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INFECCIONES VIRALES DE PIEL II Dra. Edith Barrantes Valverde Wilberth Herrera Solano (Estudiante IV año) Departamento Clínico Hospital San Juan de Dios,

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INFECCIONES VIRALES DE PIEL II Dra. Edith Barrantes Valverde Wilberth Herrera Solano (Estudiante IV año) Departamento Clínico Hospital San Juan de Dios,

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1 INFECCIONES VIRALES DE PIEL II Dra. Edith Barrantes Valverde Wilberth Herrera Solano (Estudiante IV año) Departamento Clínico Hospital San Juan de Dios, 2007 Universidad de Costa Rica Escuela de Medicina Enfermedades Infecciosas I

2 V IRUELA

3 Virología Virus de la Viruela Familia Poxvirus. Grandes virones. Virus ADN. Estructura compleja. Replicación citoplasmática. Envoltura o cubierta no esencial para la infectividad. Puede sobrevivir bien en el medio extracelular. Dos tipos: Virus de la viruela mayor. Virus de la viruela menor (alastrim).

4 Epidemiología Infección aguda con erupción papulovesicular uniforme que evoluciona hasta pústulas durante 1 a 2 semanas. Alta mortalidad en población no inmunizada. Virus muy contagioso. Transmisión Gotas de saliva infectadas, Exposición a lesiones cutáneas, Artículos contaminados y fomites.

5 Erradicación Programa inició en Viabilidad del programa radicaba en: No se conocía reservorio extrahumano. No había estado de portado asintomático. Vigilancia intensiva, Cuarentena de infectado y de sus contactos Inmunización con el virus de la vaccinia. Último caso en Somalia en Notificación de la erradicación 1979.

6 Erradicación Virus se ha resguardado en 2 laboratorios CDC – Atlanta Su equivalente en la Rusia Peligro por Bioterrorismo Alta infectividad para el ser humano Gran susceptibilidad entre las poblaciones Riesgo de escasa prontitud para reconocer la enfermedad Falta de tratamiento antiviral específico.

7 Patogenia Efecto impresionante sobre la función macromolecular de la célula huésped. Desde la producción celular de proteínas a liberación viral de éstas Cambios en la permeabilidad de la membrana celular Citolisis Inclusiones eosinofílicas citoplasmáticas cuerpos de Guarnieri. Síntesis de múltiples proteínas virales (proteína reguladora del complemento, factores que inducen a las actividades de múltiples citocinas).

8 Manifestaciones Clínicas Incubación 12-14d En casos fulminantes puede durar 4-5d Inicio repentino con fiebre, escalofrío y mialgias con erupción de 3-4d. Erupción papulovesículas firmes pústulas (10- 12d) costra cicatrización. Todas las lesiones están en la misma etapa de evolución.

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11 Manifestaciones Clínicas Mayor acentuación en cabeza y extremidades. Puede haber erupción hemorrágica (fulminante). Muerte por infección viral abrumadora o superinfección bacteriana.

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13 Diagnóstico Clínica (signos y síntomas descritos). Raspados vesiculares Cultivo Microscopía electrónica Difusión en gel PCR

14 Prevención Edward Jenner creó la vacuna contra la viruela, procesada de material obtenido de lesiones de la viruela bovina (Vaccinia). La inmunidad producida por el virus de la vaccinia es de duración fugaz y se disipa con rapidez después de 3 años.

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16 Virus Varicela Zoster

17 Herpesvirus Humanos DesignaciónNombre comúnEnfermedad HHV-1 Virus Herpes Simple 1Bucal HHV-2 Virus Herpes Simple 2 Lesiones genitales y anales Infecciones neonatales, meningitis HHV-3 Virus de Varicela y ZosterVaricela y Herpes Zoster HHV-4 Virus Epstein-Barr Mononucleosis Infecciosa Tumores de células B Carcinoma nasofaríngeo Tumores de células T HHV-5 Citomegalovirus Mononucleosis Infección congénita grave Infección en Inmunocomprimidos HHV-6 Herpesvirus 6 humanoRoseola Infantil HHV-7 Herpesvirus 7 humanoAlgunos caso de roseolas HHV-8 Herpesvirus relacionado con el Sarcoma de Kaposi Herpesvirus 8 humano Tumores (p.e. Sarcoma de Kaposi) Algunos linfomas de células B

