PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANA

Presentación del tema: "PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANA"— Transcripción de la presentación:

1 PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANA
CÁNCER DE OVARIO CAMILO ANDRÉS ROMERO G. GINECO-OBSTETRA PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANA

2 Tumores epiteliales (85%)
Tumores no epiteliales (10%) Células germinales (2-5%) Células estromales-granulosa (5-8%) Metastásicos 5-6% (tumor de Krukenberg)

3 TUMORES EPITELIALES

4 EPIDEMIOLOGÍA Incidencia constante desde hace 30 años.
Incidencia aumenta con la edad (7-8ª década). Riesgo general de 1/70 (1.43%) de dllar en la vida. Riesgo de morir de 1%. Más frecuente en blancas (Europa, E.E.U.U.), menos en latinas y raza negra. Chobanian N, Dietrich CS, Ovarian Cancer. Surg Clin N Am 88 (2008) 285–299.

5 EPIDEMIOLOGÍA Eventos moleculares desencadenantes desconocidos.
Factores de riesgo: historia familiar (+ importante), nuliparidad, menarquia temprana, menopausia tardía, edad avanzada, EPI, ovario poliquístico, grasa animal, TRH + 10 años. Mayoría por mutaciones esporádicas. 10% atribuibles a predisposición familiar. Chobanian N, Dietrich CS, Ovarian Cancer. Surg Clin N Am 88 (2008) 285–299.

6 EPIDEMIOLOGÍA Mutaciones BRCA 1: riesgo de Ca al final de 4ª década y 25-40% de riesgo acumulado durante la vida. Mutaciones BRCA 2: riesgo de Ca al final de 5ª década y 15-25% riesgo acumulado. BRCA 1 y 2 (genes de supresión tumoral), autosómicos dominantes. Sx de cáncer colorrectal hereditario sin poliposis (Sx de Lynch II): riesgo acumulado durante la vida 10-12%. Chobanian N, Dietrich CS, Ovarian Cancer. Surg Clin N Am 88 (2008) 285–299.

7 DISTRIBUCIÓN SEGÚN EDAD
Berek JS, Natarajan S, Ovarian and Fallopian Tube Cancer Berek & Novak's Gynecology, Chapter 35th ; 14th Edition pp: Copyright ©2007 Lippincott Williams & Wilkins

8 CLASIFICACIÓN 75-80% serosos. 10% mucinosos. 10% endometrioides
Células claras, Tumor de Brenner, indiferenciados (menos 1%). Berek JS, Hacker NF, Cáncer Ovárico Epitelial, Ginecología Oncológica Práctica. Capítulo 11; 4ª Edición 2005, pág: Mc Graw Hill.

9 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Antes de 40 años: riesgo 1/10 de malignización de masas ováricas. Después de 40 años; riesgo 1/3. Menos del 1% antes de 20 años. Riesgo de malignización en posmenopáusicas 30% y 7% premenopáusicas. Berek JS, Hacker NF, Cáncer Ovárico Epitelial, Ginecología Oncológica Práctica. Capítulo 11; 4ª Edición 2005, pág: Mc Graw Hill.

10 ETIOLOGÍA Teoría de ruptura y reparación repetitivas durante la vida reproductiva (menarquia, menopausia, nuliparidad). Sobrepeso en infancia y adolescencia (RR 1.56). Nuliparidad RR (2.42). Infertilidad durante 5 años o más (RR 2.7). Berek JS, Hacker NF, Cáncer Ovárico Epitelial, Ginecología Oncológica Práctica. Capítulo 11; 4ª Edición 2005, pág: Mc Graw Hill.

11 PREVENCIÓN Prevenir vital por mal tamizaje de enf. Maternidad.
Uso de ACO por + 5 años (RR 0.5) SOB profiláctica en mutaciones BRCA 1 y 2 (disminuye 71-96% Ca ovárico, primario peritoneal y trompas de Falopio). 2-10% de Ca subclínico en piezas Qx. Chobanian N, Dietrich CS, Ovarian Cancer. Surg Clin N Am 88 (2008) 285–299.

