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DR. MARCO ANTONIO HERNÁNDEZ GUEDEA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE NUEVO LEÓN.

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Presentación del tema: "DR. MARCO ANTONIO HERNÁNDEZ GUEDEA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE NUEVO LEÓN."— Transcripción de la presentación:

1 DR. MARCO ANTONIO HERNÁNDEZ GUEDEA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE NUEVO LEÓN

2 Aparece mencionado en el año A.C. en los escritos de Eristates Rufo de Efeso le pone el nombre de páncreas de griego pan: todo; kreas: carne Wirsung describió el conducto principal en 1642 Vater en 1720 menciona el ensanchamiento del conducto en su unión con colédoco Santorini 1734 descubre el conducto accesorio

3 ANATOMĺA Órgano retroperitoneal situado detrás del estómago y del epiplón menor Se extiende desde el duodeno medial y superior a la izquierda hasta el hilio esplénico Por delante de la Aorta, vena cava inferior, vena esplénica y glándula suprarrenal izquierda

4 Se divide en: 1. Cabeza 2. Cuello 3. Cuerpo 4. Cola

5 IRRIGACIÓN Irrigada principalmente por tronco celiaco a través de arteria esplénica y gastroduodenal y de la arteria mesentérica superior Drenaje venoso a través de venas esplénicas, mesentérica superior y porta

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7 INERVACIÓN Tiene inervación simpática y parasimpática del sistema neurológico vegetativo La via principal del dolor pancreático la forman fibras nociceptivas del páncreas que se dirigen a los ganglios celiacos y da nervios esplácnicos y llegan a la cadena simpática torácica Generalmente los nervios viajan en sentido de las arterias que irrigan al páncreas

8 CONDUCTOS Principal Wirsung (cruza a nivel de T12 L2) Accesorio Santorini: es de menor diámetro que el principal

9 EMBRIOLOGĺA Aparece en la 4ta semana de 2 esbozos endodérmicos del duodeno

10 ANOMALĺAS CONGÉNITAS Páncreas divisum Páncreas ectópico Páncreas anular Quiste pancreático del desarrollo

11 FISIOLOGĺA Secreta 2.5 lts diarios de jugo pancreático Líquido claro incoloro, con abundante bicarbonato Contiene 6-20 gr de proteína Su función es alcalinizar el duodeno y la digestión de alimentos

12 FISIOLOGĺA Más del 90% de la secreción son enzimas digestivas Son proteínas almacenadas como proenzimas inactivas Hay secreción de amilasa, lipasa, ribonucleasas que son enzimas activas Hay secreción de factores liberadores de colecistocinina y de péptido intestinal

13 PANCREATITIS Inflamación no bacteriana del tejido pancreático Puede ser: aguda o crónica Las lesiones anatomopatológicas son necrosis del parénquima y de la grasa pancreática La magnitud de la reacción inflamatoria varia de acuerdo a la gravedad del episodio

14 ETIOLOGĺA 70-80% son de origen biliar 10-15% son idiopáticas 10-15% son de origen múltiple (medicamentos, DM, alcohol)

15 Etiología de la pancreatitis Pancreatitis aguda Abuso de alcohol Cálculos en la vía biliar CPRE Fármacos Hipercalcemia Hiperlipidemia Idiopática Infecciones Isquemia Parásitos Picadura de escorpión Postoperatoria Traumatismos Pancreatitis crónica Abuso de alcohol Autoinmunitaria Hereditaria Hipercalcemia Hiperlipidemia Idiopática Obstrucción distal

16 CUADRO CLĺNICO Dolor abdominal Náusea Vómito Transflictivo Epigastrico con irradación a HCD. HCI, parte baja de tórax Inicio brusco y progresivo Dolor constante y creciente Atenúa en posicion de gatillo

17 HALLAZGOS FĺSICOS Pacientes buscan posición antiálgica Postración Hipertermia Taquicardia, taquipnea, hipotensión Derrame pleural

18 Alteraciones del estado de alerta Ictericia Distención abdominal Grey turner Cullen Induracion subcutánea, eritema

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20 DIAGNÓSTICO BH ES QS PFH AMILASA Niveles aumentan 2-12 hrs después del inicio de los síntomas 3-6 días para normalizarse

21 ESTUDIOS DE IMAGEN Radiografía de tórax Radiografías simples de abdomen Ecografía de abdomen TC

22 Diagnóstico diferencial de la pancreatitis aguda Colecistitis o colangitis Isquemia o infarto mesentérico Obstrucción intesntinal Perforación de víscera hueca

23 PRONÓSTICO DEL EPISODIO AGUDO Signos pronósticos de Ranson Pancreatitis por cálculos biliares En el momento del ingresoEn las primeras 48 hrs Edad > 70 años Leucocitos >18 000/mm3 Glucosa >220 mg/dl LDH >40 UI/L AST >250 U/dl Descenso del Hto >10% Elevación del BUN >2 mg/dl Ca <8 mg/dl Deficit de base >5 mEq/L Secuestro de líquidos >4 L Causa distinta de litiasis Edad > 55 años Leucocitos >16 000/mm3 Glucosa >200 mg/dl LDH >350 UI/L AST >250 U/dl Descenso del Hto >10% Elevación del BUN >2 mg/dl PaO2 <55 mmHg Ca <8 mg/dl Deficit de base >4 mEq/L Secuestro de líquidos >6 L

