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Manejo Rx Estudios no invasivos: valoración inicial ante sospecha, control post.tto TC RM AngioTC/AngioRM Ayuda valoración macroscópica del flujo, establecer.

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1 Manejo Rx Estudios no invasivos: valoración inicial ante sospecha, control post.tto TC RM AngioTC/AngioRM Ayuda valoración macroscópica del flujo, establecer el aporte vascular y el drenaje venoso, postembolización/RDT Estudios 3D con C’ mejoran definición. ANGIOGRAFÍA Elección para delimitar con detalle la angioarquitectura Planificación tto adecuado

2 MCV con comunicación av
Comunicación directa vaso arterial y otro venoso Tipos: Cerebral / Dural / Mixta Plexiformes: MAV Colección de vasos displásicos plexiformes con una o más arts. aferentes y drenadas por una o varias venas. Nido plexiforme o nido mixto plexiforme-fistuloso. Fistulosas: FAV Resulta cuando una art. aferente drena directamente en un canal venoso sin intervenir una red vascular. Únicas o múlt., e irrigadas por un vaso aferente (monopeduculada) o más (multipediculada)

3 Corto-circuitos arteriovenosos Cerebrales (CAVc)
MAVc Pial (parenquimatosa) Difusa (no nido compacto identificable sino colección difusa de múltiples vasos tortuosos) Mixta (hemodinámicamente pia-dural / histopatológicamente con ADV o AV) FAVc Malformación aneurismática V. Galeno Fístula cerebral arteriovenosa

4 MAV piales Masa de conductos vasculares anormales dilatados (arts. nutricias – colaterales art. - nidus – venas drenaje dilatadas) sin parénquima normal intercalado Lesiones congénitas por disregulación angiogénesis con remodelación vasc. contínua Prevalencia esporádica: %. 98% solitarias (múlt. Sdr. Wyburn-Mason y Rendu-Osler-Weber) AP Arts. y vs. dilatadas sin lecho capilar Pueden contener cerebro gliósico, residuos hemorrágicos, Ca++ Aneurisma relacionados con el flujo 10-20% (intranidal o vasos nutricios) Alts. vasculopáticas hab. arts. nutricias Localización 85% Supratentoriales, 15% fosa posterior Extensión desde superf. subpial hasta corteza:cónica base en corteza y vértice dirigido hacia ventrículo lateral Superficial (convexidad) > profunda Edad presentación Pico 20-40ª. No predilec. sexo. 25% infancia/adolescencia Síntomas (MVC + sintomát.) Hemorr. 50% Convulsiones 25% Déficit neurológicos 20-25%

5 MAVp Evolución natural Riesgo acumulativo hemorragia 2-4%/a.
Sangrado anterior, drenaje v. profundo, reclutamiento venoso, aneurisma intranidal, alta P art. aferente HTA único factor clínico 30% riesgo muerte y 20% morbilidad significativa largo plazo Obliteración espontánea rara (1-3%)

6 MAVp Hallazgos radiológicos TC Sin C’: Con C’: intenso realce
Normal si muy pequeñas (a veces en grandes) Vasos serpinginosos iso- ligeramente hiperdensos 25-30% Ca++ Demostrar Hemorragias agudas (variable) Alteraciones por efecto masa, edema periférico Con C’: intenso realce

7 MAVp MAV parietal izda. Mujer 26a. Cefalea crisis epiléptica
MAV tálamo izdo. Mujer 15a. Cefalea, rigidez nuca y vómitos

8 MAVp MAV occipitoparietal izda. Primera crisis epiléptica, hombre 40a.
TC sin/con C’

9 MAVp Hombre 44a. TCE ºII Incidental

10 MAVp Hallazgos radiológicos RM. Varía con el ritmo del flujo sanguíneo, la dirección, la presencia/edad de la hemorragia, alteraciones secundarias encefálicas. Típica: Panal de “vacíos de señal” (NIDO) muy compactos, debido a la pérdida de señal de alta velocidad, con efecto masa mínimo o ausente, realzan tras adm. C’ Pueden verse áreas de señal aumentada en vasos trombosados o con flujo lento o turbulento. Hemorragia. Hipoperfusión encéfalo adyacente (secuestro): hiperIS en T2 dentro del encéfalo atrófico y retraído T2

11 MAVp T2 T1 T1 C’ Dif

12 MAVp AX T1 AX T2 RM AX GRA T2 Cor FLAIR

13 MAVp AX T2 RM Sag T1 AX T1 C’

14 MAVp ARM

15 T1C’ T1 T2

16 MAVp Angiografía Hallazgos radiológicos
Masas compactas de arterias nutricias ensanchadas y venas de drenaje tortuosas y dilatadas con poco o ningún parénquima encefálico intercalado en el nido de la MAV.

17 MAVp Angiografía Hallazgos radiológicos Fase arterial Precoz.
Ramas arteriales ensanchadas que alimentan el nido. Media. Nido. Masa cuneiforme con ancha base cortical se vasos entrelazados y anudados que se extiende hacia la superficie subependimaria Tardía. Drenaje venoso precoz. Venas de drenaje dilatadas.

