Leptospirosis.

Presentación del tema: "Leptospirosis."— Transcripción de la presentación:

1 Leptospirosis

2 Historia La forma grave de la enfermedad fue
descrita por el alemán Adolf Weil (1886) En 1907 Stimson descubrió el microorganismo en tejido renal

3 Nombre Lepto: delgado Speira: espiral

4 Generalidades Zoonosis Infección en el hombre por:
Contacto directo con la orina o tejidos de animales contaminados (Contaminan suelo y agua donde persiste por semanas a meses) Contacto indirecto de la piel (a través de abrasiones) o mucosas con aguas contaminadas

5 Transmisión Exposición Laboral Exposición no Laboral
Trabajadores de los campos de arroz Trabajadores en terrenos encharcados Trabajadores de la caña de azúcar Limpieza de acequias, alcantarillas Ganaderos Veterinarios Trabajadores de la construcción Inundaciones Actividades recreativas en aguas contaminadas (ríos, lagos): nadar , rafting

6 Transmisión P. de transmisibilidad: la transmisión
persona a persona es rara La susceptibilidad humana es general, la inmunidad es selectiva a la serovariedad

7 Reservorio Animales salvajes y domésticos:
cerdos, ratas, perros, ganado bovino, gatos 160 especies animales son reservorio Tienen la leptospira en los túbulos renales. Incubación: en promedio 10 días, oscila desde 4 a 20 días

8 Agente etiológico Espiroqueta L.biflexa (saprofita) L.interrogans
17 genomo especies (basados en ADN) Se subdivide en 250 serovariedades y 25 serogrupos Sobreviven en agua dulce Mueren en el mar y con ácido gástrico, bilis

9 Patogénesis Penetra piel por pequeñas lesiones o mucosa, inhalación de aerosoles Diseminación linfática Invade torrente sanguíneo Multiplicación en el endotelio de los pequeños vasos Produce vasculitis generalizada y lesión en los órganos mayores

10 Patogénesis La pared externa tiene LPS que sirve como estímulo antigénico mayor Libera toxina que desplaza los ácidos grasos de cadena larga del endotelio causando ruptura de los vasos y salida de los fluidos

11 Inmunología El huésped genera IgM e IgG contra el LPS
Estos anticuerpos son opsoninas que facilitan la fagocitosis por macrófagos del SRE

12 Definición Clínica de Caso
Enfermedad caracterizada por: fiebre, escalofríos cefalea, mialgias sufusión conjuntival con menor frecuencia: meningitis, exantema, ictericia e insuficiencia renal Los síntomas pueden ser bifásicos

13 Manifestaciones Clínicas
90 % de los casos enfermedad sistémica autolimitada “Cuadro gripal” 10% de los casos son fatales (enfermedad de Weil): Insuficiencia renal, hepática, meningitis y neumonitis con diátesis hemorrágica Severidad depende del grado de exposición y de la serovariedad

14 Manifestaciones Clínicas Fases
En ambos casos presenta 3 fases: aguda ó “septicémica”: Presencia de leptospiras en sangre a baja densidad inmune: Desaparecen organismos en sangre por la respuesta inmune, pueden permanecer en riñón convalecencia: Restablecimiento, en casos no tratados puede ser de meses

15 Manifestaciones Clínicas Fase Aguda
Inicio abrupto con: Fiebre alta, bifásica Cefalea (>95%) Escalofríos, mialgias (>80%) Inyección(sufusión) conjuntival (30-40%), Fotofobia

16 Manifestaciones Clínicas Fase Aguda
Dolor abdominal (30%) Anorexia , nauseas, vómitos (30%) Diarrea (15-30%) Tos y faringitis (30%) Sudoración Epistaxis

17 Fase Inmune Resolución de fiebre demarca el inicio
Duración : 4-30 días Inyección conjuntival con o sin hemorragia Adenopatías, hepatoesplenomegalia, sensibilidad muscular. Meningitis linfocitaria Náuseas, vómitos Uveitis, iritis, iridociclitis

18 Enfermedad severa Weil
Luego de un período de mejoría de 1-3 días Progresión rápida a fiebre > 40°C Falla hepática, renal, neumonitis hemorrágica, arritmias cardíacas Colapso cardiovascular Mortalidad de 5-40% por Falla orgánica múltiple

19 Enfermedad de Weil Lesión Pulmonar
Neumonitis hemorrágica severa Pulmón lesional Puede ocurrir en ausencia de falla hepatorrenal. Hemoptisis

20 Enfermedad de Weil Afección Cardiaca
Miocarditis Arritmias cardíacas Colapso cardiovascular súbito Shock Lesión muscular Rabdomiólisis

21 Enfermedad de Weil IRA Nefritis intersticial aguda
GNF por complejos inmunes Rápida aparición de: uremia oliguria proteinuria hematuria Usualmente en la segunda semana de la enfermedad

22 Enfermedad de Weil Falla hepática
Hepatoesplenomegalia >25% de los casos Ictericia por lesión vascular de los capilares hepáticos Poca necrosis hepatocelular Puede llega a Falla hepática

23 Laboratorio Proteinuria Piuria con o sin hematuria
Aumento de la creatinina, NU Neutrofilia Trombocitopenia VES elevada CPK elevada Hiperbilirrubinemia directa hasta de 80 mg /dl Elevación moderada de F.alcalina Elevación de transaminasas no más de 200U/lt Hipoprotrombinemia poco frecuente.

24 Diagnóstico Serología
ELISA tomar muestra toma de título agudo al día 6to de evolución cuadro clínico y convaleciente (2 semanas posterior) Inmunofluorescencia: IMF Microaglutinación: MAT Define serovariedad Campo oscuro en orina luego del 10 día * Aislamiento en sangre (1-7d) baja sensibilidad (Cultivo medio de Fletcher) * * No se realizan actualmente

25 Diagnóstico Serología
Prueba rápida: LEPTO dipstick (detecta anticuerpos IgM anti leptospira)

26 Clasificación de casos
Casos sospechoso/probable: caso compatible con al definición clínica de caso Caso confirmado: caso compatible con al definición clínica de caso y con confirmación de laboratorio

27 Tratamiento Casos leves – moderados
Doxiciclina: 100 mg/12 hrs vo por 7 dias Casos severos Penicilina Sódica adultos millones c/4-6 hrs IV por 7 días Alternativas: Cefotaxime 1-2 gr c/8 hrs IV, ampicilina 1-2 gc/6 hrs Manejo en UTI (volumen, hemofiltración etc)

28 Tratamiento Quimioprofilaxis: doxiciclina 200 mg/ sem VO

29 Prevención Educación modos de transmisión
Uso de equipos de protección (botas y guantes) en actividades con riesgo Drenaje de aguas contaminadas Tratamiento de aguas Control de plagas y roedores Separar los animales domésticos infectados Investigación de contactos Vigilancia epidemiológica estricta en caso de inundaciones Vacuna en animales