24 TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO Tratamiento del dolor Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas SNG Profilaxis antibiótica Soporte nutricional

25 Complicaciones : Colecciones agudas de líquidos Necrosis pancreática Suedoquiste pancreático Absceso pancreático

26 Diagnóstico de complicaciones: Ecografía Tomografía computada Biopsia guiada por ecografia

27 Tratamiento de las complicaciones 1. Drenaje por punción 2. Drenaje con catéteres 3. Drenaje interno 4. Cirugía

28 Lesiones irreversibles del tipo fibrosis pancreática y pérdida de la función del tejido pancreático exocrino, endocrino, o de ambos Causa más frecuente, abuso de alcohol

29 DIAGNÓSTICO Cuadro clínico insidioso Dolor epigástrico irradiado a espalda desencadenado por alimentos o alcohol No se diferencian clinicamente de los ataques agudos 60-80% de los pacientes con antecedente de alcoholismo DM, esteatorrea: denotan que se ha perdido parte de la función pancreática

30 ESTUDIOS DE IMAGEN Radiografías o TC demuestran calcificaciones pancreáticas que resultan diagnósticas de la pancreatitis crónica CPRE

31 PRUEBAS DE FUNCIÓN PANCREÁTICA Se requiere de una pérdida de más del 90% de la función exocrina para que se produzca esteatorrea

32 EVOLUCIÓN NATURAL Enfermedad indolora Enfermedad sintomática

33 Tratamiento del dolor: Tratamiento médico Tratamiento endoscópico Técnicas neuroablativas Tratamiento quirúrgico

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35 Benignos Cistoadenoma seroso Cistoadenoma mucinoso Tumor mucinoso papilar

36 Adenocarcinoma de páncreas 5ta causa de muerte por cáncer en EU Más frecuente en hombres 80% ocurre alrededor de los años Menos del 2% afecta a menores de 40 años

37 80-90% son adenocarcinomas ductales 70% aparecen localizados en la cabeza del páncreas Por lo general al momento del diagnóstico miden más de 3 cm Son frecuentes las zonas de invasión vascular y linfática alrededor del tumor

38 Otros tipos malignos de tumores son : Pancreatoblastoma Liposarcomas Plasmocitomas Linfomas Carcinomas de células acinares

39 Cuadro clínico FrecuentesInfrecuentes Cancer de cabeza de pancreas Pérdida de peso 92% Dolor 72% Ictericia 82% Coluria 63% Acolia 62% Anorexia 64% Náusea 37% Debilidad 35% Prurito 35% Vómito 37% Cancer de cuerpo y cola Pérdida de peso 100% Dolor 87% Debilidad 43% Anorexia 33% Náusea 45% Vómito en el 37% Ictericia 7% Coluria 5% Acolia 6% Prurito 4%

40 Diagnóstico 1. Historia clínica 2. Ecografia de abdomen 3. TC 4. CPRE 5. USE 6. Marcadores tumorales (CEA, Ca 19-9)

41 Estadificación del cáncer de páncreas ESTADIOESTADIO TESTADIO NESTADIO M 0TisN0M0 IAT1N0M0 IBT2N0M0 IIAT3N0M0 IIBT1,T2,T3N1M0 IIIT4CUALQUIER NM0 IVCUALQUIER TCUALQUIER NM1

42 Cirugía de resección de los tumores de la cabeza del páncreas y del páncreas menor

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44 Complicaciones de la pancreatoduodenectomía Mortalidad 2-4% Dehiscencias anastomóticas Dehiscensia de la anastomosis pancreática % ocasiona una fístula pancreática Retraso en el vaciamiento gástrico 15-40% Abscesos intraabdominales

45 Resultados de la pancreaticoduodenectomía Tasa de supervivencia a los 5 años 15-20% Márgenes negativos supervivencia a los 5 años del 26%

46 Tratamiento no quirúrgico o paliativo Endoprótesis Tratamiento quirúrgico paliativo Colecistoyeyunostomía Coledocoyeyunostomia

47 3-12% de los pacientes con un traumatismo abdominal grave sufre lesiones pancreáticas Lesión pancreática aislada es muy rara 2/3 obedecen a traumatismos penetrantes 1/3 contusiones Tasa de mortalidad por las contusiones 17-19% Mientras 3-5% lesiones penetrantes

48 15-22% heridas por pistolas % por escopeta Diagnóstico Amilasa elevada en la mayoría de los casos TC Tratamiento depende de la ruptura del conducto pancreático, lesiones de vasos importantes y lesiones duodenales

49 CPRE en evaluación tardía de probables lesiones de conducto pancreático

50 Clasificación de lesiones dudodenales Grado I: contusión o laceración leve sin lesión de conducto Grado II: contusión o laceración importante sin laceración de conducto Grado III: sección o lesión distal con traumatismo ductal Grado IV: sección o lesión proximal de la ampolla Grado V: rotura masiva de la cabeza del páncreas

51 Tratamiento: 1. Observación y drenaje 2. Desbridación, drenaje y posible reparación 3. Resección distal, posible drenaje de Y Roux 4 y 5 control de daño, hemostasia, drenaje; resección y posible drenaje de Y de Roux, pancreaticoduodenectomia

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