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EPOC.

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Presentación del tema: "EPOC."— Transcripción de la presentación:

1 EPOC

2 DEFINICIÓN Enfermedad Obstructiva crónica no reversible caracterizada por: limitación al flujo aéreo parcialmente reversible, Secundario a un proceso inflamatorio por exposición de partículas inhaladas “humo de cigarrillo y leña”

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4 FACTORES DE RIESGO GRADO DE CERTEZA FACTORES AMBIENTALES
FACTORES DEL HUÈSPED Comprobados Humo de cigarrillo Humo de leña Silicio alfa -1antitripsina Posibles Contaminación ambiental Pobreza E socioeconómico bajo Alcohol Tabaquismo pasivo Exposiciones ocupacionales Infección por adenovirus Bajo peso al nacer Infecciones resp. infancia Atopia (IgE alta) Hiperreactividad bronquial Predisposición genética Historia familiar de EPOC

5 ETIOLOGIA 1.Humo del tabaco 2.Polución atmosférica 3. Infecciones 4. Otras

6 FISIOPATOLOGIA EPOC FEV1 2RIO ALA INFLAMACIÓN LIMT AL FLUJO AÉREO
AUMENTO RESISTENCIA ALTERACION V/Q ESTRECHAMIENTO DE LA V.A ATRAPAMIENTO DE AIRE DEL VR, CRF, CPT DETERIORO VENTILACION ALVEOLAR EMPEORA V/Q •FATIGA VENTILATORIA • ACIDOSIS RESP • HIPOXEMIA •HIPOXIA • > TRABAJO RESP APLANAMIENTO DIAFRAGMA FEV1 2RIO ALA INFLAMACIÓN LIMT AL FLUJO AÉREO HIPERSECRECIÓN DE MOCO HIPERTENSIÓN PULMONAR

7 Fisiopatología del EPOC
Cambios estructurales Obstrucción de la vía aérea Inflamación - Contracción del músculo liso -  tono colinérgico - Stress oxidativo -  Neutrófilos -  Macrófagos -  linfocitos CD8+ -  IL-8 y TNF- - Disbalance Proteasas/ antiproteasas - Destrucción alveolar Pérdida del retroceso elástico - Depósito de colágeno - Fibrosis de la vía aérea - Hipertrofia glandular - Folículos linfáticos

8 Vaciamiento alveolar en EPOC
In COPD, irreversible damage causes the alveolar walls and supports to lose elasticity compared with the normal condition. The airways are partly collapsed and occluded, an effect made worse by reversible cholinergic constriction.1 As a result, deflation is slower, and so the alveolus only partly deflates over the course of an exhalation. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO workshop report Accessed: 14 November 2003. En la EPOC, la limitación al flujo aéreo espiratorio es debida a pérdida de la elasticidad pulmonar, destrucción del tejido de sostén y cierre precoz de la vía aérea pequeña

9 ENFISEMA BRONQUITIS CRONICA
ENTIDADES QUE SE AGRUPAN EN EL CONCEPTO DE ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA CRONICA: EPOC

10 ESPIROMETRIA Se recomienda su realización en: -Ptes >35 años, - fumadores o exfumadores - que presenten tos crónica

11 CLASIFICACION DE EPOC

12 ENFISEMA PULMONAR

13 Enfisema pulmonar NORMAL Es la Dilatación anormal de los espacios aéreos dístales hasta los bronquios terminales ENFISEMA

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15 FISIOPATOLOGIA DEL ENFISEMA P.
Se produce: - Obstrucción bronquial. Fibrosis e infiltración de macrófagos y leucocitos. - Liberación de mediadores inflamación - Durante la Insp aire vence la R producida por el moco secretado por las células caliciformes - Durante la Esp el aire queda atrapado en el alveolo sin poder vencer la obstrucción de moco. - se generan grandes espacios bullosos.

