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Insuficiencia cardiaca perspectiva actual de su manejo Dr. José E. Vives Calderón Servicio de Emergencias Hospital Calderón Guardia Departamento de Farmacología.

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1 Insuficiencia cardiaca perspectiva actual de su manejo Dr. José E. Vives Calderón Servicio de Emergencias Hospital Calderón Guardia Departamento de Farmacología Universidad de Costa Rica

2 Insuficiencia cardiaca situación actual Incidencia y prevalencia anual en ascenso Incidencia y prevalencia anual en ascenso Causa principal de morbimortalidad cardiovascular Causa principal de morbimortalidad cardiovascular Evolución final de las enfermedades cardiovasculares Evolución final de las enfermedades cardiovasculares Costo de atención de 1-2% del presupuesto en salud de los países desarrollados Costo de atención de 1-2% del presupuesto en salud de los países desarrollados

3 Insuficiencia Cardiaca pronóstico Mortalidad a un año Mortalidad a un año % I.C.C % Severa (estadio D) 15-30% Moderada (estadio C) 10% Leve (estadio B)

4 Insuficiencia Cardiaca avances última década Mayor conocimiento fisiopatológico Mayor conocimiento fisiopatológico Rol crucial en su desarrollo Rol crucial en su desarrollo Influencia neurohumoral, autocrina y paracrina Influencia neurohumoral, autocrina y paracrina Mecanismos biomoleculares y genéticos Mecanismos biomoleculares y genéticos Remodelación cardiaca Remodelación cardiaca Nuevas alternativas terapéuticas (IECAs, Betabloqueadores, aldactone, y otras) Nuevas alternativas terapéuticas (IECAs, Betabloqueadores, aldactone, y otras) Se están logrando cambios en la morbimortalidad Se están logrando cambios en la morbimortalidad

5 Insuficiencia Cardiaca etiología Isquémica 50.3 % Isquémica 50.3 % (disfunción sistólica ) (disfunción sistólica ) No isquémica 49.7 % No isquémica 49.7 % Hipertensiva (disfunción diastólica y sistólica) Hipertensiva (disfunción diastólica y sistólica) Valvular Valvular Tóxica Tóxica Viral Viral Miocardiopatías Miocardiopatías

6 Insuficiencia Cardiaca Consecuencia de una anormalidad en: Consecuencia de una anormalidad en: Estructura cardiaca Estructura cardiaca Función ventricular Función ventricular Ritmo Ritmo Conducción Conducción

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8 Insuficiencia cardiaca congestiva Insuf. Cardiaca (Heart failure) Insuf. Cardiaca (Heart failure) Incapacidad crónica del corazón para proveer un gasto cardiaco de acuerdo a las demandas fisiológicas del organismo Incapacidad crónica del corazón para proveer un gasto cardiaco de acuerdo a las demandas fisiológicas del organismo Congestiva Congestiva Describe la acumulación anormal de sangre venosa y edema Describe la acumulación anormal de sangre venosa y edema

9 Insuficiencia Cardiaca fisiopatología

10 Tabla 1. Fuerzas que determinan el gasto cardiaco FuerzaDefiniciónParámetros clínicos Precarga Carga impuesta sobre el músculo en reposo que estira éste hasta una nueva longitud Presión telediastólica Contractibilidad Velocidad de la contracción muscular cuando se fija la carga muscular Volumen sistólico cardiaco cuando la precarga y la poscarga son constantes PoscargaCarga total que un músculo debe desplazar cuando se contrae Resistencias vasculares pulmonar y sistémica

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13 Insuficiencia Cardiaca fisiopatología

14 Insuficiencia Cardiaca fisiopatología (activación de reflejos neurohumorales) Congestión Retención de sodio y agua Depresión de la contratilidad Disminución del gasto cardiaco Disminución de la perfusión tisular vasoconstricción RAASNS Vasopresina endotelina