18 MAVp Angiografía Hallazgos radiológicos Fase arterial Precoz.
Ramas arteriales ensanchadas que alimentan el nido. Media. Nido. Masa cuneiforme con ancha base cortical se vasos entrelazados y anudados que se extiende hacia la superficie subependimaria Tardía. Drenaje venoso precoz. Venas de drenaje dilatadas.

19 MAVp Angiografía DD: Neoplasias muy vascularizadas o hemorrágicas
Hallazgos radiológicos Angiografía MAV completamente trombosada puede ser normal, con mínimo efecto masa o mostrar un cortocircuito muy sutil ( una vena de drenaje precoz sin vasos nutricios dilatados o un nido vascular identificable) DD: Neoplasias muy vascularizadas o hemorrágicas (+ tejido intercalado) MAV permeable vs glioblastoma con CAV MAV trombosada (“críptica”) vs AC, Neoplasia calcificada, Oligodendroglioma, Astrocitoma bajo grado

20 Corto-circuitos arteriovenosos Cerebrales (CAVc)
MAVc Pial (parenquimatosa) Difusa (no nido compacto identificable sino colección difusa de múltiples vasos tortuosos) Mixta (hemodinámicamente pia-dural / histopatológicamente con ADV o AV) FAVc Malformación aneurismática V. Galeno Fístula cerebral arteriovenosa

21 Malformación aneurismática vena de Galeno
FAVc Malformación aneurismática vena de Galeno AP Dilatación aneurismática de la vena cerebral magna, cuyo aporte art. proviene de arts. coroideas y pericallosa en 70%, directamente por una FAV o mediante una MAV Clínica Por lo gral. en r.n. con ICC (FAV coroidea directa sin nido) Niños mayores en MAV talámica con nido TC Malformación iso- hiperdensa respecto al parénquima cerebral sin contraste iv. Densidad mixta si trombosis parcial de la malformación. Realce intenso y uniforme. Areas de baja atenuación (gral secundarias a isquemia) y de alta atenuación (hemorragia) frecuentes. Varón de 10 meses con aumento de perímetro cefálico e ingurgitación venosa epicraneal. Tipo directa Varón de 10 meses con aumento de perímetro cefálico e ingurgitación venosa epicraneal.

22 Malformación aneurismática vena de Galeno
FAVc Malformación aneurismática vena de Galeno RM Malformación hipointensa. Identificación de los vasos que nutren la malformación (finos, hipointensos, en conexión con la malformación), estado de la anatomía venosa y arteria l(drenaje y aporte) Trombosis aguda, isointensa al parénquima cerebral en T1 e hipointensas en T2. Trombosis subaguda, hiperintensa en T1 y T2. Varón de 10 meses con aumento de perímetro cefálico e ingurgitación venosa epicraneal. MALFORMACION ANEURISMATICA DE LA VENA DE GALENO tipo directo cuyas aferencias procedende de ambas arterias coroideas anteriores y arterias coroideas posteriores ramas de la arteria cerebral posterior derecha.Las conexiones son directas con el saco venoso aneurismatico el cual drena hacia seno recto-torcula. Se demuestra hipoplasia del seno sigmoide - vena yugular interna derecha.

23 Malformación aneurismática vena de Galeno
FAVc Malformación aneurismática vena de Galeno Arterial precoz Arterial media ASD Fase arterial precoz: arterias de drenaje ensanchadas con una comunicación, fistulosa directa o por MAV, a vena cerebral magna masivamente dilatada Senos de drenaje ensanchados Arterial tardía Varón de 10 meses con aumento de perímetro cefálico e ingurgitación venosa epicraneal. MALFORMACION ANEURISMATICA DE LA VENA DE GALENO tipo directo cuyas aferencias procedende de ambas arterias coroideas anteriores y arterias coroideas posteriores ramas de la arteria cerebral posterior derecha.Las conexiones son directas con el saco venoso aneurismatico el cual drena hacia seno recto-torcula. Se demuestra hipoplasia del seno sigmoide - vena yugular interna derecha. Embolización

24 Cortocircuitos arterio-venosos durales CAVd (afectan a la dura y espacio epidural)
Malformaciones arteriovenosas durales tipo adulto (FAVd, MAVd) Malformaciones del seno dural con comunicación arteriovenosa Comunicaciones arteriovenosas infantiles

25 CAVdurales Shunts av anormales: arteria dural de aporte y vena dural de drenaje. El lugar del shunt arteriovenoso está localizado exclusivamente en la paquimeninge 10-15% Mayoría adquiridos. Idiopáticos/ tras traumatismos, oclusión venosa o hipertensión venosa Solitarios (cavernosos bilaterales) AP Red de microfístulas con arterias durales engrosadas y venas de drenaje dilatadas en pared de seno dural: como grietas No hay nidus ni lecho capilar Etiología Trombosis y recanalización del seno Localización Fosa posterior, base cráneo Edad presentación 40-60ª. Síntomas Edad, localización, patrón drenaje venoso Soplos y cefaleas (ST, SS), proptosis y quemosis (SC), parálisis n. craneales frec. Hemorragia Infrec., excepto con varices venosas intracraneales

