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INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
DRA. ELIZABETH NUNEZ
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INTRODUCCION: La mortalidad sin tratamiento es de 50% en las primeras dos horas. La sobrevida es menor en ancianos cuya mortalidad es del 20% a un mes y 35% en el primer año del infarto.
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Fisiopatología del IAM:
El IAM ocurre por una oclusión trombótica en una arteria coronaria estenótica por ATEROESCLEROSIS. La lesión vascular es favorecida por tabaquismo, hipertensión, y acumulación de lípidos.
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Secuencia de eventos en IAM:
El IAM ocurre cuando una placa de ateroma se fisura, rompe, o ulcera y cuando las condiciones (locales o sistémicas) favorecen trombogénesis. Promueven la agregación plaquetaria: colágena, ADP, epinefrina, serotonina. Liberación de tromboxano A2.
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Formación del trombo:
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Otras causas de IAM: Embolismo coronario Anomalías congénitas
Espasmo coronario Enfermedades inflamatorias Otros factores: territorio afectado, lisis temprana espontánea, vasos colaterales.
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Riesgo alto para IAM: Angina Inestable CORONAROS
Angina de Prinzmetal CARDIACOS Múltiples factores de riesgo coronario TROMBOTICOS Hipercoagulabilidad, colagenopatía, cocaína, trombos o masas intracardiacas que puedan embolizar.
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Trombos
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Cuadro Clínico del IAM:
Factores Precipitantes: Ejercicio vigoroso, estrés emocional, enfermedad o cirugía concomitante. Mayor frecuencia por la mañana (ritmo circadiano), incremento en tono simpático e incremento en la tendencia a la trombosis entre las 6 y las 12 horas.
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Dolor en el IAM: El DOLOR es el síntoma más común, profundo y visceral, con pesadez, opresión, ardor. Es más severo y de mayor duración que la Angina de pecho. Porción central del tórax y epigastrio, con irradiación a los brazos. Menos común: Abdomen, espalda, cuello y maxilar inferior.
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Presentación Clínica:
Como “indigestión” (dolor subxifoideo). Puede irradiar a región occipital pero no irradia abajo del ombligo. Debilidad, sudoración, náusea, vómito, ansiedad. Infartos silenciosos: Pacientes con Diabetes, Edad avanzada.
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IAM en el Anciano: Disnea súbita que puede progresar al edema pulmonar
Síncope, confusión Arritmia Embolismo periférico Hipotensión arterial inexplicable
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Diagnóstico Diferencial:
Pericarditis Aguda Embolismo Pulmonar Disección Aórtica Osteocondritis Enf. Acido Péptica Sx. Tako-Tsubo
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IAM, Examen Físico: Palidez, frialdad de extremidades
Dolor prolongado (>30’) con diaforesis Taquicardia y/o hipertensión (25% de los IAM anteriores). Bradicardia y/o hipotensión (>50% de infartos diafragmáticos).
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IAM, Examen Físico: Apex disquinético (IAM anterior) S4 ó S3
Ruidos cardiacos disminuidos Desdoblamiento paradójico del S2 Soplo sistólico apical transitorio Frote pericárdico
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Diagnóstico de IAM: Cuadro Clínico sugestivo Cambios en el ECG (ST-T)
Elevación Enzimática Evidencia Postmortem
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IAM Evolución histopatológica:
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Diagnóstico de IAM: Otros: Signos de insuficiencia cardiaca derecha o izquierda, fiebre, Leucocitosisç
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Diagnóstico de IAM: Definitivo: Dolor típico, severo > 30 minutos, que no mejora con Nitratos Posible: Signos de sofocación, indigestión, síncope, disnea, falla cardiaca.
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IAM, Criterios ECGs: Ondas “Q” patológicas recientes*
Pérdida de voltaje de complejos QRS* Elevación del ST que persiste por >24 horas, más de 2 mm en precordiales o 1mm en derivaciones estandar * INFARTO “Q” y NO “Q” * Por lo menos en 2 derivaciones contiguas
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Marcadores Enzimáticos:
La Isoenzima CPK-MB se eleva y disminuye en las primeras 72 horas Isoformas: MB1 (sérica) MB2 (miocárdica) Indice CPK-MB2/CPK-MB1 es de 1.0 Indice CPK-MB2-CPKMB1 > 1.5 = IAM
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Marcadores Séricos en IAM:
Troponinas cardiacas específicas T (TncT) e I (TncI): Aumentan > 20 del valor normal. Los niveles pueden permanecer elevados por 7 (cTnI) a 14 días (cTnT) después del IAM. Mioglobina: Es una de las primeras que aumenta después del IAM pero no es específica, y es excretada pronto en la orina.