15 Insuficiencia Cardiaca Remodelación ventricular (mecanismos compensadores intrínsicos) Proceso adaptativo que cambia la forma y estructura del ventrículo como respuesta a una alteración hemodinámica (tensión de la pared) Proceso adaptativo que cambia la forma y estructura del ventrículo como respuesta a una alteración hemodinámica (tensión de la pared) aumento en el volumen y presión ventricular aumento en el volumen y presión ventricular Hipertrofia y/o dilatación ( alteración del tamaño y geometría del ventrículo) Hipertrofia y/o dilatación ( alteración del tamaño y geometría del ventrículo) Perdida celular (necrosis, apoptosis) Perdida celular (necrosis, apoptosis) Estímulo neurohumoral Estímulo neurohumoral Norepinefrinamiocitolisis Norepinefrinamiocitolisis Angiotensina IImodifica respuesta celular Angiotensina IImodifica respuesta celular libera factores de crecimiento libera factores de crecimiento altera equilibrio miocitos/matriz colágena altera equilibrio miocitos/matriz colágena Anormalidades funcionales Anormalidades funcionales Insuficiencia mitral Insuficiencia mitral Inducción de Inducción de arritmias Alteraciones de la conducción

16 Lancet 2005; 365: 1877–89

17 Insuficiencia Cardiaca fisiopatología Daño miocárdico Disfunción miocárdica Sobrecarga de trabajo perfusión tisular Señales biomecánicas Activ: Neurohumoral / citocinas Crecimiento y Remodelación apoptosis Muerte celular Toxicidad, isquemia depleción de energía necrosis Expresión alterada de genes

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19 Insuficiencia Cardiaca mecanismos compensatorios (neurohumorales) Etapa aguda Etapa aguda (Insufic. Aguda) Etapa crónica Etapa crónica (Insufic. Crónica) beneficiosos beneficiosos no deben ser bloqueados no deben ser bloqueados nocivos nocivos parte integral del fenómeno parte integral del fenómeno de remodelación y apoptosis de remodelación y apoptosis

20 Insuficiencia Cardiaca fisiopatología Disfunción diastólica Disfunción diastólica disminución de la distensibilidad disminución de la distensibilidad Rigidez de la pared Rigidez de la pared Pérdida de la capacidad viscoelástica Pérdida de la capacidad viscoelástica Disfunción sistólica Disfunción sistólica Pérdida de la capacidad contráctil ventricular Pérdida de la capacidad contráctil ventricular El trabajo del miocardio se ve alterado y la consecuencia El trabajo del miocardio se ve alterado y la consecuencia es la modificación de su estructura o sea remodelación es la modificación de su estructura o sea remodelación (no se detiene por el estímulo neurohumoral persistente) (no se detiene por el estímulo neurohumoral persistente)

21 Insuficiencia Cardiaca objetivos terapéuticos Alivio sintomático Alivio sintomático Mejoría funcional Mejoría funcional Calidad de vida Calidad de vida Mejoría en la morbilidad Mejoría en la morbilidad Disminución de los ingresos hospitalarios Disminución de los ingresos hospitalarios Disminución de las complicaciones Disminución de las complicaciones Mejoría en el pronóstico Mejoría en el pronóstico Aumento en la sobrevida Aumento en la sobrevida

22 Insuficiencia Cardiaca Tratamiento Tratamiento clásico Tratamiento clásico (Digital, diuréticos, (Digital, diuréticos, vasodilatadores) vasodilatadores) Mejoría limitada de la contractilidad Mejoría limitada de la contractilidad Disminuye la presión de llenado ventricular Disminuye la presión de llenado ventricular Mejoría sintomática Mejoría sintomática Útil fase aguda y descompensación Útil fase aguda y descompensación Nuevos enfoques Nuevos enfoques (IECAs, Bloqueadores: βadrenérgicos, AT1, aldosterona, endotelina, I-ECE) (IECAs, Bloqueadores: βadrenérgicos, AT1, aldosterona, endotelina, I-ECE) Modificación de la respuesta neurohumoral y citocinas Modificación de la respuesta neurohumoral y citocinas Modificación de la toxicidad por catecolaminas Modificación de la toxicidad por catecolaminas Atenuación / regresión de la remodelación Atenuación / regresión de la remodelación Mejora la sobrevida Mejora la sobrevida

23 Insuficiencia Cardiaca Tratamiento ICC descompensada /aguda

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25 Insuficiencia Cardiaca Tratamiento ICC descompensada

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27 Insuficiencia cardiaca crónica tratamiento farmacológico

