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ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA
EN PEDIATRIA SERVICIO GASTROENTEROLOGIA –NUTRICION CLINICA DR. ALFREDO MORA GUEVARA HOSPITAL NACIONAL DE NIÑOS 2010
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Es frecuente la enfermedad ácido péptica en niño (as)?
Es importante la edad, para identificar el sitio de las ulceraciones en niñas (os)? Causas más frecuentes? Tratamiento?, Efectivo?, Prevención?
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Enfermedad ácido-péptica esta entre las enfermedades crónicas más comunes
Alrededor de un 5-10% de la población en general Etiología multifactorial Incidencia en niños(as) es desconocida, pero no es rara
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La ulceración péptica no es una enfermedad o condición clínica rara en niños
Incidencia de sangrado digestivo alto en pacientes pediátricos no ha sido reportado con exactitud.
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Jiménez R C, Mora G A, Caracterización de pacientes infectados por Helicobacier pylori en el Hospital Nacional de Niños, San José, Costa Rica Acta pediátr. costarric 2001:15
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Se revisaron 450 expedientes, . Total incluidos 269,
137 (50,9%) niños y 132 (49,1%) niñas, edad promedio 7,33 años procedencia San José (62%). El síntoma más frecuente : dolor abdominal crónico 186 (69%), halitosis 39,8%. 148 pacientes (55%) :gastritis crónica activa.
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60 cultivos (+) Helicobacter pylori (22,3%),
40 (66,6%) se correlacionaron con algún grado de nodularidad por endoscopía ,y 52 (86,7%) tenían evidencia histológica de la infección. dolor abdominal 120 (63,5%) asociaron evidencia endoscópica de H. Pylori, y 106 (57%) por histología.
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Conclusiones Solo un 4% presento ulceración
La gastritis por Helicobacter pylori es una entidad clínica asociada a dolor abdominal crónico y halitosis
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Ulceras gástricas : común antes de los 6 años
Ulceras duodenales: común después de los 10 años de edad -46% sintomáticos antes de los 10 años , y -15 % antes de los 6 años
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FACTORES ASOCIADOS EN LA PATOGENESIS DE LA ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
ACIDO CLORHÍDRICO PEPSINA BARRERA MUCOSA BICARBONATO HORMONAS BILIS
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FACTORES ASOCIADOS EN LA PATOGENESIS EAP
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produciendo inflamación aguda o crónica
PATOGENESIS 1.Exposición a agentes agresores - activadores de la enfermedad ácido- péptica produciendo inflamación aguda o crónica
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PROSTAGLANDINAS HERENCIA-GENÉTICA DIETA DROGAS INFECCIÓN (Helicobacter pylori,gastropiridium sp.) FACTORES PSICOLOGICOS
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PATOGENESIS B. Formación ulcerosa
C. Desbalance entre los mecanismos protectores vs. Mecanismos agresores de la mucosa gastrointestinal
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PATOGENESIS Epitelio gastroduodenal capa gel insoluble en agua
Formación continua Barrera contra la pepsina, iones H+
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Producción de Bicarbonato por la mucosa es:
-Estimulado por las Prostaglandinas -Calcio
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Disminución en la producción de bicarbonato (barrera moco-HCO3
Inhibido por: AINES alcohol noradrenalina
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HORMONAS: Gastrina: estimulante secreción gástrica (liberada por las células G) Antro mucosa duodenal
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Destrucción mucosa adherente (efecto mucolítico)
Sales biliares: Destrucción mucosa adherente (efecto mucolítico) Prostaglandinas: aumentan la producción barrera moco-bicarbonato
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Sales biliares: Destrucción mucosa adherente (efecto mucolítico)
Prostaglandinas: aumentan la producción barrera moco-bicarbonato
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Infecciosa Helicobacter pylori gastropiridium sp. H. Pylori: Gastritis crónica. Atrófica con metaplasia intestinal úlcera duodenal y/o gástrica MALTOMA 14
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Helicobacter pylori Bacteria gram (-), espiral Reside en el estómago
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prevalencia de infección Helicobacter pylori
Aprox 80-90% de la población total Suerbaum S, Michetti P. Helicobacter pylori infection. N Engl J Med 2002; 347:
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úlcera péptica, cáncer gástrico o linfoma gástrico
Alrededor de un 3% individuos infectados con H.pylori , presentaran síntomas: úlcera péptica, cáncer gástrico o linfoma gástrico Correa P. Helicobacter pylori as a pathogen and carcinogen. J Physiol Pharmacol 1997; 48 Suppl 4:
