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Pólipo deriva del latín polypus, que significa ¨pulpo¨ Hace referencia Cualquier protrusión de la mucosas colónica hacia la luz intestinal.

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2 Pólipo deriva del latín polypus, que significa ¨pulpo¨ Hace referencia Cualquier protrusión de la mucosas colónica hacia la luz intestinal.

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4 CLASIFICACIÓN DE LOS PÓLIPOS COLORRECTALES. (MORSON ) EPITELIAL NO EPITELIAL Hiperplásicos Inflamatorios Neoplásicos Adenoma tubular Adenoma vellosos Adenoma tubulovelloso Lipoma Leiomiosarcoma Neurofribroma Hemangioma

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6 El estudio histopatológico revela proliferación celular hiperplásica en la zona basal de las criptas Esta proliferación supera la descamación de las células maduras en la capa externa de la mucosas por lo que presenta acumulación celular y protrusión del pólipo.

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8 Pólipos Inflamatorios Linfoides Benignos Pseudopólipos Colitis Grave

9 Pólipos Inflamatorios Linfoides Benignos A. Tejido Linfoide Mucosa/ Submucosa B. Ausencia Invasión Muscular C. Mínimo 2 Centros Germinales Criterios Histológicos Diagnósticos Dx. Endoscopia: Elevaciones < 5 mm Redondas Tejido Normal Inflamación Subyacente

10 Pólipos Inflamatorios Pseudopólipos 1° Islotes Mucosa Edematosa con Úlceras periféricas 2° Reepitelización por inflamación crónica y fibrosis Protusión Fases Historia Natural ETIOLOGÍA: Crohn Crohn CUCI CUCI Colitis Amibiana Colitis Amibiana Colitis Isquémica Colitis Isquémica Esquistosomiasis Crónica Esquistosomiasis Crónica Islotes de Mucosa Sana Inflamación en zonas ulcerativas PRONÓSTICO Gravedad depende de #lesiones No precancerosos No agrava malignidad CUCI

11 Pólipos Hamartomatosos Crecimiento polipoide no neoplásico Pared colónica excesiva Tejido Anormal endógeno Malformación Congénita Tisular Zonas de hiperpigmentadas en mucosa oral y perilabial. PÓLIPO JUVENIL

12 Pólipo juvenil Pólipo de retención o adenoquóstico Quistes mucosos en su interior 1% de los niños Relación hombre mujer 2:1 13:1 Colon sigmoides o recto

13 Macroscópicamente Color rosa brillante Redondas u ovaladas Miden ente 3 y 20 mm Quistes mucosos en su interior Tejido epitelial y conectivo Células inflamatorias agudas y crónicas Eosinofilos Glándulas dilatadas y llenas de moco No incluye la muscular de la mucosa

14 Síntomas Rectoragia Tenesmo rectal Sensación de cuerpo extraño

15 Los individuos afectados con pólipos únicos o solitarios no corren riesgo de desarrollar cáncer Pólipo juvenil en la rectosigmoidoscopía Colonoscopia larga para descartar Sx de poliposis juveil

16 Pólipos Neoplásicos Crecimiento epitelial compuesto de glándulas anormales de intestino grueso Tubular 0-25% de tejido vellosoVelloso 25.75% de tejido vellosoTubulovelloso 75% de tejido velloso

17 Los pólipos adenomatosos presentan: Núcleos grandes Núcleos hipercromáticos Pseudoestratificada Disminución de la producción de moco en su citoplasma

18 Distribución topográfica de los pólipos adenomatosos SitioPorcentaje % Ciego8 Colon ascendente9 Flexura hepatica4 Colon transverso10 Flexura esplénica4 Colon descendente14 Colon sigmoides43 Recto8 total100

19 la presencia de pólipos aumenta con el consumo de grasas Disminuye con el consumo de la fibra La frecuencia de displasia aumenta con el tamaño del pólipo

20 Secuencia adenoma-carcinoma Dukes en Londres (1929): 1a observación de origen de carcinomas de colon en pólipos adenomatosos Mas estudios muestran coexistencia Adenomas y Adenocarcinoma en colon y recto – 13-62%