28 Reducen la mortalidad: deben tratar de usarse Reducen la mortalidad: deben tratar de usarse 1. IECAs, ARA2 2. Betabloqueadores 3. Espirinolactona Mejora los síntomas: uso de acuerdo a juicio clínico Mejora los síntomas: uso de acuerdo a juicio clínico 1. Diuréticos 2. Digoxina (bajas dosis) 3. Nitratos, hidralazina, amlodipina Pueden ser peligrosos: uso muy cuidadoso Pueden ser peligrosos: uso muy cuidadoso 1. Inotrópicos e inotrópicos dilatadores 2. Antiarrítmicos, excepto: β bloqueadores, y amiodarona 3. Calcioantagonistas 4. Altas dosis de digoxina

29 Insuficiencia cardiaca crónica Diuréticos Tiazídicos y de asa (clorotiazida, furosemida) Tiazídicos y de asa (clorotiazida, furosemida) Necesarios para aliviar la disnea y los edemas en todos los pacientes con ICC. Necesarios para aliviar la disnea y los edemas en todos los pacientes con ICC. Disminuyen la presión de llenado Disminuyen la presión de llenado Mejoran los síntomas de congestión Mejoran los síntomas de congestión No cambian en el gasto cardiaco No cambian en el gasto cardiaco No influye sobre la historia natural de la enfermedad No influye sobre la historia natural de la enfermedad Efectos secundarios: Efectos secundarios: Hiponatremia, hipopotasemia, hiperuricemia, Hiponatremia, hipopotasemia, hiperuricemia,

30 Insuficiencia cardiaca crónica Diuréticos Aldosterona en exceso Aldosterona en exceso tiene efectos adversos cardiacos, vasculares y renales tiene efectos adversos cardiacos, vasculares y renales Ahorradores de potasio (Aldactone) Ahorradores de potasio (Aldactone) RALES trial en ICC III y IV RALES trial en ICC III y IV disminución de la mortalidad disminución de la mortalidad disminución de la muerte súbita disminución de la muerte súbita Disminución de la necesidad de hospitalización y mejoría sintomática Disminución de la necesidad de hospitalización y mejoría sintomática Limitaciones Limitaciones hipercalemia, acidosis metabólica hipercalemia, acidosis metabólica ginecomastia ginecomastia

31 Insuficiencia cardiaca crónica Aldosterona en ICC

32 Insuficiencia cardiaca crónica IECAs y Bloqueadores AT

33 Insuficiencia cardiaca crónica IECAs Vasodilatación arterial y venosa sistémica balanceada Vasodilatación arterial y venosa sistémica balanceada Mejoría hemodinámica y sintomática Mejoría hemodinámica y sintomática Atenúan el proceso de remodelación ventricular y vascular Atenúan el proceso de remodelación ventricular y vascular Disminuyen la retención de sal y agua al disminuir los niveles de aldosterona Disminuyen la retención de sal y agua al disminuir los niveles de aldosterona Aumentan la sobrevida Aumentan la sobrevida Mejoran la capacidad de ejercicio Mejoran la capacidad de ejercicio Mejoran la clase funcional Mejoran la clase funcional En IAM (administración temprana) atenúa la remodelación ventricular y aumenta la fracción de eyección En IAM (administración temprana) atenúa la remodelación ventricular y aumenta la fracción de eyección

34 Insuficiencia cardiaca crónica Indicaciones para IECAs Insuficiencia cardiaca (todos los estadios) Insuficiencia cardiaca (todos los estadios) HTA (especialmente de alto riesgo y DM) HTA (especialmente de alto riesgo y DM) Infarto del Miocardio (temprano fase aguda) Infarto del Miocardio (temprano fase aguda) Disfunción ventricular izquierda postinfarto Disfunción ventricular izquierda postinfarto Nefropatía, (especialmente DM) Nefropatía, (especialmente DM) Protección cardiovascular ! ! Protección cardiovascular ! !