18 Virología Virus Varicela – Zoster (VZV) Familia Herpesviridae. Virus ADN. Contiene glucoproteínas de cubierta y otras estructuras específicas. Virus difícil de aislar en cultivos celulares. Produce 2 enfermedades Varicela Herpes Zoster Transmisión por secreciones respiratorias (principalmente)

19 Epidemiología Universal Climas templados 90% son menores 10 años. Climas tropicales mayoría son menores de 20 años. Virus muy contagioso Transmisión respiratoria, por aerosoles respiratorios. Contacto directo con lesiones vesiculares o pustulosas. Máxima transmisibilidad 24-48h antes de erupción cutánea y persiste por 3-4 días. Mortalidad aumenta con la edad.

20 Patogénesis Infección primaria vía respiratoria superior + replicación viral en los ganglios linfáticos regionales + viremia primaria. Infección secundaria infección del sistema retículo endotelial + viremia secundaria + infección de la piel y reacción inmunitaria del huésped. Varicela y Herpes Zoster son 2 manifestaciones del mismo agente viral (VZV).

21 Patogénesis Latencia del virus en ganglios sensitivos, su reactivación produce el Herpes Zoster. 1. Reactivación del virus. 2. Multiplicación dentro de un ganglio sensitivo. 3. Viaja en sentido retrógrado por nervio sensitivo hasta la piel. 4. Erupción cutánea circunscrita a dermatoma específico.

22 Inmunidad Humoral y celular. Acs circulantes previenen la reinfección del VZV. Celular parece controlar la reactivación del VZV. Reactivación puede ocurrir en: Inmunosuprimidos (transplante de MO, enfermedad de Hodgkin, SIDA, o trastornos linfoproliferativos). En ellos las infecciones son más frecuentes y graves. Disminución de la inmunidad celular específica se asocia con el envejecimiento aumento de la reactivación.

23 Manifestaciones Clínicas Niño Sano Brote eritemato-vesicular pruriginoso. Emerge en episodios durante 3-6d Centrípeto (tronco y abdomen, además en extremidades) Pleomorfismo lesional: lesiones en todos los estadios (máculas – pápulas – vesículas – costras). Síndrome catarral antecede al brote. Incubación 14 a 15d (rango 10-20d)

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26 Manifestaciones Clínicas Niño Sano Pródromo: Malestar y fiebre Anorexia Faringitis y rinitis con rinorrea acuosa. Paciente es infectante desde 4 días antes del brote hasta la segunda semana de la enfermedad. Pueden ocurrir manifestaciones neurológicas encefalitis, meningoencefalitis, encefalomielitis y polineuritis (aparecen 3 días después del brote).

27 Manifestaciones Clínicas Niño Inmunodeficiente Puede ser más severa y progresiva. Aparición de nuevas vesículas después del curso de 8 días. Consecuencia de replicación viral continuada en paciente incapaz de montar respuesta inmune. Grupos de riesgo: Niños con cáncer Quimioterapia antineoplásica Niños con SIDA y con receuntos bajos de CD4. Complicaciones: neumonitis intersticial y sobreinfección bacteriana.

28 Manifestaciones Clínicas Adultos Es más severa. Proceso muy sintomático (malestar general y fiebre). Brote vesicular precedido de brote macular más extenso. Neumonitis 14% Mujeres grávidas y fumadores presentan tos, disnea, taquipnea y dolor torácico. RX tórax infiltrado intersticial bilateral y para-hiliar. Episodios múltiples en respuesta inmune suboptima.

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30 Manifestaciones Clínicas Neonatal Neonato que desarrolla varicela 1 ó 2 semanas postparto, secundaria a la infección materna en las 2 últimas semanas de embarazo. Dos situaciones diferentes: Infección durante la viremia primaria. Infección durante la viremia secundaria.

