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Patrones morfológicos de la inflamación Patología I semestre 2010.

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Presentación del tema: "Patrones morfológicos de la inflamación Patología I semestre 2010."— Transcripción de la presentación:

1 Patrones morfológicos de la inflamación Patología I semestre 2010

2 Patrones de inflamación Inflamación serosa: Acumulación de líquido fluido (transudado) con baja cantidad de proteínas. Inflamación fibrinosa: Acumulación de líquido con mucha proteína (exudado), incluyendo fibrinógeno y fibrina. Inflamación purulenta: Pus constituido por leucocitos, células necróticas y fluido de edema.

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17 Úlcera: Defecto local o excavación, en la superficie de un órgano o tejido, debida al desprendimiento del tejido necrótico inflamatorio. Inflamación granulomatosa: Ya estudiada. Inflamación crónica rica en macrófagos: Neumonitis crónica, pleuritis, peritonitis, liberación de moco, liberación de lípidos, liberación de queratina y en implantes artificiales.

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23 Inflamación crónica rica en eosinófilos: Parásitos y alergias. Inflamación crónica rica en linfocitos y células plasmáticas. Inflamación mixta.

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26 Efectos sistémicos de la inflamación Patología I semestre 2010

27 Efectos sistémicos de la inflamación Fiebre: Elevación de 1 a 4°C debida a pirógenos (como lipopolisacáridos bacterianos, IL-1 y TNF) que estimulan síntesis de prostaglandinas en células vasculares y perivasculares del hipotálamo. Contribuye a la eliminación de infecciones. Proteínas de fase aguda: Producidas por hepatocitos en respuesta a citoquinas, como proteína C reactiva, fibrinógeno y amiloide sérico A. Muchas se unen a las bacterias actuando como opsoninas y fijando complemento.

28 Leucocitosis: Linfocitos en a células/μl, pero inusualmente hasta células/μl. Neutrofilia: En la mayoría de las infecciones bacterianas. Linfocitosis: En algunas infecciones virales (mononucleosis, parotiditis y rubéola).

29 Eosinofilia: En asma bronquial, fiebre de heno e infestaciones parasitarias. Leucocitopenia: En fiebre tifoidea, virosis, rickettsiosis, algunas infecciones por protozoos y cuando las infecciones superan las defensas de los pacientes debilitados.

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35 Otras manifestaciones Aumento en la frecuencia del pulso. Aumento en la presión sanguínea. Disminución de la sudoración. Escalofríos.

36 Otras manifestaciones Temblores. Anorexia. Somnolencia. Malestar.

37 Sepsis (infección bacteriana severa) Gran cantidad de lipopolisacáridos bacterianos y enormes cantidades de citoquinas (en especial TNF y IL-1) producen choque séptico con coagulación intravascular diseminada, hipoglicemia y fallo cardiovascular. La activación de los neutrófilos por lipopolisacáridos puede producir síndrome de dificultad respiratoria.

38 Asociación a neoplasia SIDA con sarcoma de Kaposi y linfomas. Esquistosomiasis con carcinoma de vejiga urinaria. Hepatitis crónica vírica con carcinoma de hígado. Bronquitis crónica y enfisema con carcinoma pulmonar. Esofagitis con carcinoma esofágico. Enfermedad inflamatoria intestinal con carcinoma intestinal.

39 Mecanismos que favorecen neoplasias malignas Aumento de la proliferación celular. Metabolitos del oxígeno y del óxido nítrico. Activación inmunitaria crónica Angiogénesis. Inhibición de la apoptosis.

40 Fin Gracias por su atención


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