26 Varón 53a.Cefalea hemicraneal izda. y edema ojo izdo.
CAVd Hallazgos radiológicos Pral. Signo dx: red de vasos finos “como grietas” dentro de un seno venoso trombosado TC Sin C’: frecuentemente normal, a veces ensanchamiento seno dural/v. drenaje Con C’: puede ser Normal con pequeños cortocircuitos; +/- nutrientes serpinginosas, senos venosos ensanchados; vena oftálmica superior dilatada (Fístula carótido-cavernosa (FCC)). Varón 53a.Cefalea hemicraneal izda. y edema ojo izdo. FCC Vararón de 53 años con fístula arteriovenosa dural del seno cavernoso que ingresa de forma programada para realizarle arteriografía. Su clínica de inicio fue en noviembre de 2009 con cefalea gran intensidad hemicraneal izquierda y posteriormente edema en ambos ojos, más en el izquierdo acompañado de glaucoma en ojo izquierdo. El edema en ojo derecho a desaparecido y la cefalea ha mejorado pero empeoramiento del edema en ojo izquierdo. Se intento embolización hace 3 semanas sin éxito. Vasos tortuosos a nivel de esclera con aumento de PIO. Sospecha de fístula arteriovenosa. Informe: Aumento de calibre de vena oftálmica izquierda con relleno de contraste en fase arterial así como del seno cavernoso izquierdo, sugestivo de fístula carotidocavernosa izquierda A nivel de la orbita izquierda se observa un discreto aumento de tamaño de los músculos extrínsecos del ojo con una imagen de dilatación de la vena oftálmica superior, que alcanza los 3 mm de diámetro extremo que se confirma en las secuencias angiográficas en fase arterial con contraste en las que la vena oftálmica superior se rellena desde un seno cavernoso izquierdo también aumen ntado de tamaño probablemente en relación con fístula carótida cavernosa para luego comunicar con la vena angular y facial izquierdas. ASD de ambas carótidas por vía femoral derecha y cateterismo selectivo de carótida interna y externa izda:Fístula dural al seno cavernoso izdo desde ramas de carótida interna izda y de carótida externa, con drenaje venoso anterior por la vena oftálmica . Se realiza estudio angiografico tras caterismo de carotidas derecha e izquierda. La fístula dural vascularizada desde la carótida interna izquierda y drenaje venoso por la vena oftálmica superior presenta enlentecimiento y trombosis progresiva con respecto a estudio de enero de 2010

27 CAVd Hallazgos radiológicos RM
Puede ser normal, o mostrar complicaciones (infarto, hemorragia) Vacíos de señal en los senos transverso/sigmoide trombosados por “micro”fístulas FAVd: venas corticales dilatadas sin nido intraparenquimatoso FCC: venas oftálmicas superiores ensanchadas. Estasis dural en estudios postcontraste. ARM Puede ser negativa en cortocircuitos pequeños o de flujo lento Detección macroscópica de los vasos nutricios arteriales, dirección del flujo en las venas de drenaje y los senos de la dura.

28 CAVd RM-AngioRM FCC

29 CAVd RM-AngioRM FAVd Varón 50a. Cefalea brusca, náuseas y vómitos. HSA. T1 AngioRM Se aprecia una fístula dural vascularizada desde ramas dependientes de la arteria occipital con drenaje a través de venas cerebelosas, venas perimedulares, seno recto y seno petroso. Art. cerebrales anterior, media y posterior dentro de la normalidad. Carotida derecha: Bulbo dentro de la normalidad. La arteria occipital y el tronco meningo-hipofisario participan en la vascularizacion de la fístula dural. Arterias cerebrales sin alteraciones. Arterias Vertebrales: las arterias meníngeas posteriores derecha, y en menor medida izquierda vascularizan la porción mas inferoposterior de la fístula. Gad T2 Gad

30 CAVd Hallazgos radiológicos Angiografía
Mayoría con múltiples ramas nutricias dilatadas Art. Occipital y Rs. Meníngeas de la ACE) Rs. Tentoriales y durales pequeñas de la ACI o AV. Venas corticales de drenaje ensanchadas y/o varicosas hacia un seno venoso Oclusión senos durales frecuente Ocasionalmente fístula entre una arteria dural aislada y el seno cavernoso: FCC

31 CAVd FCC ASD carótida interna izquierda Arterial tardía
Venas de drenaje dilatadas: Vena oftálmica superior izquierda Fase arterial precoz y media Muestra comunicación directa de la ACI con seno cavernoso discretamente ensanchado

32 ASD carótidas y vertebral izquierda
CAVd FAVd ASD carótidas y vertebral izquierda Varón 50a. Cefalea brusca, náuseas y vómitos. HSA. Fístula dural vascularizada desde ramas dependientes de la arteria occipital, en menor medida de la meningea posterior, con drenaje a través de venas cerebelosas, venas perimedulares, seno recto y seno petroso Arterial precoz Se aprecia una fístula dural vascularizada desde ramas dependientes de la arteria occipital con drenaje a través de venas cerebelosas, venas perimedulares, seno recto y seno petroso. Art. cerebrales anterior, media y posterior dentro de la normalidad. Carotida derecha: Bulbo dentro de la normalidad. La arteria occipital y el tronco meningo-hipofisario participan en la vascularizacion de la fístula dural. Arterias cerebrales sin alteraciones. Arterias Vertebrales: las arterias meníngeas posteriores derecha, y en menor medida izquierda vascularizan la porción mas inferoposterior de la fístula. Arterial media Arterial tardía

