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SINDROME METABÓLICO Cristina Abraira Meriel Asignatura de Nutrición, 4º curso Facultad de Farmacia Universidad Complutense de Madrid.

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2 SINDROME METABÓLICO Cristina Abraira Meriel Asignatura de Nutrición, 4º curso Facultad de Farmacia Universidad Complutense de Madrid

3 SINDROME METABÓLICO Definición y evolución Epidemiología Origen Patogénesis Pronóstico Prevención

4 SM DEFINICIÓN Y EVOLUCIÓN

5 SM: DEFINICIÓN Y EVOLUCIÓN ENTIDAD CLÍNICA HETEROGÉNEA REPRESENTADA POR LA CONCURRENCIA DE DESÓRDENES METABÓLICOS Y VASCULARES QUE SON FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO ECV

6 SM: evolución 1923, Kylin : gota, hipertensión e hiperglicemia1966, Welborn: hipertensión arterial e hiperinsulinemia1985, Reaven : SINDROME X Síndrome plurimetabólico Síndrome aterotrombótico Síndrome de resistencia a la insulina Cuarteto de la muerte SINDROME METABÓLICO

7 Adaptado de Campillo, J.E El mono obeso,2006 SM: definición hiperalimentación genética ambiente sedentarismo OBESIDAD CENTRAL DIABETESDISLIPIDEMIA HTA isulinorresistencia hiperinsulinemia ECV ESTADO PROTROMBÓTICO ESTADO PROINFLAMATORIO

8 Definiciones de SM según distintas organizaciones: OMS (1999)EGIR (2002) NECP ATP III (modificado 2005) IDF (2005) Resistencia insulínica o DM2/ITG/GBA y 2 ó + de Resistencia insulínica o hiperinsulinemia en ayunas y 2 ó + de: 3 ó + de:Obesidad central (94 cm, 80cm ) y 2 ó + de: - HTA140/90 mmHg - Dislipemia: TGC 150 mg/dl ó cHDL < 35 mg/dl, < 39mg/dl - Obesidad central : 90 cm, 85cm - Microalbuminuria 20 μg/min - Glucemia 110 mg/dl pero no diabético - HTA140/90 mmHg - Dislipemia: TGC 180 mg/dl ó cHDL < 40mg/dl - Obesidad central :94 cm, 80cm - Obesidad central:102 cm, 88cm - Dislipemia cHDL: < 40 mg/dl, < 50mg/dl ó tto fcol. TGC 150 mg/dl ó tto fcol. - HTA135/85 mmHg ó tto fcol. - Glucemia basal 100 mg/dl o tto fcol. - Dislipemia TGC 150 mg/dl cHDL < 40 mg/dl, < 50mg/dl - HTA135/85 mmHg - Glucemia basal 100 mg/dl *Adaptato de documentos Clínicos SEMERGEN

9 SM EPIDEMIOLOGÍA

10 Prevalencia del SM en función de edad y sexo en la población Estadounidense. NHANESIII; % 8% 6% 44%44% 23% Edad, años % prevalencia% prevalencia *Ford ES et al. JAMA 2002;287:

11 Prevalencia del SM en función de edad y sexo trabajadores activos afiliados a la mutua FREMAP; España ,8% 8,22% 31% Edad, años %prevalencia%prevalencia Adaptado de: León. M Sindrome Metabólico en una Muestra de población laboral española; Zaragoza, 2005

12 SM ORIGEN

13 SM: incompatibilidad entre el diseño evolutivo de nuestro organismo y modo de vida de la sociedad postindustrializada POST- PALEOLÍTIONEOLÍTICOSIGLO XIXSIGLO XXI Genotipo estable GENOTIPO AHORRADOR Genotipo susceptible SUPERVIVENCIASM AIMENTACIÓN DISCONTINUA ELEVADA AF HC complejos grasa saturada fibra vegetal HIPERALIMENTACIÓN SEDENTARISMO HC rápidos grasa saturada fibra vegetal

14 Genotipo ahorrador: Resistencia diferencial a la insulina HOMO ERGASTER GLUCOSA AMINOÁCIDOS CELβ Alimentos de origen animal Insulina R R Adaptación carnívora captación de G glucólisis gluconeogenia Captación G Síntesis AG Síntesis TG lipólisis gluconeogénesis glucólisis gluconeogénesis Aclaramiento de la insulina lipogenia lipólisis degradación de proteínas La captación de G por una vía dependiente de kinasas activadas por AF Acumulo de reservas energética AUMENTO DE LA EFICIENCIA METABÓLICA GENERAL SUPERVIVENCIA

15 SedentarismoHiperalimentación Expresión genética alterada SM J.E.Camplillo, 2006 Genotipo ahorrador

16 SM PATOGÉNESIS OBESIDAD VISCERAL ALTERACIONES DEL METABOLISMO HIDROCARBONADO DISLIPIDEMIA HTA OBESIDAD CENTRAL DIABETES DISLIPIDEMIA HTA isulinorresistencia hiperinsulinemia ECV ESTADO PROTROMBÓTICO ESTADO PROINFLAMATORIO