35 Insuficiencia cardiaca crónica IECAs efectos adversos

36 Insuficiencia cardiaca crónica bloqueadores de receptores de angiotensina Similares a los IECAs en tolerabilidad y efectos clínicos. Similares a los IECAs en tolerabilidad y efectos clínicos. Efectos secundarios similares a los IECAs, excepto la tos Efectos secundarios similares a los IECAs, excepto la tos IECA + BetaBloqueador + ARA2 IECA + BetaBloqueador + ARA2 Mayor supresión neurohumoral Mayor supresión neurohumoral Cuidadoso monitoreo Cuidadoso monitoreo

37 Insuficiencia cardiaca crónica Exceso de estímulo β-adrenérgico en ICC

38 Insuficiencia cardiaca crónica Beneficios de los Betabloqueadores 1. Reduce la frecuencia cardiaca 2. Protege contra la cardiotoxicidad por catecolominas 3. Promueve el up regulation de los receptores β1 (aumenta la fracción de eyección) 4. Efecto antiapoptosis 5. Promueve regresión de la hipertrofia 6. Inhibición del sistema RAA (metoprolol)

39 Insuficiencia cardiaca crónica betabloqueadores

40 Insuficiencia cardiaca crónica tratamiento combinado Disminuye la mortalidad Disminuye la mortalidad Mejora la clase funcional Mejora la clase funcional Atenúa el proceso de remodelación Atenúa el proceso de remodelación Efectos de regulación neuro –humorales Efectos de regulación neuro –humorales Efectos biológicos Efectos biológicos

41 Insuficiencia cardiaca crónica vasodilatadores

42 Nitrovasodilatadores (NTG, nitrato de isosorbide) Nitrovasodilatadores (NTG, nitrato de isosorbide) Predominantemente venodilatadores, disminuyen la presión de llenado Predominantemente venodilatadores, disminuyen la presión de llenado Útiles en combinación con el resto de medicamentos Útiles en combinación con el resto de medicamentos de elección en ICC de origen isquémico de elección en ICC de origen isquémico Hidralazina Hidralazina Vasodilatador arterial, disminuye la poscarga Vasodilatador arterial, disminuye la poscarga De mayor utilidad al emplearse en combinación con isosorbide De mayor utilidad al emplearse en combinación con isosorbide Alternativa a intolerancia a IECAs y en Insuficiencia renal Alternativa a intolerancia a IECAs y en Insuficiencia renal Calcioantagonistas Calcioantagonistas Vasodilatadores arteriales Vasodilatadores arteriales No han mostrado mejoría sostenida en la sintomatología de la ICC No han mostrado mejoría sostenida en la sintomatología de la ICC Primera generación aumentan la mortalidad (inotrópicos negativos y taquicardia refleja) Primera generación aumentan la mortalidad (inotrópicos negativos y taquicardia refleja) Segunda generación (amlodipina, nicardipina) tienen menos efecto inotrópico negativo y no se ha demostrado que aumenten la mortalidad Segunda generación (amlodipina, nicardipina) tienen menos efecto inotrópico negativo y no se ha demostrado que aumenten la mortalidad

43 Insuficiencia cardiaca crónica digoxina Inotrópico positivo, aumenta la fuerza y velocidad de contracción Inotrópico positivo, aumenta la fuerza y velocidad de contracción Aumenta la fracción de eyección del ventrículo izquierdo Aumenta la fracción de eyección del ventrículo izquierdo Atenúa la actividad simpática ( estímulo vagal, disminuye conducción AV) Atenúa la actividad simpática ( estímulo vagal, disminuye conducción AV) Mejora la clase funcional y la capacidad de ejercicio Mejora la clase funcional y la capacidad de ejercicio Reduce las hospitalizaciones Reduce las hospitalizaciones No ha demostrado que mejore la sobrevida No ha demostrado que mejore la sobrevida Recomendado su empleo: Recomendado su empleo: ICC con fibrilación auricular ( que con betabloqueador no se controla) ICC con fibrilación auricular ( que con betabloqueador no se controla) ICC con síntomas persistentes a pesar de tratamiento más efectivo ICC con síntomas persistentes a pesar de tratamiento más efectivo Desventajas: Desventajas: Índice terapéutico estrecho Índice terapéutico estrecho Mortalidad aumenta en relación a los niveles séricos Mortalidad aumenta en relación a los niveles séricos La supresión empeora la ICC La supresión empeora la ICC

44 Insuficiencia cardiaca crónica Tratamiento escalonado de la ICC clases funcionales NYHA

45 Lancet 2005; 365: 1877–89

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49 Insuficiencia Cardiaca Tratamiento ICC descompensada y aguda