33 CAVd FAVd ASD vertebral derecha A. meníngeas posteriores derecha, y en menor medida izquierda, vascularizan la porción mas inferoposterior de la fístula. Varón 50a. Cefalea brusca, náuseas y vómitos. HSA. Arterial precoz Arterial tardía Se aprecia una fístula dural vascularizada desde ramas dependientes de la arteria occipital con drenaje a través de venas cerebelosas, venas perimedulares, seno recto y seno petroso. Art. cerebrales anterior, media y posterior dentro de la normalidad. Carotida derecha: Bulbo dentro de la normalidad. La arteria occipital y el tronco meningo-hipofisario participan en la vascularizacion de la fístula dural. Arterias cerebrales sin alteraciones. Arterias Vertebrales: las arterias meníngeas posteriores derecha, y en menor medida izquierda vascularizan la porción mas inferoposterior de la fístula. Arterial media

34 CAVd DD MAV pial-dural mixta (rara) En CAVd grandes de fosa posterior.
Neoplasia vascular CAVd trombosados agudamente pueden realzar, tener edema/efecto masa.

35 MCV sin comunicación av
Surgen de canales vasculares postarteriolares Tipos: Malf. Venosas Angiomas venosos o AVD Varices venosas Malf. Capilares (TeC) Malf. Cavernosas

36 Angioma venoso (AV) Variantes anatómicas del drenaje venoso normal. Elementos angiogénicos maduros 60%, la más común en autopsia La mayoría son asintomáticos y solitarios (2,5-9% múlt.) Pueden ser histológicamente mixtos 20% (malformación cavernosa) AP Tributarias medulares dilatadas, orientación radial, convergen a vena “colectora” ensanchada transcortical o subependimaria Encéfalo normal interpuesto Etiología Probablemente anomalía venosa del desarrollo más que verdadera malformación vasc. Localización SB profunda cerebral/cerebelosa Cerca del ángulo ventricular Gralm. Solitaria (múltip. Sdr. Del nevo azul en tetina de goma) Edad presentación Cualquiera Hallazgo incidental en Rx Síntomas Asintomáticos Cefalea, crisis comiciales (displasia cortical), hemorragia con déficit neurológico focal (MC) Riesgo hemorragia 0,15% /lesión/año, aumenta si estenosis/trombosis v. drenaje o MC coexistente.

37 AV Pral. Signo dx: “cabeza de Medusa” (venas dilatadas en la SB)
Hallazgos radiológicos Pral. Signo dx: “cabeza de Medusa” (venas dilatadas en la SB) Características generales Colección en forma de paraguas de venas medulares aumentadas de tamaño (sustancia blanca) Cerca de los ventrículos (asta frontal, 4º V) Una gran vena colectora drena en un seno dural o una vena subependimaria profunda TC Sin C’: habitualmente normal, +/- calcio/hemorragia de una MC coexistente Con C’: numerosos focos lineales o puntiformes de realce que convergen en una única vena tubular de drenaje dilatada RM: Señal variable que depende de su tamaño y flujo Vacío de señal en T1, T2 Realce intenso Vasos tubulares en estrella que convergen en una vena colectora Venas colectoras drenan hacia un seno dural/vena ependimaria +/- Hemorragia (de una MC coexistente)

38 AV T2 FLAIR T1 GE T2 Mujer 38 años Angioma venoso parieto-occ izdo.
Hipoestesia EEdchas.Sospecha AIT. T2 FLAIR T1 GE T2

39 AV Mujer 38 años. Hipoestesia EE dchas. Sospecha AIT. Angioma venoso parieto-occ izdo. T1 C’

40 AV Mujer 38 años. Hipoestesia EE dchas. Sospecha AIT. Angioma venoso parieto-occ izdo. ARM Cor Hipoestesia en EE dhcas. AIT sospecha CASTILLA CARBONELL MARIA Información clínica: AIT cerebral... izquierda... Estudio efectuado: Estudio morfológico y angiográfico cerebral con contraste. FG SMB Informe: Lesión compatible con angioma venoso, con morfología típica, identificando múltiples pequeños vasos medulares profundos en región periatrial derecha que confluyen en vaso de drenaje que se dirige cranealmente y medialmente al seno longitudinal superior. Adyacente a los vasos malformativos se observa alteración de señal T2 compatible con gliosis e hipointensidad de señal en secuencia GR T2 atribuible a microdepósito siderótico por sangrados antiguos. Estudio de troncos y polígono de Willis sin hallazgos significativos. Dr. D. Pablo Nogués Meléndez Sag

41 AV TC T1 T1 C’ T2 Mujer 37 años Crisis tónico-clónica genzda.
Con malformación cavernosa TC T1 T1 C’ T2

42 AV Hallazgos radiológicos ASD: Fase arterial normal
Fase capilar: habitualmente normal, rara vez teñido vascular prominente, Corto-circuito Arterio-Venoso (CAV). Fase venosa: “cabeza de medusa” Arterial Venosa Capilar

43 AV DD Neoplasia Vascular (GBM): venas medulares aumentadas
de tamaño, con efecto masa, habitualmente realza Oclusión crónica del seno venoso con estasis venoso: trombosis en seno, con las venas medulares que ingurgitan como drenaje colateral Enfermedad desmielinizante (raro): desmielinización activa con venas medulares prominentes