12 PREVENCIÓN SOB 50-68% riesgo de Ca seno.
+ Histerectomía (posibilidad de manipulación hormonal posterior: tamoxifeno (RR 2.53 de Ca endometrial), TRH no combinada. Si no Cx: ACO, ca 125, eco TV. Chobanian N, Dietrich CS, Ovarian Cancer. Surg Clin N Am 88 (2008) 285–299.

13 DETECCIÓN 75% se detectan en estadíos III y IV.
Valores de marcadores tumorales y de ecografía para detectar Ca ovárico no se establece aún. Eco sola: laparotomías por cada Ca detectado (VPP menor de 10%). CA 125 detecta 50% de estadíos I y 60% de estadíos II (S 57.4% a 2 años). Por altos falsos positivos NO recomendable en tamizaje de Ca ovárico. Berek JS, Hacker NF, Cáncer Ovárico Epitelial, Ginecología Oncológica Práctica. Capítulo 11; 4ª Edición 2005, pág: Mc Graw Hill.

14 RECOMENDACIONES EN ALTO RIESGO
Asesoría genética (BRCA 1 y 2). Si desean capacidad reproductiva, controles con eco TV cada 6 meses (no se ha demostrado su eficacia). ACO antes de lograr familia deseada. SOB (+ HAT) en mutaciones documentadas (BRCA) luego de paridad satisfecha. Berek JS, Hacker NF, Cáncer Ovárico Epitelial, Ginecología Oncológica Práctica. Capítulo 11; 4ª Edición 2005, pág: Mc Graw Hill.

15 RECOMENDACIONES EN ALTO RIESGO
Antecedentes familiares fuertes de Ca ovario o seno: mamografía desde 30 años. Sx de Lynch II: mamografía, colonoscopia, Bx endometrial periódicas. Berek JS, Hacker NF, Cáncer Ovárico Epitelial, Ginecología Oncológica Práctica. Capítulo 11; 4ª Edición 2005, pág: Mc Graw Hill.

16 SÍNTOMAS Vagos e inespecíficos.
Irregularidades menstruales (tempranas). Polaquiuria o estreñimiento (compresión). Distensión abdominal, dolor abdominal bajo, dispareunia. Avanzados relacionados con ascitis, metástasis epiploicas o intestinales. Distensión, estreñimiento, flatulencias, náusea, anorexia, saciedad temprana. Hemorragias vaginales (posmenopáusicas). Berek JS, Hacker NF, Cáncer Ovárico Epitelial, Ginecología Oncológica Práctica. Capítulo 11; 4ª Edición 2005, pág: Mc Graw Hill.

17 SIGNOS Masa pélvica palpable. + fija, irregular, sólida (sugestiva).
+ masa abdomen superior o ascitis. (muy sugestiva). Abdomen agudo raro (torsión). Berek JS, Hacker NF, Cáncer Ovárico Epitelial, Ginecología Oncológica Práctica. Capítulo 11; 4ª Edición 2005, pág: Mc Graw Hill.

18 DIAGNÓSTICO Necesita Cx siempre.
Eco TV: masa compleja, bordes irregulares, múltiples patrones ecogénicos, tabiques irregulares, bilateralidad, liquido libre. Tamaño mayor 8-10 cm, (+ riesgo de malignidad). Premenopáusicas: masa simple menor a 8 – 10 cm (observación 2 meses). Berek JS, Hacker NF, Cáncer Ovárico Epitelial, Ginecología Oncológica Práctica. Capítulo 11; 4ª Edición 2005, pág: Mc Graw Hill.

19 DIAGNÓSTICO Aumento de tamaño y complejidad = Cx.
Posmenopáusicas con masas uniloculares 8 – 10 cm + CA 125 normal = expectante. Cx: premenopáusicas con masa sólidas, irregulares y fijas; posmenopáusicas con masas complejas de cualquier tamaño. (IRM 42 veces +). Berek JS, Hacker NF, Cáncer Ovárico Epitelial, Ginecología Oncológica Práctica. Capítulo 11; 4ª Edición 2005, pág: Mc Graw Hill.

