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INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO DRA. ELIZABETH NUNEZ.

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1 INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO DRA. ELIZABETH NUNEZ

2 INTRODUCCION: La mortalidad sin tratamiento es de 50% en las primeras dos horas. La sobrevida es menor en ancianos cuya mortalidad es del 20% a un mes y 35% en el primer año del infarto.

3 Fisiopatología del IAM: El IAM ocurre por una oclusión trombótica en una arteria coronaria estenótica por ATEROESCLEROSIS. La lesión vascular es favorecida por tabaquismo, hipertensión, y acumulación de lípidos.

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6 Secuencia de eventos en IAM: El IAM ocurre cuando una placa de ateroma se fisura, rompe, o ulcera y cuando las condiciones (locales o sistémicas) favorecen trombogénesis. Promueven la agregación plaquetaria: colágena, ADP, epinefrina, serotonina. Liberación de tromboxano A2.

7 Formación del trombo:

8 Otras causas de IAM: Embolismo coronario Anomalías congénitas Espasmo coronario Enfermedades inflamatorias Otros factores: territorio afectado, lisis temprana espontánea, vasos colaterales.

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10 Riesgo alto para IAM: Angina Inestable CORONAROS Angina de Prinzmetal CARDIACOS Múltiples factores de riesgo coronario TROMBOTICOS Hipercoagulabilidad, colagenopatía, cocaína, trombos o masas intracardiacas que puedan embolizar.

11 Trombos

12 Cuadro Clínico del IAM: Factores Precipitantes: Ejercicio vigoroso, estrés emocional, enfermedad o cirugía concomitante. Mayor frecuencia por la mañana (ritmo circadiano), incremento en tono simpático e incremento en la tendencia a la trombosis entre las 6 y las 12 horas.

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14 Dolor en el IAM: El DOLOR es el síntoma más común, profundo y visceral, con pesadez, opresión, ardor. Es más severo y de mayor duración que la Angina de pecho. Porción central del tórax y epigastrio, con irradiación a los brazos. Menos común: Abdomen, espalda, cuello y maxilar inferior.

15 Presentación Clínica: Como indigestión (dolor subxifoideo). Puede irradiar a región occipital pero no irradia abajo del ombligo. Debilidad, sudoración, náusea, vómito, ansiedad. Infartos silenciosos: Pacientes con Diabetes, Edad avanzada.

16 IAM en el Anciano: Disnea súbita que puede progresar al edema pulmonar Síncope, confusión Arritmia Embolismo periférico Hipotensión arterial inexplicable

17 Diagnóstico Diferencial: Pericarditis Aguda Embolismo Pulmonar Disección Aórtica Osteocondritis Enf. Acido Péptica Sx. Tako-Tsubo

18 IAM, Examen Físico: Palidez, frialdad de extremidades Dolor prolongado (>30) con diaforesis Taquicardia y/o hipertensión (25% de los IAM anteriores). Bradicardia y/o hipotensión (>50% de infartos diafragmáticos).

19 IAM, Examen Físico: Apex disquinético (IAM anterior) S4 ó S3 Ruidos cardiacos disminuidos Desdoblamiento paradójico del S2 Soplo sistólico apical transitorio Frote pericárdico

20 Diagnóstico de IAM: Cuadro Clínico sugestivo Cambios en el ECG (ST-T) Elevación Enzimática Evidencia Postmortem

21 IAM Evolución histopatológica:

22 Diagnóstico de IAM: Otros: Signos de insuficiencia cardiaca derecha o izquierda, fiebre, Leucocitosisç

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24 Diagnóstico de IAM: Definitivo : Dolor típico, severo > 30 minutos, que no mejora con Nitratos Posible: Signos de sofocación, indigestión, síncope, disnea, falla cardiaca.

25 IAM, Criterios ECGs: Ondas Q patológicas recientes* Pérdida de voltaje de complejos QRS * Elevación del ST que persiste por >24 horas, más de 2 mm en precordiales o 1mm en derivaciones estandar * INFARTO Q y NO Q * Por lo menos en 2 derivaciones contiguas

26 Marcadores Enzimáticos: La Isoenzima CPK-MB se eleva y disminuye en las primeras 72 horas Isoformas: MB1 (sérica) MB2 (miocárdica) Indice CPK-MB2/CPK-MB1 es de 1.0 Indice CPK-MB2-CPKMB1 > 1.5 = IAM

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28 Marcadores Séricos en IAM: Troponinas cardiacas específicas T (TncT) e I (TncI): Aumentan > 20 del valor normal. Los niveles pueden permanecer elevados por 7 (cTnI) a 14 días (cTnT) después del IAM. Mioglobina: Es una de las primeras que aumenta después del IAM pero no es específica, y es excretada pronto en la orina.