16 ALFA 1 ANTRITIPSINA proteína inhibidora de las proteasas con > concentración en la sangre El desequilibrio entre la cantidad de AAT y las proteasas provoca la destrucción de tejidos y los síntomas de la enf. El Alfa-1 es un trastorno genético.  Ya que la mitad de tus genes son heredados de cada uno de los padres. Se manifiesta en: EPOC (enfisema y bronquitis crónica) Hepatitis neonatal y colestasis neonatal en recién nacidos Asma Cirrosis hepática en niños, adolescentes y adultos Bronquiectasias Hepatitis crónica (con o sin cirrosis) y cáncer del hígado en adultos

17 SINTOMAS DE LA DEFICIENCIA DE AAT
Disnea Fatiga Sibilancias Tos crónica y/o producción crónica de esputo Infecciones pulmonares frecuentes Alergias todo el año Rápido deterioro de la función pulmonar sin una historia significativa de tabaquismo Ictericia Ascitis) Hemoptisis

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19 SIGNOS Y SINTOMAS -Disnea
peso -Edema -Fatiga -Tos elasticidad pulmonar Atrapamiento aéreo -Sibilancias -estertores

20 CLASIFICACION CENTROLOBULILLAR Afecta el área del lobulillo proximal
por destrucción de los bronquiolos resp. y dilatación de los lóbulos sin afectar a los alveolos dístales PANACINAR comúnmente asociada a la deficiencia de alfa-1 antitripsina caracterizada por involucrar al extremo ciego de los alveolos de manera homogénea. “frecuente en la bases pulmonares” PARASEPTAL frecuencia en las ápices que en bases ocasionalmente se asocia con neumotórax espontáneo.

21 BRONQUITIS CRONICA

22 BRONQUITIS CRONICA Es caracterizada por:
la Presencia de tos, y producción de esputo por lo menos 3 meses o más, en mas de 2 años consecutivos sin que sea producido por otra patología diferente NORMAL BRONQUITIS CRONICA

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24 BRONQUIO NORMAL BRONQUITIS CRONICA

25 SIGNOS Y SINTOMAS -Expectoración crónica -Sibilancias -roncus -cianosis central - Edema MI

26 ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA
Enf obstructiva: flujo aéreo VEF por híper aeración pulmonar y Atrapamiento aéreo

27 CURSO CLINICO Disnea progresiva o persistente
Tos crónica intermitente, productiva o no Historial de exposición a factores de riesgo ETAPA I LEVE: ETAPA II MODERADA: ETAPA III GRAVE Tos crónica Producción de esputo No limitación del flujo aéreo Disnea en ABC Limt flujo aéreo Tos Disnea I. respiratoria ICD Perdida de peso Hipoxemia

28 EXAMEN FISICO INSPECCION: Cianosis central tórax, entonel,
dedos palillo tambor, tiempo espiratorio prolongado PALPACIÓN elasticidad y expansibilidad disminuida frémito bronquico > percepción del hígado PERCUSIÓN: híper resonancia y /o matidez AUSCULTACIÓN Sibilancias espiratorias estertores roncus

29 DIAGNOSTICO Espirometría: evaluar la sev. y grado de reversibilidad de la obstrucción Curva de flujo-volumen: DX alteraciones obstructivas de VAS. Volúmenes pulmonares: CPT, CRF y VR indican hiperinflación. Especialmente la CPT en el enfisema

30 DIAGNOSTICO Capacidad de difusión: Determina el grado de alt del enfisema cuando se acompaña de bronquitis. Gasometría arterial: Hipoxemia leve a moderada hipercapnia Oximetría de pulso: Determina la saturación de la sangre arterial. Pruebas de esfuerzo: útil para el estudio del grado de disnea limitación ABC y AVC Ecocardigrafía Doppler: Evalúa la circulación pulmonar electrocardiograma. Rx tórax: útil para excluir otras patologías. Tac tórax: medir la densidad de los tejidos. Prueba esputo: identificar agente infeccioso