20 DIAGNÓSTICO PreQx: Rx tórax.
TAC , RNM NO tienen validez con masa definida. TAC, RNM con ascitis y sin masa anexial (hígado, páncreas). Eco hepática, gammagrafía ósea e imágenes cerebrales sólo si sospecha de metástasis. Berek JS, Hacker NF, Cáncer Ovárico Epitelial, Ginecología Oncológica Práctica. Capítulo 11; 4ª Edición 2005, pág: Mc Graw Hill.

21 DIAGNÓSTICO Descartar otros Ca primarios:
Colonoscopia, enema con bario: sangre oculta o macroscópica, estreñimiento o diarrea). EVDA: náusea, vómito, hematemesis. Mamografía en cualquier masa mamaria (simula 1° de ovario). Bx endometrial y endocervical en posmenopáusicas con sangrado. Berek JS, Hacker NF, Cáncer Ovárico Epitelial, Ginecología Oncológica Práctica. Capítulo 11; 4ª Edición 2005, pág: Mc Graw Hill.

22 PATRONES DE DISEMINACIÓN
4 vías. DISEMINACIÓN DIRECTA: Invasión de cápsula tumoral y de órganos adyacentes. TRANSCELÓMICO: Diseminación de cél. tumorales por mov. de líquido peritoneal y respiración (manecillas de reloj). Berek JS, Hacker NF, Cáncer Ovárico Epitelial, Ginecología Oncológica Práctica. Capítulo 11; 4ª Edición 2005, pág: Mc Graw Hill.

23 PATRONES DE DISEMINACIÓN
LINFÁTICO: Frecuente. Linfáticos del diafragma y retro-peritoneales hacia los supraclaviculares. 18% estadío I. 20% estadío II. 42% estadío III. 67% estadío IV. Berek JS, Hacker NF, Cáncer Ovárico Epitelial, Ginecología Oncológica Práctica. Capítulo 11; 4ª Edición 2005, pág: Mc Graw Hill.

24 PATRONES DE DISEMINACIÓN
HEMATÓGENA: Infrecuente en el momento del Dx (2-3%). Derrame pleural derecho (+ fcte.) Pulmonar 7.1%. Nódulos subcutáneos 3.5%. Derrame pericárdico maligno 2.4%. SNC 2%. Hueso 1.6%. Berek JS, Hacker NF, Cáncer Ovárico Epitelial, Ginecología Oncológica Práctica. Capítulo 11; 4ª Edición 2005, pág: Mc Graw Hill.

25 ESTADIFICACIÓN Todo líquido libre debe estudiarse (si no hay, hacer lavados). Citología de cúpulas diafragmáticas. Exploración sistemática de órganos intra-abdominales. Bx de áreas sospechosas o adherencias en superficie peritoneal. Berek JS, Hacker NF, Cáncer Ovárico Epitelial, Ginecología Oncológica Práctica. Capítulo 11; 4ª Edición 2005, pág: Mc Graw Hill.

26 ESTADIFICACIÓN Omentectomía infracólica.
Explorar retroperitoneo y evaluar cadenas ganglionares. Exploración de área paraaórtica. Berek JS, Hacker NF, Cáncer Ovárico Epitelial, Ginecología Oncológica Práctica. Capítulo 11; 4ª Edición 2005, pág: Mc Graw Hill.

27 FACTORES PRONÓSTICOS Berek JS, Natarajan S, Ovarian and Fallopian Tube Cancer Berek & Novak's Gynecology, Chapter 35th ; 14th Edition pp: Copyright ©2007 Lippincott Williams & Wilkins

28 ESTADÍO I Limitada a los ovarios
Estadío IA: Crecimiento limitado a un ovario; no hay ascitis. No hay tumor en las superficies externas; cápsula intacta. Estadío IB: Crecimiento limitado a ambos ovarios; no hay ascitis. No hay tumor en las superficies externas; cápsulas intactas. Estadío IC: El tumor está en etapa IA ó IB, pero se encuentra tumor en la superficie de uno de los ovarios o de ambos; o la cápsula está perforada, o hay presencia de ascitis que contiene células malignas o se dan lavados peritoneales positivos.