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23 Polyak et al., han sugerido cambios genéticos sucesivos que nos llevan desde el adenoma al carcinoma considerando a los cambios iniciales como los conducentes al desarrollo de alteraciones de tipo histológicas denominadas Focos de cripta aberrante (ACF), y que pueden apreciarse en la Figura 2 a y b. Polyak K, Hamilton SR, Vogelstein B et al. Early alteration of cell-cycle- regulated gene expression in colorectal neoplasia. Am J Pathol 1996; 149(2):

24 Secuencia adenoma-carcinoma 1.- K-ras =Adenomatous Polypois Coli – Brazo Largo del cromosoma 5 – Queda inactivado – Que promueve proliferación acelerada – 2.- La proliferación acelerada favorece nuevos mutaciones por Hipo-Metilación del DNA – Que provoca alteraciones en crecimiento celular – Que lleva a formar un Adenoma 3.- La Hipo-Metilación puede activar el Proto-Oncogén K-ras, Que inicie proceso de displasia en el Pólipo Displasia: Proliferación y alteraciones celulares atípicas que afectan a su tamaño, forma y organización - Reversible 4.- Perdida porción brazo largo del cromosoma 18, el gen DCC (Deleted in Colon Cancer) localizada en 18q21 – Que origina incapacidad de diferenciarse en células productores de moco 5.- Finalmente se agrega una pérdida de un aleto del brazo corto del cromosoma 17, originando mutación del p53 La pérdida del gen supresor de tumor, con la activación del resto de Proto-Oncogenes y pérdidas de otros supresores, culmina en desarrollo de adeno-carcinoma de cólon. NOTA: Cuando mutación K-ras ocurre sin alteración K-ras no hay progresión a malignidad, sin embargo, al coexistir ambos, habrá progresión del Adenoma Sin embargo, en Japón, observaron carcinomas de novo de un tipo de carcinoma invasivo, con crecimiento no polipoide, que presenta como infiltración de células malignas por debajo de la sub-mucosa, sin ningún componente de adenoma.

25 Adenoma Tubular Semejante a una frambuesa Rojiza c/aspecto cerebroide Pólipos pequeños lisa superficie – Entre > grande=> lobulado Desde pequeño Hasta varios cm Pueden ser: Sésiles o Pediculados Histológico: Ramificaciones glandulares pronunciados Túbulos epiteliales separados p/lámina propia Ramificación horizontal de muscularis mucosae Epitelio atípico Índice de malignidad: 5%

26 Adenoma Velloso Procesos digitiformes Lesiones sésiles Superficie arborescente Aspecto aterciopelado Bordes mal definidos Cubiertos por moco Un poco más obscuro que mucosa normal Tono grisáceo característico Diámetro oscila de 2-10cm Potencial maligno 40% relacionado con grado elevado de displasia

27 Adenoma TúbuloVelloso Formados p/mezcla de tubular y vellosoTamaño variable Sésiles o pedunculadosPotencio maligno entre los dos: 22% Aspecto microscopio depende de predominancia Dx definitivo hasta observación microscópico Adenomatous tubulo- villous polyp, pedunculated (colon)

28 DIAGNÓSTICO DE ADENOMAS COLÓNICOS Asintomáticos: - Descubiertos incidentalmente en colonoscopia o estudios contrastados. Sintomáticos: - Rectorragia - Prolapso (pólipos en porción distal del recto) - Diarrea con desequilibrio hidroelectrolítico (adenomas vellosos grandes).

29 DIAGNÓSTICO DE ADENOMAS COLÓNICOS Clínicamente: 1.Sésiles: crecimientos planos sobre la mucosa. Abarcan toda la circunferencia del colón. 2.Pedunculados: presentan tallo o pedículo (hongo), cubierto de mucosa normal. Miden menos de 4cm.

