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DR. ALFREDO MORA GUEVARA SERVICIO GASTROENTEROLOGIA –NUTRICION CLINICA HOSPITAL NACIONAL DE NIÑOS 2010 ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA EN PEDIATRIA.

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1 DR. ALFREDO MORA GUEVARA SERVICIO GASTROENTEROLOGIA –NUTRICION CLINICA HOSPITAL NACIONAL DE NIÑOS 2010 ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA EN PEDIATRIA

2 Es frecuente la enfermedad ácido péptica en niño (as)? Es importante la edad, para identificar el sitio de las ulceraciones en niñas (os)? Causas más frecuentes? Tratamiento?, Efectivo?, Prevención?

3 Enfermedad ácido-péptica esta entre las enfermedades crónicas más comunes Alrededor de un 5-10% de la población en general Etiología multifactorial Incidencia en niños(as) es desconocida, pero no es rara

4 La ulceración péptica no es una enfermedad o condición clínica rara en niños Incidencia de sangrado digestivo alto en pacientes pediátricos no ha sido reportado con exactitud.

5 Jiménez R C, Mora G A, Caracterización de pacientes infectados por Helicobacier pylori en el Hospital Nacional de Niños, San José, Costa Rica Acta pediátr. costarric 2001:15

6 Se revisaron 450 expedientes,. Total incluidos 269, 137 (50,9%) niños y 132 (49,1%) niñas, edad promedio 7,33 años procedencia San José (62%). El síntoma más frecuente : dolor abdominal crónico 186 (69%), halitosis 39,8%. 148 pacientes (55%) :gastritis crónica activa.

7 60 cultivos (+) Helicobacter pylori (22,3%), 40 (66,6%) se correlacionaron con algún grado de nodularidad por endoscopía,y 52 (86,7%) tenían evidencia histológica de la infección. dolor abdominal 120 (63,5%) asociaron evidencia endoscópica de H. Pylori, y 106 (57%) por histología.

8 Conclusiones Solo un 4% presento ulceración La gastritis por Helicobacter pylori es una entidad clínica asociada a dolor abdominal crónico y halitosis

9 Ulceras gástricas : común antes de los 6 años Ulceras duodenales: común después de los 10 años de edad -46% sintomáticos antes de los 10 años, y -15 % antes de los 6 años

10 FACTORES ASOCIADOS EN LA PATOGENESIS DE LA ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA ACIDO CLORHÍDRICO PEPSINA BARRERA MUCOSA BICARBONATO HORMONAS BILIS

11 FACTORES ASOCIADOS EN LA PATOGENESIS EAP

12 PATOGENESIS 1.Exposición a agentes agresores - activadores de la enfermedad ácido- péptica produciendo inflamación aguda o crónica

13 PROSTAGLANDINAS HERENCIA-GENÉTICA DIETA DROGAS INFECCIÓN (Helicobacter pylori,gastropiridium sp.) FACTORES PSICOLOGICOS

14 PATOGENESIS B. Formación ulcerosa C. Desbalance entre los mecanismos protectores vs. Mecanismos agresores de la mucosa gastrointestinal

15 PATOGENESIS Epitelio gastroduodenal capa gel insoluble en agua Formación continua Barrera contra la pepsina, iones H+

16 Producción de Bicarbonato por la mucosa es: -Estimulado por las Prostaglandinas -Calcio

17 Disminución en la producción de bicarbonato (barrera moco- HCO3 Inhibido por : AINES alcohol noradre nalina

18 HORMONAS: Gastrina: estimulante secreción gástrica (liberada por las células G) Antromucosa duodenal

19 Sales biliares: Destrucción mucosa adherente (efecto mucolítico) Prostaglandinas : aumentan la producción barrera moco- bicarbonato

20 Sales biliares: Destrucción mucosa adherente (efecto mucolítico) Prostaglandinas: aumentan la producción barrera moco- bicarbonato

21 Infecciosa Helicobacter pylori gastropiridium sp. H. Pylori: Gastritis crónica. Atrófica con metaplasia intestinal úlcera duodenal y/o gástrica MALTOMA

22 Helicobacter pylori Bacteria gram (-), espiral Reside en el estómago

23 prevalencia de infección Helicobacter pylori Aprox 80-90% de la población total Suerbaum S, Michetti P. Helicobacter pylori infection. N Engl J Med 2002; 347:

24 Alrededor de un 3% individuos infectados con H.pylori, presentaran síntomas: úlcera péptica, cáncer gástrico o linfoma gástrico Correa P. Helicobacter pylori as a pathogen and carcinogen. J Physiol Pharmacol 1997; 48 Suppl 4:

25 TRANSMISION FECAL-ORAL: AGUA CONSUMO HUMANO, AGUAS SERVIDAS ORAL-ORAL: PLACA DENTAL? GASTRO-ORAL: JUGO GÁSTRICO, VÓMITO

