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INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL Y TEJIDOS BLANDOS Dra. Elvira Segura HSJD.

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1 INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL Y TEJIDOS BLANDOS Dra. Elvira Segura HSJD

2 ASPECTOS GENERALES La piel es el mayor órgano del cuerpo humano Actúa como barrera protectora contra las invasiones bacterianas externas Los mecanismos de defensa de la piel son :pH por metabolitos de glándulas sebáceas, recambio celular de las capas superficiales, macrófagos de la piel. Esta sometida a traumatismos menores que destruyen su integridad: acceso a capas profundas Glándulas sudoríparas y unidades pilosebáceas: invasión de MO, en particular si se obstruyen.

3 FLORA NORMAL DE LA PIEL Foto: Staphylococcus aureus PIEL: Staphylococcus aureus Staphylococcus coagulasa negativos. Micrococcus spp. Algunos Estreptococos El pH ácido, los Ac. Grasos y la lisozima de la piel limitan la implantación de otra flora no residente.

4 Tipos de infecciones Primarias o piodermas: ocurren directamente en la piel. Los MO mas comunes S.aureus y S.pyogenes. Ej. abscesos, impétigo. Secundarias: piel pierde su integridad por heridas profundas, quemaduras, cirugías, úlceras, etc. Manifestaciones cutáneas de infecciones sistémica: sífilis secundaria.(exantema cutaneo)

5 S.pyogenes Factores de virulencia Proteína M, que hace posible la multiplicación de los MO en el huésped. Inhibe la fagocitosis Cápsula de Ac. Hialurónico: Inhibe la fagocitosis Hialuronidasa: desdobla el ácido hialurónico, un componente importante de la sustancia fundamental del tejido conectivo, ayuda a la propagación de los microorganismos infectantes Las hemolisinas, estreptolisinas O y S: destruyen las membranas de los eritrocitos, leucocitos, células tisulares y plaquetas. Las exotoxinas estreptocócicas pirogénicas (EEP) A, B y C : actúan como superantígenos que provocan una liberación de grandes cantidades de citoquinas. C5a peptidasa: degrada el componente C5a del complemento.

6 S.pyogenes Diagnóstico Cultivo en AS, producción de Hemolisis o total. Catalasa: negativa CGP en cadenas Prueba de ASO: particulas de poliestireno recubiertas con estreptolisina O + Suero del px

7 S.aureus Factores de virulencia Toxina Alfa: lisa las membranas celulares por su inserción directa en la bicapa lipídica, permitiendo la salida de moléculas vitales llevando a la muerte celular. Exfoliatina: produce separación intercelular de la epidermis entre el estrato espinoso y el estrato granuloso, por la destrucción de las uniones intercelulares. Hialuronidasa: aumenta el poder invasivo de los estafilococos al hidrolizar el ácido hialurónico Lipasa: tales como fosfolipasas o esterasas, capaces de metabolizarlas grasas cutáneas. Nucleasas:hidrolizan el ADN de las células eucariotas, por lo que podrían contribuir a las lesiones tisulares.

8 S.aureus Diagnóstico En AS colonias blancas Catalasa positiva MS positivo CGP en racimos

9 Impétigo Infección cutánea superficial causada por S. pyogenes, S.aureus. Las lesiones típicas son pequeñas pápulas eritematosas que evolucionan a una vesícula de pared delgada, se rompen fácilmente y forman un exudado que se seca formando costras amarillentas. Se puede dar en cualquier parte del cuerpo, pero son comunes en la cara, alrededor de la boca, nariz y oídos, también brazos y piernas. Puede afectar a cualquier persona, pero es más frecuente en niños de 2 a 5 años.

10 Enfermedad infecciosa que se transmite a otras áreas de piel sana en la misma persona y a personas diferentes, normalmente con escasa higiene. Diagnostico clínico, cultivo y tinción de Gram Tratamiento con AB tópicos como ácido fusídico o mupirocina, algunas veces con AB por vía oral. Complicaciones:glomerulonefritis

11 Impétigo buloso Causado por S.aureus, por la toxina epidermolítica. Predomina en niños pequeños Se puede dar una curación espontánea sin cicatriz Recién nacidos se observan, de preferencia, en las regiones perineal, periumbilical o en ambas. En los niños mayores se comprometen, con frecuencia, las extremidades. Tx: tópico, algunas veces se hace necesario el uso de AB sistémicos

12 Ampollas superficiales de paredes lisas con contenido inicialmente transparente y luego turbio. La ampolla se rompe con facilidad dejando una superficie erosiva eritematosa con apariencia exudativa que se cubre con una costra fina. Las lesiones aparecen agrupadas

13 Síndrome de la Piel Escaldada Es una respuesta a la infección por S.aureus que se caracteriza por la exfoliación de la piel. Suele afectar mayormente a niños en la infancia temprana, niños pequeños y adultos cuyo sistema inmunológico se encuentra debilitado. En los recién nacidos, se localiza en la zona de la piel que están en contacto con los pañales o alrededor del cordón umbilical. En los niños, las lesiones se localizan en los brazos, las piernas y el tronco.