50 Insuficiencia Cardiaca aguda /descompensada factores precipitantes Farmacológicos Farmacológicos Abandono o no cumplimiento de tratamiento Abandono o no cumplimiento de tratamiento Reducción inadecuada de tratamiento Reducción inadecuada de tratamiento Inotrópicos negativos (calcioantagonistas,betabloqueadores,antiarrítmicos) Inotrópicos negativos (calcioantagonistas,betabloqueadores,antiarrítmicos) Fármacos Retenedores de agua ( AINEs, esteroides) Fármacos Retenedores de agua ( AINEs, esteroides) Dietéticos Dietéticos Exceso consumo de sal, líquidos, alcohol. Exceso consumo de sal, líquidos, alcohol. Arritmias (taquiarritmias, bradiarritmias) Arritmias (taquiarritmias, bradiarritmias) Infecciones Infecciones Isquemia miocárdica Isquemia miocárdica Embolismo pulmonar Embolismo pulmonar obesidad obesidad

51 Insuficiencia Cardiaca Tratamiento ICC descompensada /aguda Aliviar los síntomas Aliviar los síntomas Restaurar la perfusión tisular Restaurar la perfusión tisular Regresar las presiones de llenado a niveles óptimos Regresar las presiones de llenado a niveles óptimos Iniciar la conversión a tratamiento crónico Iniciar la conversión a tratamiento crónico Fármacos útiles Fármacos útiles Inotrópicos Inotrópicos Vasodilatadores Vasodilatadores Diuréticos Diuréticos

52 Insuficiencia Cardiaca Tratamiento ICC descompensada /aguda

53 Tabla 3. Fármacos usados en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda descompensada* FármacoIntervalo de dosisEfecto Principal Dobutamina3-15 µg/kg/min Efecto inotrópico positivo y vasodilatación sistémica Dopamina 1-3 µg/kg/min 3-10 µg/kg/min >10 µg/kg/min Vasodilatación renal y natriuresis Efecto inotrópico positivo y vasodilatación sistémica Vasoconstricción sistémica Milrinona 50 µg/kg en bolo luego 0,25-1 µg/kg/min Efecto inotrópico positivo, efecto lusitrópico y vasodilatación sistémica Nitroglicerina 1-50 µg/min >50 µg/min Vasodilatación venosa Vasodilatación arterial Nitroprusiato0,3-2 µg/kg/minVasodilatación sistémica *Incluye solo fármacos administrados por infusión intravenosa continua

54 Insuficiencia cardiaca descompensada /aguda Inotrópicos Estimulación de receptores β adrenérgicos Estimulación de receptores β adrenérgicos Catecolaminas Catecolaminas Inhibición de las fosfodiesterasa tipo III Inhibición de las fosfodiesterasa tipo III Amrinona,milrinona,enoximona Amrinona,milrinona,enoximona Inhibidores de la bomba Na-K/ATPasa Inhibidores de la bomba Na-K/ATPasa Glucósidos cardiacos Glucósidos cardiacos Aumentan la sensibilidad de las proteinas contractiles al calcio Aumentan la sensibilidad de las proteinas contractiles al calcio Levosimendan, pimobendan Levosimendan, pimobendan

55 Insuficiencia cardiaca descompensada /aguda agonistas adrenérgicos Agentes más utilizados como inotrópicos cuando hay datos clínicos de bajo gasto Agentes más utilizados como inotrópicos cuando hay datos clínicos de bajo gasto Desventajas Desventajas En ICC los receptores β están parcialmente desensibilizados (50-60%) En ICC los receptores β están parcialmente desensibilizados (50-60%) Taquicardia y arritmias Taquicardia y arritmias Incrementan consumo de oxígeno Incrementan consumo de oxígeno Disminuyen el potasio y magnesio séricos Disminuyen el potasio y magnesio séricos Administración endovenosa por períodos cortos Administración endovenosa por períodos cortos Desarrollan tolerancia Desarrollan tolerancia

