitelial (mecanismo defensivo dermoepidérmico espontáneo)

28 Manifestaciones Clínicas
Se cree que incubación es prolongada. Lesión inicia en sitio del traumatismo, en forma de pápula o nódulo eritematoescamoso  placas verrugosas, descamativas y lesiones vegetantes que sobresalen de la superficie de la piel. Borde activo delimita el sitio afectado del sano. Lesiones pasan por diversas etapas Cuadros nodulares, tumorales, verrugosos, psoriasiformes. Producen zonas cicatriciales atróficas con cambios en la pigmentación. No afecta músculos ni huesos. Ubicación podal ataca con menos frecuencia otras áreas expuestas.

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30 Diagnóstico Examen directo con KOH al 10-20% del material tomado del borde activo de las lesiones más recientes. Observación estructuras de pared gruesa, redondeadas que se multiplican en uno o dos planos por septación interna. Cultivo en medio de Sabouraud glucosado simple y adicionado con antibióticos. Colonias se forman de 10-15días Identificación se basa en el tipo de conidiación presente Tipo Phialophora fialides y fialoconidias Tipo Cladosporium corto y largo

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33 Complicaciones Infección bacteriana agregada Casos muy crónicos
Linfostasis verrugosa Degeneración a carcinoma epidermoide Abscesos cerebrales

34 Diagnóstico Diferencial
Tuberculosis verrugosa Esporotricosis Carcinoma espinocelular Psoriasis Coccidioidomicosis Leishmaniasis Blastomicosis Micetoma Linfostasis verrugosa Tiña corporis

35 Tratamiento Difícil control, puede resultar ineficaz
Sobrevienen recaídas durante el Tx o al suspenderlo Lesiones pequeñas extirpación quirúrgica o electrodesecación, criocirugía con N2 líquido, láser de CO2 o radioterapia. Sulfato de cobre al 1% Aplicación local de dimetilsulfóxido Aplicación local de calor con agua por 6 meses. KI cede parcialmente de 1 a 9g/día por varios meses o más de un año. Otros: isoniazida, 5-fluoruracilo, tioconazol, Vitamina D, tiabenzazol, anfotericina B, otros

36 Pronóstico Enfermedad crónica benigna
Respuesta al tratamiento es mejor con C. carrionii. Puede causar minusvalidez funcional dependiento de la extensión. Puede requerirse la amputación.

37 Prevención Uso de calzado Empleo de guantes si se manejan maderas
Higiene adecuada Buena nutrición

38 Lobomicosis

39 Generalidades Sinonimias: Enfermedad de Jorge Lobo.
Agentes causales: Loboa loboi. Micosis de evolución crónica, afecta piel y tejido subepidérmico. No profundiza ni se disemina Lesiones tipo queloide, nodulares o en placas Descrito en humanos y delfines.

40 Epidemiología Enfermedad esporádica.
Exclusiva del continente Americano Mayor incidencia en el sexo masculino entre los años . Se cree que infecta al hombre a través de algún trauma y relacionados con el agua. Puede existir la autoinoculación.

41 Inmunidad No existen estudios que determinen un patrón inmunológico característico o factores predisponentes. Serología y pruebas diagnósticas carecen de importancia diagnóstica.

42 Patología Lesión restringida a piel y región subepidérmica.
Raramente afecta el tejido subcutáneo y ganglios linfáticos. No se ha descrito afección visceral. Piel toma aspecto queloide, ligeramente atrófica, con hiperqueratosis y acantosis. Infiltrado inflamatorio granulomatoso con componente histiocitario denso y células gigantes tipo cuerpo extraño y Langhans con el hongo en su interior. Células levaduriformes redondeadas, monogemantes o multigemantes

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44 Manifestaciones Clínicas
Incubación desconocida. Inicia en el sitio de algún trauma previo. Inicio nódulo pequeño endurecido y móvil que sobresale de la piel normal. Indolora y ligeramente pruriginosa. No hay diseminación hemática ni linfática. Cuadro localizado con escasa extensión periférica, por contigüidad. Lesión típica es tipo queloide, hay variantes infiltrativas, gomosas, verrugosas. Áreas expuestas y frías (orejas, piernas, glúteos, brazos, tronco y cara).