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ORAL-ORAL: PLACA DENTAL? GASTRO-ORAL: JUGO GÁSTRICO, VÓMITO
TRANSMISION AGUA CONSUMO HUMANO, AGUAS SERVIDAS FECAL-ORAL: ORAL-ORAL: PLACA DENTAL? GASTRO-ORAL: JUGO GÁSTRICO, VÓMITO
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Manifestaciones extraintestinales
Anemia refractaria deficiente de hierro Urticaria crónica Púrpura trombocitopenica ideopática Elevación de amilasa
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FUTURO EN EL MANEJO INFECCIÓN H. PYLORI
HIGIENE VACUNAS DETECCION TEMPRANA MANEJO DESECHOS NUTRICIÓN BALANCEADA EVITAR ABUSO DE ANTIBIOTICOS
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DROGAS AINES Indometacina naproxeno, ibuprofeno A.A.S. Corticoesteroides, alcohol 15
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ESTRÉS Insuficiencia renal aguda o crónica
Vasculitis (púrpura de Schonlein-Henoch)
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ESTRÉS: Quemaduras (úlceras de Curling)
Lesiones intracraneanas o TCE (úlceras de Cushing) shock Hipoglicemia severa sintomática
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ESTRÉS (ENFERMEDADES):
Hiperplasia de células G antrales Fibrosis quística de páncreas Gastrinoma éctopico Síndrome Zollinger-Ellison (Adenoma pancreático)
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ESTRÉS (ENFERMEDADES):
Enfermedades autoinmunes: -L.E.S., -hepatitis crónica activa autoinmune -C.U.C.I., enfermedad de Crohn Hiperplasia suprarrenal congénita
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Establecimiento de la (s) úlceras PUEDE ocurrir en minutos u horas
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Dolor abdominal 90% Dolor abdominal nocturno 60% Dolor inespecífico 10% Epigastralgia % Hematemesis % Perforación y sangrado oculto 10%
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Sensación de saciedad temprana Regurgitación, RGE Halitosis (25%) Náuseas, vómitos, disfagia Pirosis, hematemesis, melena Elevación de amilasa
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Dolor abdominal 1-2 horas post-prandial Empeora con la ingestión de ácidos, cítricos, alcohol, jugos, bebidas gaseosas comida con especies, embutidos Ingesta de alimentos a veces alivia el dolor
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Complicaciones más frecuentes de ingreso al Hospital
-Perforación con o sin peritonitis -Anemia crónica por pérdidas -Hipotensión arterial-shock hipovolémico -Sangrado digestivo alto-melena
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LABORATORIO Y GABINETE
Endoscopia digestiva: Diagnóstico en más de un 85% de los casos Valoración macroscópica y microscópica (biopsias) Biopsias: histología, prueba ureasa, cultivo
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Serie Gastroduodenal + Tránsito intestinal
Diagnóstico hasta un 47% (serie estudiada) No detección de úlceras hasta un 33% (Falsos negativos) Falsos (+): hasta un 67%, donde la endoscopia fue normal, sin evidencia de úlcera
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Pruebas para la detección H. Pylori
Serología por anticuerpos IgA, IgG Prueba exhalación C13, C14, para determinar actividad de ureasa HpSA en heces, o en saliva
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TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO DIETA DROGAS STRESS FARMACOLOGICO
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FARMACOLOGICO H. Pylori Tri-asociado 80-90% de erradicación o
tetra-asociado >90% de erradicación Sales de Bismuto: subcitrato de bismuto coloidal, subsalicilato de bismuto (Peptobismol)
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Bloqueadores H2 (cimetidina, ranitina, famotidina,
nizatidina) Inhibidores de la bomba protónica Na/H+: Omeprazole (Prilosec®, Proton®) Lanzoprazole (Ogastro®, Lanzopral®9 Rabeprazole(Aciphex®) Ulprazole Esomeprazole (Nexium®)
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Ulceración péptica: Protectores de la mucosa
Sucralfato: 0.5 a 1 cc/kg/dosis, 4 dosis, una hora después de los alimentos. Hidróxido de aluminio: 0.5 a 1cc/kg/dosis, 4 dosis. Hidróxido de Magnesio: 0.5 a 1cc/kg/dosis, 4 dosis. Anginato de Sodio: 0.5 a 1 cc/kg/dosis,4 dosis.
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Ulceración péptica: Bloqueadores H2:
cimetidina 5-10 mg/kg/dosis c/6-8 horas VO ranitidina 2-4 mg/kg/día, div 2 dosis famotidina: mg/kg VO cada 12 horas (Max 40 mg por dosis) >12 años 20 mg bid VO
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Ulceración péptica: Inhibidores de Bomba Na/K (PPI): omeprazole (Prilosec®) mg por día mg/kg/día lanzoprazole (Ogastro®, lanzopral) mg/kg/día VO
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Esomeprazole (Nexium®) (1-17 años)
Aprobado FDA Feb 2008: tratamiento exceso ácido gástrico y disminuir riesgo de esofagitis Niños 1 a 11 años :capsula y en líquido Dosis de mg/día ( 1 a 11 años) Dosis 20 mg Mg/día ( 12 a 17 años).
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MUCHAS GRACIAS
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