29 ESTADÍO II Compromiso de 1 ó ambos ovarios con extensión a la pelvis
Estadío IIA: Extensión y/o metástasis al útero y/o las trompas. Estadío IIB: Extensión a otros tejidos pélvicos. Estadío IIC: El tumor está en etapa IIA ó IIB, pero se encuentra tumor en la superficie de uno de los ovarios o de ambos; o con la(s) cápsula(s) perforadas; o hay presencia de ascitis que contiene células malignas o se dan lavados peritoneales positivos.

30 ESTADÍO III Compromiso de 1 ó ambos ovarios con implantes peritoneales fuera de la pelvis y/o ganglios linfáticos retroperitoneales o inguinales positivos. Metástasis hepática superficial equivale a un estadío III. Tumor limitado a la pelvis verdadera pero con evidencia histológica de compromiso del intestino delgado u omento.

31 ESTADÍO III Estadío IIIA: tumor macroscópicamente limitado a la pelvis verdadera con ganglios negativos pero con siembra microscópica histológicamente confirmada de las superficies peritoneales abdominales. Estadío IIIB: tumor de uno o ambos ovarios con implantes macroscópicos histológicamente confirmados de las superficies peritoneales abdominales; ninguno excede 2 centímetros de diámetro. Ganglios negativos. Estadío IIIC: implantes abdominales mayores de 2 centímetros de diámetro y/o ganglios positivos retroperitoneales o inguinales.

32 ESTADÍO IV Crecimiento que involucra uno o ambos ovarios con metástasis a distancia. Si hay presencia de derrame pleural, deberá haber resultados positivos del análisis citológico para asignar un caso a estadío IV. La metástasis del parénquima hepático equivale al estadío IV.

33 Tx ESTADÍOS TEMPRANOS Tx es Qx. (HAT + SOB + estadificación quirúrgica). Manejo conservador (SO unilateral) si está en estadío IA (seguimiento estrecho con CA 125 y eco TV). - Resección completa posterior a paridad satisfecha. Berek JS, Hacker NF, Cáncer Ovárico Epitelial, Ginecología Oncológica Práctica. Capítulo 11; 4ª Edición 2005, pág: Mc Graw Hill.

34 Tx ESTADÍOS AVANZADOS Pte estable: debe ser llevada a Cx citorreductora. HAT + SOB + omentectomía total + resección de lesiones macroscópicas + Bx ganglionares. 3 efectos teóricos: Beneficios fisiológicos de excisión de la masa tumoral (menos ascitis, náusea, función intestinal). Mejoría perfusión e incremento de la fracción de crecimiento (aumenta respuesta a la quimio concomitante). Mejora competencia inmunológica del pte. Berek JS, Hacker NF, Cáncer Ovárico Epitelial, Ginecología Oncológica Práctica. Capítulo 11; 4ª Edición 2005, pág: Mc Graw Hill.

35 Tx ESTADÍOS AVANZADOS Objetivo de Cx citorreductora:
Resecar todo el Ca primario y las lesiones metastásicas. No hay consenso sobre citorreducción óptima aunque la mayoría considera tamaño menor a 1 cm. Citorreducción completa mejora notablemente Px. Chobanian N, Dietrich CS, Ovarian Cancer. Surg Clin N Am 88 (2008) 285–299.

36 QUIMIOTERAPIA Ca bajo riesgo en estadío temprano:
Sobrevida a 5 años IA 96% y IB 94%. NO requiere manejo adyuvante. Ca alto riesgo en estadío temprano (IA o IB3, IC, Cél. Claras): Indicado en tumores poco diferenciados o con cél. malignas en líquido ascítico o lavados peritoneales. Quimio mono-agente o con varios (cisplatino, carboplatino, ciclofosfamida y paclitaxel). Quimio con base de platino es la indicada. Berek JS, Hacker NF, Cáncer Ovárico Epitelial, Ginecología Oncológica Práctica. Capítulo 11; 4ª Edición 2005, pág: Mc Graw Hill.