31 tratamiento

32 TRATAMIENTO PARA LA EPOC
ABANDONO DEL HABITO DE FUMAR TRATAMIENTO FARMACOLOGICO OXIGENOTERAPIA DRENAJE POSTURAL ESPIRACION CON LABIOS FRUNCIDOS TOS DIRIGIDA TECNICAS DE EXPANSIÓN TORACICA DRENAJE AUTOGENO MANIOBRAS PASIVAS TRATAMIENTO QX

33 Tratamiento farmacológico
Ningún fármaco ha demostrado reducir la pérdida progresiva de la función pulmonar a largo plazo. Pero pueden…. Aliviar los síntomas Aumentar la tolerancia al ejercicio. Mejorar el estado de salud La combinación de diferentes agentes es mejor que la administración de fármacos aislados. La vía inhalatoria es la mejor opción.

34 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
prevención y control síntomas Obj: la frecuencia y severidad exacerbaciones BRONCODILATADORES: DIRECTOS : SALBUTAMOL TERBUTALINA INDIRECTOS: BROMURO DE IPATROPIUM TEOFILINA

35 BRONCODILATADORES: β2-adrenergicos Anticolinergicos Metilxantinas
Reducción de la fatiga percibida

36 Tratamiento farmacológico
BRONCODILATADORES β2-adrenergicos de acción prolongada obstrucción espiratoria Frecuencia e intensidad de los síntomas Mejoran la calidad de vida Broncodilatación prolongada hiperinsuflación pulmonar Trasporte mucociliar citoprotección de la mucosa Actividad frente a los neutrofilos Mayor eficacia que otros broncodilatadores en el control de los síntomas nocturnos. Mejor cumplimentación. Buenos resultados combinados con otros broncodilatadores

37 Tratamiento farmacológico
BRONCODILATADORES Anticolinergicos: Tiotropio Broncodilatador potente y de acción prolongada Comparado con ipratropio, es superior tanto a nivel de parámetros funcionales como en los test de calidad de vida. Comparado con b2 de acción prolongada se encontró que el tiotropio era superior tanto en la mejoría de parámetros funcionales como en los test de calidad de vida.

38 Tratamiento farmacológico
Esteroides inhalados Antiinflamatorios Permanece la controversia Mejoría de la calidad de vida Disminución de las exacerbaciones No se ha podido demostrar que los esteroides inhalados tengan influencia en la pérdida de la función pulmonar a largo plazo

39 Tratamiento farmacológico
ESTEROIDES INHALADOS Las normativas recientes recomiendan su utilización en EPOC: Pacientes con EPOC grave Pacientes con agudizaciones frecuentes que requieren antibióticos o esteroides orales Pacientes con respuesta favorable a una prueba terapéutica Pacientes con hiperreactividad bronquial

40 Tratamiento farmacológico
Tratamiento combinado β2-adrenergicos de acción prolongada Esteroides inhalado FEV1 TRISTAN (Trial of Inhaled Steroid and Long acting b2 agonist) Mejoría de la calidad de vida Disminución de la disnea Disminución uso medicación de rescate.

41 DRENAJE POSTURAL Objetivo: drenar las secreciones del arbol traqueobronquial, colocando al PTE en diferentes posiciones de acuerdo al segmente bronquial a drenar para así utilizar el efecto de la gravedad

42 ESPIRACION CON LABIOS FRUNCIDOS
el paciente espira con los labios fruncidos, lo que produce una prolongación de la fase espiratoria y aumenta la presión dentro de las vías aéreas durante la misma, evitando así, el colapso de las vías aéreas distales.

43 TOS DIRIGIDA cuyo objetivo es eliminar las secreciones. Se hace asistida en casos en los que el paciente no pueda toser voluntariamente o lo haga en forma débil. El reflejo de la tos se estimula haciendo una presión a nivel de la escotadura supraesternal del paciente.

44 GRACIAS POR SU ATENCION


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