30 MANEJO DE PÓLIPOS BENIGNOS Pólipo: < 8 mm: biopsia y electrocoagulación. > 8 mm: resección completa con asa durante colonoscopia. Pólipos sésiles: < 2 cm: resección completa por endoscopia. > 2 cm: resección por fragmentos.

31 MANEJO DE PÓLIPOS BENIGNOS Adenoma palpable en recto (sin induración 90% benignos). Resección por proctoscopio y escisión transanal.

32 MANEJO DE PÓLIPOS BENIGNOS Resección quirúrgica: colotomía con polipectomía o colectomía. -Lesiones grandes: -Sospecha de malignidad. -Imposible resecarlos por colonoscopia.

33 MANEJO DE PÓLIPOS BENIGNOS Profilaxis: - Remover cualquier tipo de pólipo: Pólipo (5años) Adenocarcinoma (10 años) - Recurrencia (pólipo velloso sésil): endoscopía cada 3 a 6 meses primer año, cada 6 meses segundo año y después cada 3 años.

34 MANEJO DE ADENOMAS CON CARCINOMA INVASIVO Carcinoma invasivo: células malignas han invadido la muscular de la mucosa CLASIFICACIÓN DE HAGGIT NIVELSITUACIÓN 0Carcinoma in situ o intramucoso. 1Carcinoma que invade hasta la submucosa, pero limitado a la cabeza del pólipo. 2Carcinoma que invade el cuello del adenoma. 3Carcinoma que invade el tallo. 4Carcinoma que invade la submucosa mas allá del tallo, pero arriba de la muscular propia.

35 MANEJO DE ADENOMAS CON CARCINOMA INVASIVO

36 POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR Pueden ser > 100 pólipos que miden menos de 5 cm Enfermedad Autosómica Dominante Gen APC Inicio en la adolescencia, manifestaciones entre 30 y 35 años La PAF Atenuada : De inicio tardío y menos pólipos, lesiones gastrointestinales Hipertrofia congénita del epitelio pigmentario Engrosamiento cortical y osteoma de fémur

37 Puede desarrollar 3 tipos de Adenomas Tubulares Vellosos Tubulovellosos Sin Qx Ca colorrectal antes de los 40 años Otras manifestaciones… Polipos gastricos Polipos duodenales Quistes epidermicos Mesenterio retractil Linfoma

38 SINDROME DE GARDNER GEN APC Pólipos gastrointestinales Quiste epidermoide y tumor desmoide osteomas

39 SINDROME DE TURCOT HEREDITARIA AUTOSOMICA RECESIVA MUTACION DE APC Y GENES DE REPARACION DE ADN poliposis colónica familiar con tumores primarios del sístema nervioso central SINTOMAS: Diarrea, hemorragias del recto, fatiga, dolor abdominal, pérdida de peso y síntomas neurológicos Dx : Sigmoidoscopia y Rx

40 POLIPOSIS JUVENIL AUTOSOMICA DOMINANTE Pólipos hamartomatosos en recto y colon > 2 cm CARACTERITICAS: Glándulas dilatadas y quísticas e infiltrado linfocitario en placa propria Dx en la niñez GEN PTEN Y SMDA4: estimulan proliferación estromal y neoplasia (60 %)

41 Intestino delgado Síndrome de Peutz-Jeghers Pólipos gastrointestinales múltiples Tipo harmatomatoso Pigmentación melánica de la mucosa Diferente tamaño LKB1 2/3 LKB1 2/3

42 No tienen capacidad de degeneración, pero la incidencia de neoplasias digestivas es superior

43 Criterios diagnósticos Mucosa colónica tapizada de múltiples pólipos de diferente tamaño es patognomónica de poliposis familiar Comprobar naturaleza adematosa mediante estudio histológico

44 Tratamiento Quirúrgico > 25 años Seguimiento periódico endoscopia Poliposis juvenil: polipectomía endoscópica

45 Profilaxis Inhibidores selectivos COX-2 Primaria Gen APC Colonoscopía anual c/15 años Secundaria o cribado Endoscopia semestral Colectomía total: reservorio ileoanal endoscopia c/3-4 años Terciaria vigilancia postratamiento


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