56 Insuficiencia cardiaca descompensada /aguda características de los agentes adrenérgicos

57 Insuficiencia cardiaca descompensada /aguda agonistas adrenérgicos

58 Insuficiencia cardiaca descompensada /aguda Dobutamina Aumenta la contractilidad 15% Aumenta la contractilidad 15% Disminuye las resistencias periféricas 25% Disminuye las resistencias periféricas 25% Disminuye la PCP 29%, PAP 13%, PAD 35% Disminuye la PCP 29%, PAP 13%, PAD 35% Acoplamiento ventrículo \ vascular (al disminuir la RVS y la impedancia aórtica) Acoplamiento ventrículo \ vascular (al disminuir la RVS y la impedancia aórtica) Dosis 5-10 µg/Kg/minuto Dosis 5-10 µg/Kg/minuto Limitaciones Limitaciones desarrolla tolerancia a las hs (disminución en densidad de receptores) desarrolla tolerancia a las hs (disminución en densidad de receptores) Arritmias Arritmias Isquemia miocárdica Isquemia miocárdica Cardiotoxicidad por catecolaminas con apoptosis posterior al manejo intensivo Cardiotoxicidad por catecolaminas con apoptosis posterior al manejo intensivo

59 Insuficiencia cardiaca descompensada /aguda Dopamina 2-5 µg/Kg/minvasodilatación renal y mesentérica 2-5 µg/Kg/minvasodilatación renal y mesentérica 5-10 µg/Kg/mininotrópico positivo 5-10 µg/Kg/mininotrópico positivo > 10 µg/Kg/minvasoconstrictor > 10 µg/Kg/minvasoconstrictor A dosis bajas e intermedias mejora el gasto cardiaco y ¿urinario ? Limitaciones tolerancia a estimulación adrenérgica depresión de la respuesta ventilatoria a la hipoxemia alteraciones V/P taquicardia / arritmias aumenta consumo de oxígeno

60 Insuficiencia cardiaca descompensada /aguda Inotrópicos inhibidores de fosfodiesterasas Inhiben enzimas intracelulares responsables de la degradación del AMPc Inhiben enzimas intracelulares responsables de la degradación del AMPc Inotrópico positivo sin aumento de frecuencia cardiaca Inotrópico positivo sin aumento de frecuencia cardiaca Vasodilatador pulmonar y sistémica Vasodilatador pulmonar y sistémica Útil en IC aguda posquirúrgica e isquémica Útil en IC aguda posquirúrgica e isquémica Poco potencial arritmogénico Poco potencial arritmogénico Limitaciones Limitaciones Trombocitopenia Trombocitopenia Hipotensión Hipotensión

61 Insuficiencia cardiaca descompensada /aguda diuréticos (furosemida) Fundamentales en el tratamiento de la fase aguda Fundamentales en el tratamiento de la fase aguda Disminuyen la sobrecarga de volumen Disminuyen la sobrecarga de volumen Disminuyen la presión de llenado ventricular Disminuyen la presión de llenado ventricular Furosemida: disminuye la precarga por vasodilatación venosa después de la administración endovenosa Furosemida: disminuye la precarga por vasodilatación venosa después de la administración endovenosa Dosis mg/Kg Dosis mg/Kg

62 Insuficiencia cardiaca descompensada /aguda nitrovasodilatadores

63 Nitroprusiato de sodio Nitroprusiato de sodio Vaodilatador arterial y venoso Vaodilatador arterial y venoso Disminuye pre y poscarga Disminuye pre y poscarga Mejora el acoplamiento ventrículo/vascular Mejora el acoplamiento ventrículo/vascular Dosis µg/Kg/min Dosis µg/Kg/min Limitaciones Limitaciones Hipotensión Hipotensión Intoxicación con cianato y tiocianato Intoxicación con cianato y tiocianato Secuestro de flujo coronario Secuestro de flujo coronario

64 Insuficiencia cardiaca descompensada /aguda nitrovasodilatadores Nitroglicerina Nitroglicerina Vasodilatador venoso ++++ Vasodilatador venoso ++++ coronario ++ coronario ++ arterial + arterial + Uso de preferencia en IC de origen isquémico Uso de preferencia en IC de origen isquémico Dosis 10 a 100 µg /min Dosis 10 a 100 µg /min Limitaciones Limitaciones Tolerancia Tolerancia Hipotensión Hipotensión Bradiarritmias Bradiarritmias Hipoxemia (cortocircuitos pulmonares) Hipoxemia (cortocircuitos pulmonares)

65 Tabla 2. Niveles Plasmáticos de péptido natriurético de tipo B en determinadas situaciones Situación PNB plasmático promedio (pg/ml) Mujeres: sin ICC Edad: Edad: > Varones: sin ICC Edad: Edad: > Insuficiencia renal Sin sobrecarga de volumen Sobrecarga de volumen Insuficiencia Cardiaca Leve Moderada Grave


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