14 Síntomas Formación de costras en los sitios infectados, generalmente alrededor de la nariz y orejas. Zonas enrojecidas y dolorosas en torno al sitio de la infección. Ampollas. Fiebre. Escalofríos. Debilidad. Pérdida de fluidos. La capa superficial de la piel comienza a exfoliarse.

15 Síndrome de la Piel Escaldada La piel se desprende al mínimo roce: Signo de Nikolsky La exotóxina actúa rompiendo la unión entre los desmosomas Buen pronóstico el px se recupera en 10 días. Dx: clínico Tx: AB vía parenteral

16 Infecciones de los folículos pilosos Foliculitis Es la inflamación de uno o más folículos pilosos y se puede presentar en cualquier parte de la piel. Se inicia cuando el folículo piloso se daña por fricción con la ropa, bloqueo del folículo o por afeitarse. En la mayoría de los casos los folículos dañados resultan luego infectados por S.aureus.

17 Síntomas: erupción cutánea, picazón y pústulas localizadas cerca de un folículo piloso en el cuello, la ingle o el área genital. Los granos pueden formar costra. DX: apariencia de la piel. Cultivo Tratamiento Las compresas húmedas y calientes estimular el drenaje de los folículos. Uso de AB tópicos (mupirocina), AB orales (dicloxacilina) La foliculitis responde generalmente bien al tratamiento, pero puede reaparecer.

18 Furúnculo Es una infección cutánea que compromete todo el folículo piloso y el tejido que lo rodea. (subcutáneo adyacente.) Causado por S.aureus Pueden originarse en cualquier parte del cuerpo, pero son más comunes en la cara, cuello, axila, nalgas e ingle.

19 Furúnculo Puede empezar en forma de un nódulo subcutáneo rojo y sensible que en última instancia se vuelve fluctuante (similar a una bomba llena de agua). Drena espontáneamente, produciendo pus.En ciertos lugares son muy dolorosos. Pueden ser individuales o múltiples y algunas personas tienen episodios recurrentes de abscesos El drenaje es el tratamiento definitivo.

20 ANTRAX Infección por S.aureus que ocurre en la piel de la nuca y parte superior de la espalda. El folículo infectado produce extensión lateral de la lesión produciéndose fiebre, dolor intenso, postración y bacteremia en algunos casos. Factores predisponentes: diabetes, personas de la tercera edad e inmunocomprometidos

21 ANTRAX TRATAMIENTO Calor húmedo para que drene espontáneamente. Drenaje quirúrgico puede diseminar el problema. Antibióticos de amplio espectro.

22 Erisipela Es una infección bacteriana aguda de la dermis y la hipodermis causada principalmente por S.pyogenes. Menos frecuente por estreptococos -hemolíticos de los grupos B, C o G En el 90% de los casos se localiza en las piernas. Otros sitios involucrados son los brazos, la cara y los muslos. Presentación súbita, con fiebre unas horas antes de la aparición de los signos cutáneos. Diagnostico de laboratorio: Hemocultivo Cultivo de las lesiones de piel Prueba de antiestreptolisina ( ASO )

23 Erisipela El eritema se extiende gradualmente por la pierna, y se acompaña de edema y dolor. La placa es bien delimitada y se extiende unos 5 a 25 cm. por día, sin involución central Puede observarse linfadenopatía regional, así como linfangitis. Tx: Penicilina, Eritromicina.

24 Celulitis Inflamación más profunda y no necesariamente de causa infecciosa. No tiene bordes definidos, no se ve por donde va el margen de la lesión porque es muy profunda. SX: fiebre, compromiso del estado general, bacteriemia y/o abscesos locales. Una gran parte de estos cuadros se asocia a S. pyogenes, también esta asociado a S.aureus, lo que dificulta las opciones terapéuticas por la resistencia.