26 Manifestaciones extraintestinales Anemia refractaria deficiente de hierro Urticaria crónica Púrpura trombocitopenica ideopática Elevación de amilasa

27 FUTURO EN EL MANEJO INFECCIÓN H. PYLORI HIGIENEVACUNASDETECCION TEMPRANA MANEJO DESECHOS NUTRICIÓN BALANCEADA EVITAR ABUSO DE ANTIBIOTICOS

28 DROGAS AINESIndometacina naproxeno, ibuprofeno A.A.S. Corticoesteroides, alcohol

29 ESTRÉS Insuficiencia renal aguda o crónica Vasculitis (púrpura de Schonlein-Henoch)

30 ESTRÉS : Quemaduras (úlceras de Curling) Lesiones intracraneanas o TCE (úlceras de Cushing) shock Hipoglicemia severa sintomática

31 ESTRÉS (ENFERMEDADES): Hiperplasia de células G antrales Fibrosis quística de páncreas Gastrinoma éctopico Síndrome Zollinger-Ellison (Adenoma pancreático)

32 ESTRÉS (ENFERMEDADES): Enfermedades autoinmunes: -L.E.S., -hepatitis crónica activa autoinmune -C.U.C.I., enfermedad de Crohn Hiperplasia suprarrenal congénita

33 Establecimiento de la (s) úlceras PUEDE ocurrir en minutos u horas

34 MANIFESTACIONES CLINICAS Dolor abdominal90% Dolor abdominal nocturno60% Dolor inespecífico10% Epigastralgia50% Hematemesis50% Perforación y sangrado oculto10%

35 MANIFESTACIONES CLINICAS Sensación de saciedad temprana Regurgitación, RGE Halitosis (25%) Náuseas, vómitos, disfagia Pirosis, hematemesis, melena Elevación de amilasa

36 MANIFESTACIONES CLINICAS Dolor abdominal 1-2 horas post-prandial Empeora con la ingestión de ácidos, cítricos, alcohol, jugos, bebidas gaseosas comida con especies, embutidos Ingesta de alimentos a veces alivia el dolor

37 Complicaciones más frecuentes de ingreso al Hospital - Perforación con o sin peritonitis -Anemia crónica por pérdidas -Hipotensión arterial-shock hipovolémico -Sangrado digestivo alto-melena

38 LABORATORIO Y GABINETE Endoscopia digestiva: Diagnóstico en más de un 85% de los casos Valoración macroscópica y microscópica (biopsias) Biopsias: histología, prueba ureasa, cultivo

39 Serie Gastroduodenal + Tránsito intestinal Diagnóstico hasta un 47% (serie estudiada) No detección de úlceras hasta un 33% (Falsos negativos) Falsos (+): hasta un 67%, donde la endoscopia fue normal, sin evidencia de úlcera

40 Pruebas para la detección H. Pylori Serología por anticuerpos IgA, IgG Prueba exhalación C13, C14, para determinar actividad de ureasa HpSA en heces, o en saliva

41 TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO DIETA DROGAS STRESS FARMACOLOGICO

42 H. Pylori Tri-asociado 80-90% de erradicación o tetra-asociado >90% de erradicación Sales de Bismuto: subcitrato de bismuto coloidal, subsalicilato de bismuto (Peptobismol)

43 Bloqueadores H2 (cimetidina, ranitina, famotidina, nizatidina) Inhibidores de la bomba protónica Na/H+: Omeprazole (Prilosec®, Proton®) Lanzoprazole (Ogastro®, Lanzopral®9 Rabeprazole(Aciphex®) Ulprazole Esomeprazole (Nexium®)

44 Ulceración péptica: Protectores de la mucosa Sucralfato: 0.5 a 1 cc/kg/dosis, 4 dosis, una hora después de los alimentos. Hidróxido de aluminio: 0.5 a 1cc/kg/dosis, 4 dosis. Hidróxido de Magnesio: 0.5 a 1cc/kg/dosis, 4 dosis. Anginato de Sodio: 0.5 a 1 cc/kg/dosis,4 dosis.

45 Ulceración péptica: Bloqueadores H2: cimetidina 5-10 mg/kg/dosis c/6-8 horas VO ranitidina 2-4 mg/kg/día, div 2 dosis famotidina: mg/kg VO cada 12 horas (Max 40 mg por dosis) >12 años 20 mg bid VO

46 Ulceración péptica: Inhibidores de Bomba Na/K (PPI): omeprazole (Prilosec®) mg por día mg/kg/día lanzoprazole (Ogastro®, lanzopral) mg/kg/día VO

47 Esomeprazole (Nexium®) (1-17 años) Aprobado FDA Feb 2008: tratamiento exceso ácido gástrico y disminuir riesgo de esofagitis Niños 1 a 11 años :capsula y en líquido Dosis de mg/día ( 1 a 11 años) Dosis 20 mg - 40 Mg/día( 12 a 17 años).

48 MUCHAS GRACIAS


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