44 Telangiectasia capilar (TeC)
Numerosos y pequeños vasos capilares dilatados separados por tej. cerebral normal 15-20% Descubrimiento incidental (autopsias, imagen) Clínicamente benignas (excepto mixtas) Frecuentemente múltiples AP Nidos de capilares dilatados con parénquima cerebral normal intercalado Productos sanguíneos: mixtas Localización Lesiones múlt. en protuberancia, ME y cerebelo, pero puede aparecer en cualquier otro sitio Sdr. Rendu-Osler-Weber asocia lesiones mucocutáneas Edad presentación Lo más frec. hallazgo incidental de autopsia Síntomas Raramente sintomática Puede sangrar: AV, AC Evolución natural quiescente a no ser que sean histológicamente mixta; no cambia en tamaño o configuración.

45 TeC Hallazgos radiológicos: Angiográficamente Negativas (excepto en mixta) Ccas grales. Pequeña, de márgenes mal definidos No hemorragia macroscópica Localizaciones más frecuentes: Mesencéfalo, Protuberancia, Bulbo, Médula espinal TC. Habitualmente normal. A veces débil realce. RM. Solitaria. T1 Normal habitualmente, 50% hiperintensas en T2 y FLAIR, puede hipointesnsa en T2* realce tenue punteado o en forma de cepillo con pequeños vasos puntuales y lineales/ramificados. Hasta 2/3 partes tiene una vena colectora dilatada (puede estar mezclada con una malf. venosa) Múltiples: hipointensidades multifocales en T2, GRE (“puntos negros”) Pral. Signo dx: lesión mal definida con tenue realce “en forma de cepillo”

46 T1 C’ T1 T2 GR T2* Mujer 18a. Sospecha de TeC de otro centro.
Informe. Se aprecia una pequeña telangiectasia capilar a nivel de hemiprotuberancia derecha la cual prácticamente pasa desapercibida en secuencias potenciadas en T1 y T2 donde únicamente se identifica como sutiles hiperseñales puntiformes y mejor visualizadas tras la administración de gadolinio donde presenta una captación de aspecto puntiforme y lineal. En el estudio realizado, no nos llama la atención ninguna alteración de interés y en la secuencia con contraste, donde se observa una imagen nodular en la vertiente derecha de la protuberancia, de unos 12 mm de diámetro y en cuyo interior se observan 3 ó 4 imágenes puntiformes de baja señal, junto a otra imagen de alta señal, pudiendo por estas características el cuadro corresponder bien a una malformación arteriovenosa o incluso un pequeño hemangioma cavernoso. En las secuencias de vacío, prácticamente pasa desapercibido y tan solo se identifica mínimamente en la secuencia de T2. Al margen de este hallazgo, el resto del parénquima encefálico así como en el estudio vascular de todo el polígono de Willis no hemos encontrado ningún hallazgo de interés. T2 GR T2*

47 T1 C’ T1 T2 GR T2* Mujer 35a. Hallazgo incidental. Múltiples TeC.
Informe. Se aprecia una pequeña telangiectasia capilar a nivel de hemiprotuberancia derecha la cual prácticamente pasa desapercibida en secuencias potenciadas en T1 y T2 donde únicamente se identifica como sutiles hiperseñales puntiformes y mejor visualizadas tras la administración de gadolinio donde presenta una captación de aspecto puntiforme y lineal. En el estudio realizado, no nos llama la atención ninguna alteración de interés y en la secuencia con contraste, donde se observa una imagen nodular en la vertiente derecha de la protuberancia, de unos 12 mm de diámetro y en cuyo interior se observan 3 ó 4 imágenes puntiformes de baja señal, junto a otra imagen de alta señal, pudiendo por estas características el cuadro corresponder bien a una malformación arteriovenosa o incluso un pequeño hemangioma cavernoso. En las secuencias de vacío, prácticamente pasa desapercibido y tan solo se identifica mínimamente en la secuencia de T2. Al margen de este hallazgo, el resto del parénquima encefálico así como en el estudio vascular de todo el polígono de Willis no hemos encontrado ningún hallazgo de interés. T2 GR T2*

48 Mujer 35a. Hallazgo incidental. Múltiples TeC. T2 GR T2* T1 C’ Informe. Se aprecia una pequeña telangiectasia capilar a nivel de hemiprotuberancia derecha la cual prácticamente pasa desapercibida en secuencias potenciadas en T1 y T2 donde únicamente se identifica como sutiles hiperseñales puntiformes y mejor visualizadas tras la administración de gadolinio donde presenta una captación de aspecto puntiforme y lineal. En el estudio realizado, no nos llama la atención ninguna alteración de interés y en la secuencia con contraste, donde se observa una imagen nodular en la vertiente derecha de la protuberancia, de unos 12 mm de diámetro y en cuyo interior se observan 3 ó 4 imágenes puntiformes de baja señal, junto a otra imagen de alta señal, pudiendo por estas características el cuadro corresponder bien a una malformación arteriovenosa o incluso un pequeño hemangioma cavernoso. En las secuencias de vacío, prácticamente pasa desapercibido y tan solo se identifica mínimamente en la secuencia de T2. Al margen de este hallazgo, el resto del parénquima encefálico así como en el estudio vascular de todo el polígono de Willis no hemos encontrado ningún hallazgo de interés. T1 C’

49 TeC Hallazgos radiológicos ASD Suelen quedar ocultas. A veces débil mancha vascular en las racemosas. DD Metástasis. Habitualmente realzan intensamente y se localizan en unión sustancias gris-blanca, siendo raras en protuberancia/cerebelo. Malformación Cavernosa. La sangre se locula con niveles líquido-líquido, suele haber alteraciones en el cerebro adyacente (anillo de hemosiderina) así como coexistir con otra malformación vascular.