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47 Diagnóstico Examen directo del material clínico e histopatología
Cultivo carece de valor porque no se logra aislar el agente. Examen directo en KOH, por biopsia se obtiene material de la lesión. Formas levaduriformes, esféricas, con doble pared refrigerante, mutinucleadas. Forman cadenas multigemantes.

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49 Diagnóstico Diferencial
Queloides Fibromas Dermatofibrosarcoma Sarcoma de Kaposi Lepra Leismaniasis Cromomicosis Esporotricosis

50 Tratamiento No hay tratamiento eficaz, salvo en lesiones pequeñas que se pueden extirpar quirúrgicamente o con criocirugía. Recurrencia es común.

51 Pronóstico Benigno. Enfermedad crónica y de evolución lenta.
Puede ser incapacitante. Recidivas tardías luego de tratamiento quirúrgico.

52 Micetomas

53 Generalidades Sinonimias: pie de madura, maduromicosis. Agentes :
Actinomicetoma: Nocardia sp (brasileinsis, asteroides, caviae) Actinomadura sp. (madurae, pelletieri) y Streptomyces somaliensis. Eumicetoma de grano negro: Madurella sp. (mycetomatis, grisea), Pyrenochaeta romeroi, Leptosphaeria sp. (senegalensis, tompkinsii) Exophiala jeanselmei Eumicetoma de grano blanco: Pseudallescheria boydii, Sedosporium apiospermum, Acremonium sp., Fusarium sp., Neotestudina rosatti.

54 Generalidades Síndrome caracterizado por lesiones seudotumorales, polifistulizadas, granulomatosas y crónicas. Múltiples abscesos drenan material mucosanguinolento purulento que contiene el hongo agente etiológico de esta enfermedad. Adaptación parasitaria talo en grano. Afecta el tejido cutáneo, subcutáneo, también puede comprometer tejidos óseo y vísceras.

55 Epidemiología Usualmente tienen una fuente de infección exógena con una vía traumática de penetración, con diseminación por contigüidad y raramente por vía linfática. La inoculación traumática debe de ser exógeno para considerarse micetoma. Distribución mundial, especialmente en regiones que siguen el Trópico de Cáncer. Tercer micosis en incidencia en CR. Según etiología se dividen en 2 subgrupos Actinomicetomas etiología está dada por aerobios Actinomycetales (bacterias) Eumicetomas etiología dada por hongos

56 Epidemiología Eumicetomas se subdividen en 2 grupos
Grano negro Grano blanco Mayor frecuencia en hombres (4:1) y en mayores de 20 años. Agentes se encuentran diseminados en el ambiente externo de campesinos. Se ven más afectados los que no utilizan calzado. El desarrollo de enfermedad se encuentra altamente limitado.

57 Inmunidad Estudios inmunológicos no se emplean de rutina en el diagnóstico. Se utilizan en investigaciones Detección de Ac’s precipitantes y fijadores de complemento.

58 Patología Masa considerable es de tamaño considerable.
Granos están en la parte central de los microabscesos. Se realiza tinción HE que facilita la identificación El contorno del grano puede estar delimitado por un material eosinofílico, amorfo, dispuesto radialmente (fenómeno de Splendore-Hoeppli). Respuesta tisular es similar independientemente de su etiología: presencia de microabscesos en la dermis y tejido subcutáneo En la parte central se encuentran los granos. Grano está rodeado por PMN y restos necróticos. Más externamente hay infiltrado agudo. Respuesta crónica tiene células epitelioides, células gigantes multinucleadas, celulas plasmáticas y linfocitos.

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61 Eumicetoma Actinomicetoma

62 Manifestaciones Clínicas
Período de incubación  variable. Usualmente muy prolongado. Ubicación unilateral a nivel podal (puede ocurrir en cualquier lugar). Formación de masa pseudotumoral deformante con abscesos internos, polifistulizada, de aspecto granulomatoso y de evolución crónica. Drenan material mucosanguinolento purulento que contiene el agente infeccioso (microconidias en forma de talo en grano). Superficie presenta múltiples orificios fistulosos. Puede existir sobreinfección bacteriana agregada.