29 Marcadores Séricos en IAM: Daño Miocárdico inespecífico: Leucocitosis Polimorfonuclear, Dura de 3 a 7 días, hasta niveles 12,000 a 15,000 Velocidad de Sedimentación Globular: pico la primera semana y permanece por 1-2 semanas.

30 Marcadores de Inflamación: Interleucina 1-B Interleucina 6 Factor de necrosis tumoral alfa Selectinas: VCAM-1, ICAM-1 Amiloide sérico (AS-A) Fibrinógeno Homocisteína Lipoproteína-a (Lp-a)

31 Dx. Diferencial, Ondas Q: Hipertrofia (CMHO) Fibrosis Infiltración (amiloidosis) Transposición Corregida

32 Localización del IAM: Anterolateral: DI, aVL; V1-V6 Anteroseptal: V1-V3 Anteroapical: V3-V4 Inferior: DII, DIII, aVF Posterior: R Altas en V1-V2 Lateral: V5-V6 (Lateral bajo) DI-aVL (Lateral alto)

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34 Elevación del segmento ST:

35 IAM TRANSMURAL:

36 IAM Subendocárdico, No Q: Trombosis incompleta o trombolisis temprana, Ocurre en 20-30% de los IAM Cuadro clínico característico ECG: Elevación /Inversión de la onda T Elevación Enzimática

37 Infarto Subendocárdico: Baja mortalidad temprana (2% vs 18%) Alta mortalidad a 1 año (66% vs 34%) Es peor el infradesnivel del ST que el supradesnivel del ST Alta incidencia de Arritmias y Angina postinfarto Mayor riesgo de un nuevo infarto transmural

38 IAM SUBENDOCÁRDICO

39 Tratamiento del IAM: Aspirina, Clopidogrel Oxígeno Control del dolor Laxantes Sedación Tratamieto médico

40 Control del DOLOR: Morfina: (2 a 4 mg) cada 5 min IV Beta bloqueadores: (Metoprolol) a) 5mg cada 2 a 5 min IV (3 dosis) b) 50mg cada 6 h por 48 h (Oral) c) 100 mg cada 12 h (Oral)

41 Tratamiento Hospitalario: Actividad Dieta Laxantes Sedación

42 Fármacos en IAM: Agentes Antitrombóticos: a) Aspirina b) Clopidogrel c) HBPM

43 Tratamiento Farmacológico en IAM: Beta-Bloqueadores Inhibidores de la ECA Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa Nitratos Heparina de bajo peso molecular

44 Angioplastía Primaria:

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47 Agentes Trombolíticos: Estreptokinasa rt-PA APSAC Prourokinasa Urokinasa

48 Terapia Trombolítica: Estreptokinasa es el trombolítico más usado, causa lisis sistémica y depleción de fibrinógeno y niveles de antiplasmina alfa-2.

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50 Reperfusión en IAM: Ocurre espontáneamente en un 20%. Con Trombolisis la reperfusión es del 50-70% dentro de las primeras 4 hrs. La reperfusión exitosa es seguida de un descenso importante del segmento ST

51 Complicaciones Eléctricas: Bradicardia Bloqueo AV Taquiarritmias Paro Cardiaco Muerte Súbita

52 Complicaciones Mecánicas: Falla ventricular derecha Pericarditis Embolismo sistémico o pulmonar Tamponade Regurgitación mitral Comunicación Interventricular Aneurisma ventricular izquierdo

53 Muerte Súbita: Ruptura cardiaca aguda (días 4-10)** Taquicardia o Fibrilación ventricular Embolismo pulmonar masivo** Embolo en tronco de la coronaria izquierda proveniente del VI

54 Tratamiento Post-IAM: Prueba de Esfuerzo Coronariografía ACTP Cirugía de Revascularización (CABG) Tratamiento Médico: Aspirina + B-B o aspirina + I. ECAs (I.C.)

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56 Bibliografía: Medicina Interna de Harrison 15ta Edicion Medline plus.com Patologia estructural y funcional de Robbins y Cotran 7a Edicion


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