50 Malformación cavernosa (angioma cavernoso: AC)
Malformación hamartomatosa vascular benigna. Grupo angiográficamente ocultas más frec. 8-15% Prevalencia % pobl. gral. Comportamientos dinámicos Familiar: alto riesgo hemorr., lesiones de novo Mvenosas asociación frec. (10-30%) AP Masa de vasos dilatados con sangre en espacios sinusoidales tapizados por endotelio No hay encéfalo normal en la lesión Cicatrización fibrosa y hemorr. en diferentes estadíos dentro y alrededor de la lesión: anillo periférico de hemosiderina +/- gliosis, +/-Ca++ Localización Cualquier sitio 80% supratentoriales (frontal) 14-20% infra- (protuberancia) Edad de presentación 61% 20-60a, pico 40-60a. 27% pediátrica 75% esporádica solitaria 10-30% Familiar, múltiples (HAD penetrancia incompleta) Síntomas 50% convulsiones, 25% déficit neurológico focal, 20% asint. Riesgo hemorragia esporádica bajo %/a. (fam. 1%) Características fundamentales malformación hamartomatosa vascular benigna 8-15% malformaciones vasculares SNC Grupo angiográficamente ocultas más frecuente No confundir con HEMangioma cavernoso (verdadera neoplasia vasoproliferativa) Muestra una rango de comportamientos dinámicos (creto., regresión, formación de novo) Afectación familiar: alto riesgo hemorrágico, aparición de lesiones de novo Asociación frecuente de malformaciones venosas 8-33% Prevalencia aprox % pobl. general, sin predilección sexo 61% años pico presentación 40-60a., 27% pediátrica 75% Presentación esporádica solitaria / 10-30% Familiar, múltiples (HAD con penetrancia incompleta) El riesgo de hemorr. Sintomática en casos esporádicos se estima entre 0.25 y el 0.7% por pna por año, y el 0.1% por pnas por año para cada lesión. Es mucho mayor en los cavernomas familiares, estimados en el 1% por lesión-año y en el 6,5% por pte-año. Fisiopatología Paso lento de sangre desde lesión a parénquima circundante (Microhemorragias): anillo periférico de hemosiderina +/- gliosis Trombosis intralesionales: hemorragias interior cavidades (exacerbación síntomas previos): elementos hemorrágicos en diferentes estadíos Hemorragia masiva al parénquima adyacente raro Clínica: 50% Crisis comiciales (corticales, supratentoriales),cefaleas, 25% ictus secundarios a hemorragias y déficit neurológicos focales (infratentoriales, áreas elocuentes), asintomáticas 20% (incidental durante un examen) Evolución natural amplio rango de comportamiento: progesar, crecer, involucionar, lesiones de novo Baja tasa de hemorragia sintomática esporádica ( %/lesión/año)/ 1% familiar Aumenta significativamente en embarazadas Tasa de sangrado inicialmente elevada, disminuye tras 2-3 a. Anatomía: M. lesiones intraparenquimatosas discretas, lobuladas, bien definidas, azul-morado (como”moras”), con quistes llenos de sangre con hemorragia en varios estadíos m. En forma de panal de espacios sinusoidales revestidos por endotelio y separados por septos fibrosos, en una matriz de colágena, con hemorragia en diferentes estadíos de evolución, pseudocápsula de cerebro gliótico teñido de hemosiderina, +/- Ca++, no contiene cerebro normal Heterogénea: puede ser mixto (malfor. Venosa, 10-30%) Localización: Supratentorial 70-86% Frontal (24%)> Temporal (16%)> parietal (9%). Infratentorial (14-20%) Histología: Masa de vasos irregularmente dilatados, con sangre en espacios o cavidades limitadas por endotelio vascular sin capa elástica ni muscular Microhemorragias en diferentes fases evolutivas y cicatrización fibrosa Grados variables de gliosis periférica y calcificaciones No existe tejido nervioso en su interior. Figura 29. Hematoma lobar frontal derecho secundario a un cavernoma en su parte anterior. Pequeñas microhemorragias frontales derechas y talámicas izquierdas. Cavernoma frontal izquierdo, desconectado del torrente circulatorio y a veces asociado a una anomalía del desarrollo venoso (morado). Pueden localizarse en cualquier parte del cerebro y méd. Espinal Cercadel 80% son supratentoriales, la protuberancia es el lugar más comun de la fosa post. Aprox. 1/3 de las MC esporádicas son múltiples. Por el contrario las lesiones múltiples ocurren en más del 70% de los casos familiares