17 SM El síndrome metabólico (SM) es un conjunto de signos clínicos que definen una situación patológica cuyo núcleo radica en la resistencia a la insulina (RI), y que gira en torno a la obesidad visceral y a la disfunción del tejido graso. (…)El adipocito es capaz de regular su propio metabolismo e influir en el manejo de la glucosa, la insulina y los lípidos. El complejo humoral e inflamatorio que circunda la función adipocitaria alterada tiene relación también con el desarrollo de DM2 por la misma RI. Luengo E, et al Obesidad, dislipemia y SM. Rev Esp Cardiol Supl. 2005; 5:21D-9D

18 El adipocito visceral: órgano endocrino leptinaadiponectina resistina PAI-1 TNF α IL-6 LPL CETP TGFβ angiotensinógeno Receptor PPARγ

19 angiotensinógeno leptina adiponectina resistina PAI-1 TNF α IL-6 LPL CETP TGFβ Receptor PPARγ RESISTENCIA SEDENTARISMOHIPERALIMENTACIÓN EXPRESIÓN GENTICA ALTERADA

20 INTOLERANCIA GLUCÍDICA HTA ESTADO PROTROMBÓTICO ESTADO PROINFLAMATORIO OBESIDAD CENTRAL DISLIPIDEMIA adiponec. adiponec. PAI, PAI, TNF α TNF α resistina resistina R. leptina TGFβ, TGFβ, PPARγ R PPARγ R IL-6 TNF α TNF α Adiponec. Adiponec. LPL LPL CEPT CEPT PAI, PAI, Adiponec. Adiponec. ang ang

21 CATABOLISMO AGL Glucotoxicidad Lipotoxicidad RI glucotoxicidad Hiperinsulinemia compensadora Disfunción de célβ DM2 VLDL LPL CEPT LDL densas pequeñas HDL alteradas TG CL TNFα IL-6 PRC TNFα IL-6 ESTADO PROINFLAMATORIO Oxidacíon de LDL Angiot. Tono simático vasod. por NO glomerulosclerosisSRAA HTA PAI DISFUNCIÓN ENDOTELIAL ESTADO PROTROMBÓTICO EVENTO CARDIOVASCULAR DISLIPIDEMIADISLIPIDEMIA lipogénesis ADIPONC RESISTINA TNFα IL-6 RL saciedad Gasto energético PPARβ NFκα Factores genéticos y ambientales (dieta, sedentarismo, estrés, tabaco) Obesidad visceral HDLc AGL

22 ADIPONECTINA ACUMULACIÓN DE GRASA VISCERAL HTA TNF α PRC Disfunción endotelial HIPERINSULINEMIA DM2 ATEROSCLEROSIS ESTADO PROINFLAMATORIO RI NFκβ Adhesión al endotelio Prolif musc liso Expresión de SR en MCFs GC SNS Reabs H2O NOSe Vasodilatación mediada por NO AMPk

23 Consumo excesivo: aumento de los depósitos adiposos, aumento de peso Leptina/insulina Neurona NPY/AGRP Neurona POMC NPY/AGRP α MSH Acción de vías anorexígenas Ingestión de alimento Gasto energético tamaño y nº de adipocitos Aumento de peso Inanición: disminución de los depósitos adiposos, pérdida de peso Leptina/insulina Neurona NPY/AGRP Neurona POMC NPY/AGRP α MSH Acción de vías anorexígenas Ingestión de alimento Gasto energético RL Sedentarismo Factores ambientales y genéticos Adaptado de Rang H.P, et al Farmacología, Ed Churchill Livingstone, 5ªed, 2003

24 SM PRONÓSTICO

25 La cardiopatía isquémica es la principal causa de morbimortalidad en los sujetos que tienen SM Ridker PM, Circulation 2003; 107:391-7 Alexander C, Diabetes 2003; 52:

26 ECV: antecedentes 16,7 millones de muertes en el mundo se deben a la ECV En Europa las ECV son la principal causa de muerte. Son fuente importante de discapacidad Alto coste: En España 15% de los costes sanitarios Escasez de estudios que examinen la relación entre ECV y SM

27 SM: impacto en la mortalidad* * * P < 0,001 MORTALIDAD%MORTALIDAD% Isomaa B.et al. Diabetes Care. 2001; 24:

28 MORTALIDAD POR ECV: Kuopio Ischemic Heart Disease Risk Factor Study RiesgoAcumulado%RiesgoAcumulado% Transcurso de los años +SM -SM Adaptado de

29 SM PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DIETA SALUDABLE EJERCICIO FISICO MEDIDAS FARMACOLÓGICAS

30 Dieta Actividad física Modificación del Estilo de vida Farmacoterapia Cirugía SM: PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO Traducido de

31

32 ~10% Pérdida de Peso = ~30% Pérdida de Tejido Adiposo Visceral Tejido Adiposo Subcutáneo Dieta Actividad Física Terapia Médica Obesidad Abdominal Cintura grande Obesidad Reducida Cintura menor Tejido Adiposo Viseral Riesgo-CHD AltoBajo Deteriorado Dañado Mejorado Perfil Lípido Sensibilidad a la Insulina Insulimia Glisemia Susceptible a la Trombosisis Síntomas de Inflamación Función Endotelial Adaptado de

33 ¡¡¡MUCHAS GRACIAS!!!! ¿Alguna duda?:


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