31 Manifestaciones Clínicas Neonatal: Infección durante la viremia primaria Síntomas aparecen 1 ó 2 días después del brote materno. Brote del niño aparece a los 5 días de nacido. Niño presenta anticuerpos maternos (IgG).

32 Manifestaciones Clínicas Neonatal: Infección durante la viremia secundaria Infección al final del periodo de incubación. Cuadro inicia a los 5 días postparto y a los 10 días del brote materno Peor pronóstico porque no alcanza a recibir anticuerpos maternos (IgG), porque la infección fue muy cercana al parto.

33 Manifestaciones Clínicas Congénita Infección ocurre muy temprano de la gestación antes de la primera mitad. El 25% de los niños nacen con defectos congénitos Agenesia o hipoplasia de extremidades. Microftalmia Corioretinitis Atrofia óptica Disfunción en esfínteres anal y rectal Hidrocefalia / microcefalia o encefalitis Cicatrices en la piel

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35 Manifestaciones Clínicas Herpes Zoster Representa la reactivación del VZV. Depende del balance agente-factores inmunológicos. A cualquier edad, generalmente en ancianos y hospederos inmunocomprometidos. Erupción vesicular con distribución dermatómica, precedida por sensación de ardor Usualmente en tórax, región lumbar o rama oftálmica del trigémino.

36 Manifestaciones Clínicas Herpes Zoster Dolor intenso asociado a la neuritis. Neuralgia post-herpética (25-50%) Otras complicaciones: Parálisis motora Síndrome de Guillain Barré Miositis Mielitis transversa Diseminación cutánea Compromiso visceral: neumonitis, hepatitis y meningoencefalitis

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40 Complicaciones Hepatitis viral (alteración de pruebas hepáticas, infiltrado graso) Se acompaña de vómito, disfunción hepática y moderado compromiso neurológico Aspirina puede ser un cofactor del binomio varicela- Síndrome de Reye (Encefalopatía-infiltrado graso en hígado-hiperamonemia) Artritis de grandes articulaciones (edema + dolor). Orquitis (con o sin epididimitis)

41 Diagnóstico Clínico síntomas y signos descritos. Raspado de la lesiones revela células gigantes multimucleadas (característico de infecciones por herpesvirus). Examen citológico no permite diferenciar entre lesiones por VZV ó HSV (virus herpes simple).

42 Diagnóstico Diagnóstico viral rápido Demuestra antígenos de VZV mediante coloración de acs inmunofluorescentes. Virus aislado de líquido vesicular o de células inoculadas en fibroblastos. PCR del LCR puede ser útil para el diagnóstico de encefalitis por VZV. Prueba de Tzanck.

43 Tratamiento Aciclovir fiebre y lesiones cutáneas. Se recomienda en menores de 18 años. Eficaz en pacientes con: Trastornos de inmunidad para reducir la diseminación. Herpes zoster asociado a inmunidad alterada. Herpes zoster en pacientes con sistema inmunológico normal (impacto modesto sobre neuralgia postherpética) Debe iniciarse en los primeros 3 días siguientes a la aparición de las manifestaciones herpéticas. Fanciclovir, valaciclovir más eficaces.

44 Prevención Inmunoglobulina en título alto administrada en las primeras 96h posteriores a la exposición. Previene infección o aminora los efectos. Poca utilidad posterior a la aparición de las lesiones cutáneas. No está indicada para tratar o prevenir reactivaciones. Vacunación virus vivo atenuado. Niños mayores del año de edad. Pacientes con trastornos de la inmunidad. Aislamiento en centros hospitalarios.

45 Viruela vrs Varicela

46 ViruelaVaricela PoxvirusHerpesvirus ADN Replicación citoplasmáticaReplicación nuclear Erradicado Endémico Brotes epidémicos cada 2-3 años Incubación 12-14dIncubación 14-15d Lesiones en mismo estadioLesiones en diferentes estadios Brote centrífugoBrote centrípeto Vacuna virus vivo atenuado (Vaccinia)Vacuna virus vivo atenuado (Oka)

47 Viruela Varicela

48 V OLCÁN A RENAL, C OSTA R ICA Sólo es digno de libertad quien sabe conquistarla cada día. Johann Wolfgang Goethe


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