37 QUIMIOTERAPIA Radioterapia: NO es efectiva en Ca ovárico.
Estadíos tempranos y bajo riesgo: no requiere manejo adyuvante. Estadíos tempranos y alto riesgo: sí requiere quimio, (carboplatino/paclitaxel 3 a 6 ciclos en condiciones normales o mono-agente en ptes. más frágiles. Berek JS, Hacker NF, Cáncer Ovárico Epitelial, Ginecología Oncológica Práctica. Capítulo 11; 4ª Edición 2005, pág: Mc Graw Hill.

38 QUIMIOTERAPIA Ca estadío avanzado:
Carboplatino/paclitaxel 6 a 8 ciclos cada 3 semanas. Ptes. frágiles: carboplatino mono-agente. Ptes. Hipersensibles a paclitaxel: docetaxel, topotecán, gencitabina o doxorrubicina liposómica. No tolerancia a quimio IV: quimio oral (etopósido). Quimio neoadyuvante: Alta comorbilidad Qx (resultados similares en efectividad con respecto a Cx), pero Cx sigue siendo la elección. Berek JS, Hacker NF, Cáncer Ovárico Epitelial, Ginecología Oncológica Práctica. Capítulo 11; 4ª Edición 2005, pág: Mc Graw Hill.

39 SEGUIMIENTO CA 125: + ayuda a predecir presencia de neoplasia (VPP 100%). Niveles ascendente indican fracaso de Tx. Ayudas radiológicas: Valor limitado en estadíos I a III. Ascitis fácilmente valorable Metástasis epiploicas difícilmente detectables con TAC o eco AP. RMN cuando alergia al contraste del TAC. Berek JS, Hacker NF, Cáncer Ovárico Epitelial, Ginecología Oncológica Práctica. Capítulo 11; 4ª Edición 2005, pág: Mc Graw Hill.

40 SOBREVIDA Estadío I: 76-93% (según grado de tumor).
Estadío II: 60-74%. Estadío IIIA 41%, IIIB 25%, IIIC 23%. 75% de Dx Estadío IV 11-25%. Berek JS, Hacker NF, Cáncer Ovárico Epitelial, Ginecología Oncológica Práctica. Capítulo 11; 4ª Edición 2005, pág: Mc Graw Hill.

41 SOBREVIDA Berek JS, Natarajan S, Ovarian and Fallopian Tube Cancer Berek & Novak's Gynecology, Chapter 35th ; 14th Edition pp: Copyright ©2007 Lippincott Williams & Wilkins

42 TRATAMIENTO SECUNDARIO
Citorreducción 2ª: sólo en ptes. con periodo libre de enf. por lo menos 12 (preferencia 24 meses) o cuando las lesiones macroscópicas puedan extirparse. Quimio 2ª línea Tumores sensibles al platino (más de 6 meses de periodo libre de enfermedad): taxol/platino (índice respuesta 20-40%). Tumores resistentes al platino: paclitaxel, docetaxel, topotecán, doxorrubicina liposómica, gencitabina, etopósido, tamoxifeno (índice respuesta 10-25%). Berek JS, Hacker NF, Cáncer Ovárico Epitelial, Ginecología Oncológica Práctica. Capítulo 11; 4ª Edición 2005, pág: Mc Graw Hill.

43 TUMORES NO EPITELIALES

44 TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES

45 EPIDEMIOLOGÍA 20-25% de neoplasias ováricas pero sólo 3-5% son malignos. Pico incidencia adolescentes y jóvenes. 58% de tumores antes de 20 años (1/3 son malignos). (SEER ) 35.6% teratomas inmaduros, 32.8% disgerminomas, 28.7% mixtos. Pectasides D, Pectasides E, Kassanos D, Germ cell tumors of the ovary, Cancer Treatment Reviews (2008) 34, 427– 441.

46 CLASIFICACIÓN Pectasides D, Pectasides E, Kassanos D, Germ cell tumors of the ovary, Cancer Treatment Reviews (2008) 34, 427– 441.

47 MARCADORES TUMORALES AFP, beta hCG como Dx y seguimiento (AFP más sensible que TAC para recaídas). Saco vitelino: AFP +, Coriocarcinoma: beta hCG +. 3% disgerminomas beta hCG +, pero sí LDH, fosfatasa alcalina placentaria. 1/3 teratomas inmaduros AFP +. CA raro. Pectasides D, Pectasides E, Kassanos D, Germ cell tumors of the ovary, Cancer Treatment Reviews (2008) 34, 427– 441.