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26 TX: S.pyogenes Penicilina. S.aureus, especie que es resistente a las penicilinas debido a la presencia de -lactamasas. Penicilinas estables a estas enzimas, combinaciones con inhibidores de -lactamasas (amoxicilina-A. clavulánico), cefalosporinas (cefazolina) o lincosamidas.

27 Fascitis necrotizante Infección rápidamente progresiva, afecta la piel, tejido celular subcutáneo, fascia superficial y ocasionalmente, la profunda, produce necrosis hística y severa toxicidad sistémica.

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29 Signos locales. Dolor. Edema intenso y extenso de la piel. Eritema con áreas de anestesia cutánea por la necrosis. Apariencia "benigna" de la piel en un inicio, seguida de signos evidentes de necrosis Ampollas y bulas con líquido color café claro (inodoro) A la exploración del tejido celular subcutáneo, color pálido o verdoso, se despega con facilidad de la fascia subyacente.

30 Diagnóstico El diagnóstico de fascitis necrotizante es un diagnóstico clínico corroborado por los hallazgos operatorios: Fascia necrótica de color grisáceo, que se torna friable e hinchada. Los cultivos son de interés para el adecuado manejo antibiótico. La anatomía patológica confirma los hallazgos macroscópicos operatorios. Los criterios histológicos diagnósticos son: Presencia de infiltrado polimorfonuclear de dermis y fascia. Trombosis fibrinoide de arterias y venas que atraviesan la fascia. Angeitis con necrosis fibrinoide de la pared de vasos. Presencia de microorganismos dentro de la fascia y dermis en ausencia de afectación muscular. Los estudios de imagen (TAC, RNM y ecografía) tienen dudosa utilidad, salvo por la demostración de la presencia de gas en el interior de las lesiones.

31 Pronóstico Elevada mortalidad: entre el 14 y el 80 %. Depende fundamentalmente de: a) Edad (peor en edades extremas - ancianos y neonatos) b) Nivel inmunológico del paciente c) Asociación a enfermedades crónicas como diabetes mellitus y arteriosclerosis. d) Virulencia de las cepas infectantes. e) Diagnóstico precoz. f) Tratamiento agresivo inmediato y continuado.

32 Infecciones por anaerobios Estos MO generan abscesos, con factores predisponentes como cirugía abdominal, traumas, malignidad, necrosis tisular, mala irrigación sanguínea, terapia con aminoglicósidos, entre otros. Manifestaciones clínicas y de laboratorio : secreciones fétidas infección asociada a una superficie mucosa infección asociada a mordedura de un animal o humana presencia de gas en la muestra o en el tejido del paciente fallo de crecimiento del microorganismo visto en la tinción de Gram crecimiento en la zona de anaerobiosis en un tubo de medio de cultivo

33 Gangrena gaseosa

34 El C. perfringens es el MO más frecuentemente involucrado Factores de riesgo: cirugía o traumatismo, presencia de enfermedades graves con reducida tensión de O 2 en los tejidos, cuerpos extraños, insuficiencia circulatoria, tratamiento con múltiples AB o tratamiento con inmunosupresores Los factores de virulencia: fosfolipasa C,enterotoxinas, toxina necrotizante, hemolisina, colagenaza, gelatinasa, proteasa, hialuronidasa, DNAasa y neuraminidasa Gangrena gaseosa

35 Patogénesis Trauma inicial de los tejidos asociado con un pobre aporte de oxígeno, se liberan toxinas al tejido circundante con más daño tisular y de la circulación local a la sistémica. Hay aumento de la permeabilidad con edema tisular, disminuye el retorno venoso y empeora la perfusión tisular. Isquemia, hipoxia secundaria y muerte celular, de manera que se recluta más tejido dañado que favorece el crecimiento del MO con liberación de más toxinas que perpetúa el cuadro de reacción inflamatoria sistémica.

36 Diagnóstico Toma de muestra: punción de la zona afectada (recordemos que normalmente generan abscesos) recolectar la muestra en una jeringa de plástico, dejando que la muestra ocupe todo el espacio de la jeringa, Tratar que no haya aire en la jeringa, tapar la jeringa con tapón de hule estéril y llevarla lo más rápido al laboratorio para trabajarla (no usar medio de transporte a menos que tenga la respectiva especificación.) Las muestras para cultivos anaeróbicos nunca deben ser refrigeradas.

37 Tratamiento El tratamiento habitual es la cirugía de desbridamiento y la escisión con amputación necesaria en muchos casos. Los antibióticos solos no son efectivos porque no penetran suficientemente los músculos isquémicos. La terapia de oxigenación hiperbárica es usada y actúa como inhibidor de crecimiento bacteriano.


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