51 Diagnóstico por imagen
AC Diagnóstico por imagen Pral. signo diagnóstico: “bola de palomitas de maíz” con un anillo de hemosiderina completo TC Baja S y E: negativo 30-50% Sin C: Lesiones focales redonda/ovoidea, Iso-moderadamente hiperdensos, heterogéneas, calcificaciones frec. Minoría hipodensas Parénquima cerebral circundante normal, sin efecto masa salvo hemorragia reciente Con C Variable (desde nulo o mín. hasta llamativo realce) Mujer 37 años Crisis tónico-clónica generalizada (Angioma cavernoso calcificado + Angioma venoso) Al ser lesiones de bajo flujo y no tener arts. Aferentes dilatadas, venas arterializadas o grandes venas de drenaje, la angio cerebral es hab. Normal. Ocasionjalmente efecto masa está presente avascular secundario a hemorr. intralesional Varón 44 años Síncope con pérdida de conciencia (varios Angiomas Cavernosos con sangrado + Angioma Venoso)

52 AC RM Hallazgos variable, dependiendo de hemorragia/estadío
Lesión “en palomitas de maíz” reticulada, más típica márgenes relativamente precisos, anillo completo hipoIS con núcleo de intensidad mixta heterogéneo loculaciones de sangre con niveles líquido-líquido HiperIS en perifería ocasional: gliosis perilesional Realce mínimo o ausente. Vasos sanguíneos en relación: anomalías venosas asociadas (Angioma Venoso) GRE: hematomas agudos y crónicos. Varias lesiones:”puntos negros” Extraaxiales (múltiple familiar): pueden simular meningiomas (intensa captación) Identificación fases evolutivas sangrado Agudo: iso-leve hipoIS T1 Marcadamente hipoIS T2 Subagudo: hiperIT en T1 y T2 (MetHb intracel.) Crónicos y subagudo: Anillo hipoIT (hemosiderina en depósito)

53 AC GR T1 FLAIR T2 T2 T1 C’ AV AV Mujer 37 años
Crisis tónico-clónica generalizada. GR T1 FLAIR T2 T2 T1 C’ T1, T2 y FLAIR intensidad mixta moteada subcortical 1 cm + línea periférica hipoIS + imagen tubular periventricular en extrecha proximidad GRADT2 marcada hipoIS AV AV

54 AC GR T1 FLAIR T1 C’ T2 T2 AV AV Varón 44 años
Síncope con pérdida de conciencia GR T1 FLAIR T1 C’ T2 T2 T1, T2 y FLAIR intensidad mixta moteada subcortical 1 cm + línea periférica hipoIS + imagen tubular periventricular en extrecha proximidad GRADT2 marcada hipoIS AV AV

55 T1 T1 GE T2 Mujer 17a. Crisis convulsivas RT por LLA
Niña de 17 años y medio diagnosticada de leucemia linfoide aguda de alto riesgo en el año 1993 que recibió radioterapia olocraneal con 1800 rad. Descartar afectación secundaria a la radioterapia a largo plazo. Informe: Presencia de una pequeña lesión corticosubcortical temporal lateral izquierda que muestra un centro hiperintenso en secuencias potenciadas en T1 y T2 con un halo hipointenso, en secuencias potenciadas en T2 que se magnifica en secuencia eco de gradiente, todo ello de aproximadamente 9 mm de diámetro mayor, sin edema cerebral vasogénico, compatible con cavernoma.

56 AC ASD AV Agudo: iso-leve hipoIS T1 Marcadamente hipoIS T2 Subagudo:
Arterial tardía Mayoría angiográficamente ocultos, Puede verse como un área avascular con efecto masa por sangrado, o un débil sombreado en fase capilar tardía-venosa precoz. Arterial precoz Venosa precoz AV Identificación fases evolutivas sangrado Agudo: iso-leve hipoIS T1 Marcadamente hipoIS T2 Subagudo: hiperIT en T1 y T2 (MetHb intracel.) Crónicos y subagudo: Anillo hipoIT (hemosiderina en depósito) ASD CARÓTIDA IZQUIERDA Varón 44 años Síncope con pérdida de conciencia