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65 Diagnóstico Material se toma de los trayectos fistulosos o de una biopsia. Características van a depender del agente etiológico. Actinomicetoma origen bacteriano Eumicetoma origen fúngico Los cultivos son importantes para confirmar el diagnóstico y corroborar la etiología Agar sangre, cerebro-corazón Medio de Sabouraud glucosado simple y adicionado con antibióticos

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67 Diagnóstico Diferencial
Paramicetomas: actinomicosis, botriomicosis Seudomicetomas: micobacteriosis atípicas Seudomicetomas dermatofíticos Bolas fúngicas

68 Tratamiento Actinomicetomas Eumicetomas Antibioticoterapia
Quirúrgico está contraindicado porque favorece metástasis o diseminación hematógena N. brasiliensis sulfonamidas, amikacina Eumicetomas Quirúrgico extirpación completa del proceso. Ketoconazol, itraconazol, griseofulvina, miconazol, anfotericina B. Puede requerir Tx ortopédico y rehabilitación.

69 Pronóstico Corta evolución, sin afección ósea.
Responden bien al Tx médico. Sin tratamiento tienen mal pronóstico para la función (es progresiva, se extiende en la superficie y la profundidad). Localización podálica tiene peor pronóstico. Riesgo de diseminación a ganglios inguinales. En dorso y nuca puede diseminarse a columna vertebral y en tórax a pulmón. Minusvalidez si no se corrige la pérdida de la función o después de la amputación.

70 Prevención Mejoramiento de las condiciones de vida.
Uso de calzado cerrado en el medio rural.

71 Feohifomicosis (Quiste Micótico)

72 Generalidades Sinonimias leucohifomicosis, quiste micótico.
Agentes Exophiala sp. (gougerotti, jeanselmei, spinifera), Phialophora sp. (richardsiae, parasitica), Phoma sp. y Wangiella dermatitidis. Lesión única, benigna, de evolución crónica y localización subcutánea, sin invasión linfática.

73 Epidemiología Distribución geográfica muy extendida.
Usualmente la enfermedad se encuentra asociada a una enfermedad primaria que facilita la proliferación del microorganismo, implantado por vía traumática. Agentes son saprófitos del suelo y vegetales, esto permite su implantación traumática. Mayor incidencia en hombres. Localización variable, según el sitio del trauma. Afecta todas las edades y razas.

74 Inmunidad No existen estudios que determinen un patrón inmunológico característico para esta micosis. Serología y la prueba intradérmica carecen de importancia diagnóstica.

75 Patología Lesión solitaria en dermis profunda y recubierta por epidermis normal, sin ulceración ni fistulización Consistencia es fluctuante. Parte central hay zona de necrosis supurativa, rodeada por una membrana piógena que contiene una banda de necrosis fibrinoide inconsistente, una zona histiocitaria con macrófagos, histiocitos, células gigantes. Cápsula fibrosa delimita el absceso. Elementos fúngicos se reagrupan en la zona de necrosis supurativa. Agente se observa con tinción de HE.

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79 Manifestaciones Clínicas
Varía de cuadros superficiales, cutáneos, corneales y subcutáneos localizados hasta los generalizados con ataque visceral. Forma característica es la del quiste micótico nódulo subcutáneo, solitario, encapsulado e indoloro. En el quiste hay abundante material purulento y necrótico que tiene el agente etiológico. Tejido cutáneo lesionado puede sufrir colonización benigna por otros hongos . Si existe inmunosupresión puede evolucionar a cuadros diseminados e invasivos de pronóstico reservado.

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82 Diagnóstico Aspiración del contenido de los quistes y se trata con KOH al 10-20%. El agente etiológico sobresale como estructuras pigmentadas de morfologías diversas. Cuerpos levaduriformes diversos, que pueden tener formas similares a células fumagoides. Cultivo en medio de Sabouraud simple y adicionado de antibióticos, se incuban a temperatura ambiente por al menos 4 semanas.

83 Tratamiento Extirpación quirúrgica Crioterapia o calor local
Antibióticos 5-fluorocitosina Ketoconazol Tiabendazol Anfotericina B intralesional Terbinafina

84 En el corazón de todos los inviernos vive una primavera palpitante, y detrás de cada noche, viene una aurora sonriente. Khalil Gibran