48 MARCADORES TUMORALES Berek JS, Natarajan S, Ovarian and Fallopian Tube Cancer Berek & Novak's Gynecology, Chapter 35th ; 14th Edition pp: Copyright ©2007 Lippincott Williams & Wilkins

49 TRATAMIENTO Cx conservadora (conservar paridad).
Cx definitiva (HAT + SOB) una vez completada paridad. SOB en disgenesia gonadal. Berek JS, Hacker NF, Cánceres no Epiteliales Ováricos y de la Trompa de Falopio, Ginecología Oncológica Práctica. Capítulo 11; 4ª Edición 2005, pág: Mc Graw Hill.

50 TRATAMIENTO Quimioterapia: Tx de elección.
BEP (Bleomicina, Etopósido, Cisplatino). VBP (Vinblastina, Bleomicina, Cisplatino). VAC (Vincristina, Actinomicina, Ciclofosfamida). Resultados excelentes incluso en etapas avanzadas. 3 ciclos de BEP (sin evidencia de tumor luego de Cx). 4 ciclos de BEP (con evidencia de tumor; extrapolado de resultados testiculares). Berek JS, Hacker NF, Cánceres no Epiteliales Ováricos y de la Trompa de Falopio, Ginecología Oncológica Práctica. Capítulo 11; 4ª Edición 2005, pág: Mc Graw Hill.

51 TUMORES DE CÉLULAS ESTROMALES

52 GENERALIDADES 5 – 8% de ca ováricos.
Derivados de los cordones sexuales y el estroma o mesénquima de la gónada. Generalmente compuestas de cél. femeninas (teca y granulosa) y masculinas (Sertoli y Leydig) y otras indiferenciadas. 2 tipos: juvenil y adulto Berek JS, Hacker NF, Cánceres no Epiteliales Ováricos y de la Trompa de Falopio, Ginecología Oncológica Práctica. Capítulo 11; 4ª Edición 2005, pág: Mc Graw Hill.

53 GENERALIDADES Comprende tumores de cél. de la granulosa (bajo grado), tecomas y fibromas (benignos que pueden tener caract. de cáncer “fibrosarcomas”). Secretan estrógenos. Mujeres de todas las edades (prepúberes 5% resto en edades reproductivas y posmenopáusicas). 2% bilaterales. Berek JS, Hacker NF, Cánceres no Epiteliales Ováricos y de la Trompa de Falopio, Ginecología Oncológica Práctica. Capítulo 11; 4ª Edición 2005, pág: Mc Graw Hill.

54 CLASIFICACIÓN Berek JS, Natarajan S, Ovarian and Fallopian Tube Cancer Berek & Novak's Gynecology, Chapter 35th ; 14th Edition pp: Copyright ©2007 Lippincott Williams & Wilkins

55 EPIDEMIOLOGÍA + Occidente. 0.58-1.6/100.000 por año.
Variante adulta alrededor de 50 años. Secreción estrógenos = estimulación endometrial (25-50% hiperplasia y hasta 13% con adenoca endometrio). Virilización rara. BCRA 1 y 2 no relacionado. Pectasides D, Pectasides E, Psyrri A, Granulosa cell tumor of the ovary, Cancer Treatment Reviews (2008) 34, 1-12.

56 PRESENTACIÓN CLÍNICA Generalmente Dx Estadío I 80-90%, (juveniles y adultas). Variante juvenil: masas grandes (12 cm), sólidas, quísticas o ambas. Crecimiento lento (menos agresivo) y recurrencias tardías (gralmente luego de 5 años). Diseminación local y siembras peritoneales. Diseminación hematógena: pulmón, hígado, SNC. Pectasides D, Pectasides E, Psyrri A, Granulosa cell tumor of the ovary, Cancer Treatment Reviews (2008) 34, 1-12.