57 Lesión “pelota de palomitas de maíz”
AC DD Lesión “pelota de palomitas de maíz” MAV (edema, efecto masa, a menudo producto único sanguíneo) Neoplasia hemorrágica (anillo hemosiderina incompleto, evolución desordenada de los productos sanguíneos, realce intenso) Neoplasia calcificada (oligodendroglioma; algo de contraste) Múltiples “puntos negros” Traumatismo antiguo (LAD, contusiones) Microhemorragias hipertensivas (Hª HTA larga evolución) Angiopatía amiloide (edad avanzada, demencia, patología de sustancia blanca) Telangiectasias capilares (tenue realce en forma de cepillo) Niño 15ª. Se ha reducido el foco nodular hipointenso en las distintas secuencias en relación con restos hemosideróticos. Sin embargo, persiste similar, o muy ligeramente reducida, la zona de hiperintensidad periférica en la parte alta de hemipuente izquierdo y pedúnculo cerebral homolateral, al que expande, que creemos relacionada con edema. No hay evidencia de vasos malformativos ni de realce lesional. La persistencia de este hallazgo no es esperable ya que no vemos asociado un sangrado activo en la actualidad. Aunque la primera posibilidad diagnóstica es la de cavernoma, su semiología evolutiva no permite excluir la posibilidad de un glioma focal con debut hemorrágico. Controlar en tres meses, salvo justificación clínica previa. Tumoración pedúnculo cerebral-hemiprotuberancia izquierdo sugestivo de cavernoma. Asintomático. TECNICA DE ESTUDIO: Axiales DP y T2, coronal y sagital T1 y estudio vascular con técnica 2DTOF y 3DTOF con técnica de MOTSA para el polígono y troncos supraaórticos tras la administración de gadolínio. FI INFORME: Se recupera estudio previo realizado el día Con respecto al mismo no existen cambios de significación en el momento actual en relación a la lesión pontomesencefálica izquierda que presenta un foco siderótico intralesional. En el estudio vascular se identifica una captación predominantemente periférica de la vertiente más anterior de la lesión de morfología pseudonodular con un pequeño foco en la vertiente posterior, aunque asimismo en el interior de la lesión de captación periférica micronodular. Las variaciones en la captación con respecto a estudio previo probablemente sean debidas a la diferencia de técnica empleada ya que se trata de una secuencia vascular con gadolinio. No se objetivan otros hallazgo de interés en el resto del estudio. JUICIO DIAGNOSTICO: Sin cambios en la morfología de la lesión ya conocida respecto a estudio previo de R.M. que plantea el diagnóstico diferencial por imagen entre una malformación venosa-cavernoma atípico versus neoformación glial, ya que no presenta una típica apariencia de cavernoma ni telangiectasia capilar con lo cual no puede asegurarse éste diagnóstico y descartar con seguridad la citada neoformación glial, recomendando por tanto control evolutivo. : Protocolo. Se realizan en distintos planos en distintas secuencias sin y tras la administración de gadolinio añadiendo estudio espectroscópicos. Indicación clínica. Lesión protuberancial de bajo grado en PET, con evolución lenta. Control evolutivo y si es posible espectroscopia. Informe. Respecto a estudio previo realizado el día 21/12/2007 existe un discreto crecimiento de la vertiente más anterior de la lesión, la cual en el momento actual está englobando algo más la arteria basilar casi 180°. Además parece existir una mayor captación del contraste de la vertiente más inferior y anterior de la citada tumoración pese a las sutiles diferencias de angulación. Es curioso sin embargo que un área de captación seudonodular len la vertiente más posterior de la lesión identificada en la resonancia realizada el 04/10/2007 desaparecio en la del 21/12/2007 y en la actualidad pese a que la lesión respecto a estudios previos evidentemente está creciendo aunque de forma discreta. El estudio espectroscópicos es dificultoso debido a la localización a nivel habiendo conseguido realizar secuencias multivoxel, con mejor resolución que la single voxel, siendo curioso no obstante el que para una lesión que presenta su interior zonas de captación no hay un aumento de colina significativo. En definitiva se trata una lesión atípica en cuanto a su semiología y que cuadraria más en efecto en el contexto de una lesión glial de bajo grado a pesar de la captación de gadolinio dada las curvas espectroscópicos y que la imagen es muy atípica para un cavernoma o malformación vascular de flujo lento. Sin otros hallazgos de interés.

58 Malformaciones TC RM ASD MAV Parenquimatosa Permeable
Iso-Hiperdensa. C’ Intenso Hematoma, Edema, Efecto Masa) Ca % Vacíos de flujo concentrados Nido, vasos Gliosis HiperIS T2, Hemorr. Art.-Venas dilat. Cortocircuito AV (CAV), venas drenaje precoz Mínimo efecto masa Trombosada Ca++. C’ variable Lesión señal mixta Puede NR + flujo “estenosado” y efecto masa. Sutil CAV De la dura +/-NR + seno dural dilat., variz venosa +/-NR Direcc. flujo a Fístula Art. duramadre dilat. CAV Seno dural estenótico/ocluido frec. TeC NR/hiper. Ca++ y C’ variable Edema-Efecto Masa no frec. Racemoso débil realce cepillo/Cavernosos hipoIS NR Racemoso débil mancha vasc. MC Iso-hiperdensa. C’ nulo/mín. Ca++ variable No Edema-Efecto Masa Núcleo reticulado heterog., reborde hipoIT hemosiderina:“palomitas de maíz” ( GRE T2*) MV Angiomas venosos C’ penacho de vasos periventriculo con v. drenaje dilat. Cabeza medusa Vasos tub. y estrellados C’ Intenso 10-15% gliosis, hemorragia Fase art. NR, capilar +/-brillo, Venosa Cabeza medusa Vs. Drenaje transcortical o subependimaria dilat. Malf. V. Cerebral Magna Masa iso-hiperdensa linea ½ post. 3er Ventrículo C’ I permeables Hidrocefalia, malacia Señal mixta flujo turbulento + áreas pérdida de señal de alta velocidad Arst.coroidea/perforante tálamo dilat., dilat. aneurismática v. Cerebral Magna, seno recto atrésico/flujo lento/trombosado Seno accesorio/ de la hoz Varices venosas Vasos iso-hiperdensos C’ I y uniforme Vasos ovoid/fusiform., a menudo pérd. de señal de alta velocidad + MAV/FAV/ AV Dilat. Sacular v. corticales/profundas Puede senos pericraneales C’= REALCE


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