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Marcadores Séricos en IAM:
Daño Miocárdico inespecífico: Leucocitosis Polimorfonuclear, Dura de 3 a 7 días, hasta niveles 12,000 a 15,000 Velocidad de Sedimentación Globular: pico la primera semana y permanece por 1-2 semanas.
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Marcadores de Inflamación:
Interleucina 1-B Interleucina 6 Factor de necrosis tumoral alfa Selectinas: VCAM-1, ICAM-1 Amiloide sérico (AS-A) Fibrinógeno Homocisteína Lipoproteína-a (Lp-a)
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Dx. Diferencial, Ondas Q:
Hipertrofia (CMHO) Fibrosis Infiltración (amiloidosis) Transposición Corregida
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Localización del IAM: Anterolateral: DI, aVL; V1-V6
Anteroseptal: V1-V3 Anteroapical: V3-V4 Inferior: DII, DIII, aVF Posterior: R Altas en V1-V2 Lateral: V5-V6 (Lateral bajo) DI-aVL (Lateral alto)
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Elevación del segmento ST:
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IAM TRANSMURAL:
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IAM Subendocárdico, No “Q”:
Trombosis incompleta o trombolisis temprana, Ocurre en 20-30% de los IAM Cuadro clínico característico ECG: Elevación /Inversión de la onda T Elevación Enzimática
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Infarto Subendocárdico:
Baja mortalidad temprana (2% vs 18%) Alta mortalidad a 1 año (66% vs 34%) Es peor el infradesnivel del ST que el supradesnivel del ST Alta incidencia de Arritmias y Angina postinfarto Mayor riesgo de un nuevo infarto transmural
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IAM SUBENDOCÁRDICO
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Tratamiento del IAM: Aspirina, Clopidogrel Oxígeno Control del dolor
Laxantes Sedación Tratamieto médico
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Control del DOLOR: Morfina: (2 a 4 mg) cada 5 min IV
Beta bloqueadores: (Metoprolol) a) 5mg cada 2 a 5 min IV (3 dosis) b) 50mg cada 6 h por 48 h (Oral) c) 100 mg cada 12 h (Oral)
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Tratamiento Hospitalario:
Actividad Dieta Laxantes Sedación
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Fármacos en IAM: Agentes Antitrombóticos: a) Aspirina b) Clopidogrel
c) HBPM
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Tratamiento Farmacológico en IAM:
Beta-Bloqueadores Inhibidores de la ECA Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa Nitratos Heparina de bajo peso molecular
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Angioplastía Primaria:
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Agentes Trombolíticos:
Estreptokinasa rt-PA APSAC Prourokinasa Urokinasa
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Terapia Trombolítica:
Estreptokinasa es el trombolítico más usado, causa lisis sistémica y depleción de fibrinógeno y niveles de antiplasmina alfa-2.
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Reperfusión en IAM: Ocurre espontáneamente en un 20%.
Con Trombolisis la reperfusión es del % dentro de las primeras 4 hrs. La reperfusión exitosa es seguida de un descenso importante del segmento ST
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Complicaciones Eléctricas:
Bradicardia Bloqueo AV Taquiarritmias Paro Cardiaco Muerte Súbita
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Complicaciones Mecánicas:
Falla ventricular derecha Pericarditis Embolismo sistémico o pulmonar Tamponade Regurgitación mitral Comunicación Interventricular Aneurisma ventricular izquierdo
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Muerte Súbita: Ruptura cardiaca aguda (días 4-10)**
Taquicardia o Fibrilación ventricular Embolismo pulmonar masivo** Embolo en tronco de la coronaria izquierda proveniente del VI
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Tratamiento Post-IAM:
Prueba de Esfuerzo Coronariografía ACTP Cirugía de Revascularización (CABG) Tratamiento Médico: Aspirina + B-B o aspirina + I. ECAs (I.C.)
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Bibliografía: Medicina Interna de Harrison 15ta Edicion
Medline plus.com Patologia estructural y funcional de Robbins y Cotran 7a Edicion
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