57 TRATAMIENTO Depende de la edad y grado de afección.
Cx suficiente en la mayoría. Radio o quimio reservadas para recurrencias o metástasis. CIRUGÍA: 2-8% bilaterales = SOU suficiente en jóvenes. Si congelación (+): Cx clasificación, Bx contralateral sin está crecido en jóvenes; HAT + SOB peri o posmenopáusicas. Si no HAT = legrado (riesgo adenoca). Pectasides D, Pectasides E, Psyrri A, Granulosa cell tumor of the ovary, Cancer Treatment Reviews (2008) 34, 1-12.

58 TRATAMIENTO RADIOTERAPIA:
No hay evidencia de eficacia ni de dosis óptima. Algunos casos de recurrencia aisladas. QUIMIOTERAPIA: No mejora recurrencia en estadío I. Incidencia baja no permite series grandes para manejo óptimo en etapas II –IV pero se prefiere en tumores residuales. Estadíos III/IV quimio adyuvante mejora periodo libre de enf. Pero no sobrevida. Berek JS, Hacker NF, Cánceres no Epiteliales Ováricos y de la Trompa de Falopio, Ginecología Oncológica Práctica. Capítulo 11; 4ª Edición 2005, pág: Mc Graw Hill. Pectasides D, Pectasides E, Psyrri A, Granulosa cell tumor of the ovary, Cancer Treatment Reviews (2008) 34, 1-12.

59 TRATAMIENTO 4 – 6 ciclos de BEP.
58-83% de respuesta en citorreducción óptima. HORMONOTERAPIA: Para recurrencias. Experiencia limitada. (progestinas orales, acetato de medroxiprogesterona, tamoxifeno) Goserelina: 40% de respuesta, no efectos secundarios. (resultados no reproducidos). Pectasides D, Pectasides E, Psyrri A, Granulosa cell tumor of the ovary, Cancer Treatment Reviews (2008) 34, 1-12.

60 TUMORES METASTÁSICOS

61 TUMORES METASTÁSICOS 5-6% de los tumores del ovario.
TGI, seno, Tracto genital. Ginecológicos (tubáricos comprometen ovarios en 13%, cervico-uterino menos de 1%, endometrio 5% o puede ser sincrónico como el endometriode). No ginecológicos (seno común 20-30% y % bilaterales. Berek JS, Hacker NF, Cánceres no Epiteliales Ováricos y de la Trompa de Falopio, Ginecología Oncológica Práctica. Capítulo 11; 4ª Edición 2005, pág: Mc Graw Hill.

62 TUMORES METASTÁSICOS Krukenberg:
30-40% de los metastásicos. Células en anillo de sello. Estómago, colon, seno, vías biliares o desconocido. Cérvix o vejiga son raros. Generalmente bilaterales. Estadíos avanzados. Px malo a 1 año. Berek JS, Hacker NF, Cánceres no Epiteliales Ováricos y de la Trompa de Falopio, Ginecología Oncológica Práctica. Capítulo 11; 4ª Edición 2005, pág: Mc Graw Hill.

63 TUMORES METASTÁSICOS Otros ca gastrointestinales:
- Patrón diferente al Krukenberg Colon e intestino delgado. Siempre realizar colonoscopia en ptes. mayores de 40 años con masas ováricas (sobretodo si hay síntomas GI). Apéndice: Pseudomixoma peritoneal. Berek JS, Hacker NF, Cánceres no Epiteliales Ováricos y de la Trompa de Falopio, Ginecología Oncológica Práctica. Capítulo 11; 4ª Edición 2005, pág: Mc Graw Hill.

64 TUMORES METASTÁSICOS Melanoma: (Cx para paliar dolor, hemorragia o torsión). Carcinoide: 2% de las metástasis a ovario, buscar lesión intestinal primaria. Linfomas y leucemia: puede se bilateral. 5% de enf. de Hodgkin compromete ovarios en etapas avanzadas. Linfoma de Burkitt fcte. compromiso ovárico. Otros menos fctes. Berek JS, Hacker NF, Cánceres no Epiteliales Ováricos y de la Trompa de Falopio, Ginecología Oncológica Práctica. Capítulo 11; 4ª Edición 2005, pág: Mc Graw Hill.