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Semiologia Cardiovascular I Dr. Mario Gonzalez Casafont Especialista en Geriatria y Gerontologia Master en Medicina y Fisiologia del Sueño.

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2 Semiologia Cardiovascular I Dr. Mario Gonzalez Casafont Especialista en Geriatria y Gerontologia Master en Medicina y Fisiologia del Sueño

3 Semiología Cardiovascular Síntoma: Trastorno subjetivo Signo: Trastorno demostrable por el médico. Síntomas cardiovasculares: Disnea, dolor, palpitaciones, edema, hemoptisis, cianosis, síncope. Disnea, dolor, palpitaciones, edema, hemoptisis, cianosis, síncope.

4 Disnea: Dificultad respiratoria que causa sensación desagradable (falta de aire, respiración difícil) Puede presentarse como síntoma o signo. Puede presentarse como síntoma o signo. Aguda: cuerpo extraño, alergia, asma, arritmia, infarto, embolismo P., falla aguda del VI. Crónica: insuficiencia cardiaca, enfermedad obstructiva pulmonar crónica. Según su aparición: a. De grandes esfuerzos a. De grandes esfuerzos b. De medianos esfuerzos b. De medianos esfuerzos c. De mínimos esfuerzo c. De mínimos esfuerzo d. En reposo! d. En reposo!

5 Disnea Causas: activación anormal de C. respiratorios. Según Etiopatogenia: - De origen respiratorio: Causadas por hipoxia. - De origen cardíaco: Disminución del gasto cardíaco hipoxemia sistémica. - De origen humoral: Aumento de CO 2 y disminución de O 2 en el medio interno. - De origen metabólico: Necesidad de incrementar la oxidación y el gasto energético. Estímulos a receptores de la pared torácica y vías aéreas estimulan los centros respiratorios cerebrales lo que incrementa respuesta respiratoria vía tallo.

6 Fisiología-patología de la Disnea Causas mecánicas: obstrucción de vías aéreas o patología restrictiva, agudas o crónicas, estimulan músculos respiratorios a compensar. Síntomas: estridor, retracción, tiraje. Síntomas: estridor, retracción, tiraje. Cambios gaseosos: hipoxia o hipercapnia en sangre, estimulan C. respiratorios vía quimiceptores del tallo, que estimulan el centro respiratorio, aumentando la ventilación.

7 Disnea Respiratoria Trastornos a nivel cerebral, respiratorio y en la membrana alveolo-capilar. Nivel Cerebral: centro medular regula frecuencia y la profundidad respiratoria según necesidades metabólicas y de eliminación de CO2 como en acidosis metabólica o en toxicicidad con AAS. Anomalías de bomba ventilatoria: determina la FR y la profundidad respiratoria (SNC a nervios, a músculos, a soporte óseo, a pleura a vía aérea). Anomalías alveolo-capilares: afectan intercambio gaseoso: embolismo, neumonías, alveolitis.

8 Disnea Cardiaca Dificultad respiratoria causada por disfunción cardiovascular Bajo gasto : mala función sistólica aumento de presión telediastólica falla retrógrada, con disminución respiratoria y mayor reflejo de Hering-Breuer* disnea. ( Reflejo de *H-B: î vol. alveolar inhibe inspiración). ( Reflejo de *H-B: î vol. alveolar inhibe inspiración). Bajo y alto gasto A. láctico y CO2 que estimulan zonas reflexógenas del SNC. Cardiomegalia, hepatomegalia, ascitis, hidrotorax afectan expansión pulmonar.

9 Disnea Cardiovascular Con gasto alto: poco O 2 o > RVP (anemia, tirotoxicosis, shunts). Con gasto normal: falla en incrementar Vol/Min e incapacidad para extraer y usar O 2 (Met. Anaeróbico y ac. Metabólica). Con gasto bajo: Flujo anterógrado reducido, incremento presión de llenado aumenta la presión retrógrada a los vasos pulmonares y alveolos (ICC, I mitral severa, isquemia miocárdica).

10 Disnea En decúbito: al acostarse, por aumento del retorno venoso. Alivio con almohadas. Ortopnea o clinopnea: ocurre en supina, se alivia al sentarse o pararse. Tropopnea: en decúbito lateral izq. En derrame pleural contralateral. Paroxística nocturna : > 2 hrs después de acostarse, progresa. Se alivia en orto. (Disfunción VI edema P. -ruidosa, sibilante, húmeda-). Platipnea: en posición erecta. Periódica o Ciclopnea: (Cheyne-Stokes) respiración periódica: taquipnea progresiva+hiperpnea apnea en unos 15 segs. La disnea es causada por ICC, HTA edema pulmonar

11 Disnea Respiración de Cheyne-Stokes: - Fases periódicas de î respiración apnea. - Se debe a la disminución de la sensibilidad de los centros respiratorios. - Aparece en afecciones de los centros respiratorios, insuficiencia circulatoria, administración de sedantes, hipertensión intracraneal. Respiración de Kussmaul: aumento de frecuencia y profundidad respiratoria para bajar el CO 2. - Aparece en acidosis metabólica, estados comatosos y ciertas encefalopatías.

12 Respiración de Cheyne- Stokes (ICC y daño cerebral): Inspiraciones cada vez más profundas seguidas de apnea, donde aumenta el CO 2. Inspiraciones de pequeña a gran amplitud, seguidas de apnea, en inspiración y en espiración. Respiración de Kussmaul: (acidosis metabóloca)

13 Escala de la Disnea American Thoracic Society 0 Sin disnea caminando rapido en plano o moderadamente una pendiente. Leve Disnea camiando rapido en plano o moderadamente una pendiente. Moderada Disnea a caminar regularmente en plano. Severa Disnea que obliga a detenerse a menos de 100 metros o al caminar unos pocos minutos. Muy severa Muy sintomatico para salir de su casa. Se cansa al vestirse/desvestirse.

14 Hemoptisis Eliminación de sangre por vía respiratoria Expectoración con tos de >2cc de sangre, roja, brillante, espumosa, rosada, indica ICC y/o edema pulmonar. DD: Hematemesis, epistaxis. Rojo ladrillo: neumonía. Rojo ladrillo: neumonía. Oscura con moco: infección. Oscura con moco: infección. Con estrías: bronquitis. Con estrías: bronquitis.

15 EDEMA Fluido en el TCS y en el intersticio de los tejidos y órganos que excede el volumen normal del líquido intersticial procedente del compartimento intravascular. FISIOLOGÍA: Equilibrio dinámico entre los compartimentos intersticial e intravascular.

16 Presiones capilar arterial capilar venosos En el capilar Presión hidrostática Presión oncótica Presión tisular Presión oncotica TOTAL F= + 7 R= -3

17 Fisiopatología del edema Causa Vascular o Parietal que rompa el equilibrio fisiológico Por aumento de la Presión hidrostática intracapilar: - General (Insuficiencia Cardíaca) - General (Insuficiencia Cardíaca) - Local (Venoso) - Local (Venoso) Por disminución de la Presión Oncótica del Plasma - Hipoalbuminemia - Hipoalbuminemia - Hipoproteinemias carenciales - Hipoproteinemias carenciales - Nefrótico - Nefrótico

18 Por aumento de la permeabilidad capilar -Edema inflamatorio -Edema inflamatorio - Edema de Quinke o angioedema - Edema de Quinke o angioedema Por Alteración en la Circulación Linfática Edema con alto contenido proteico. Edema con alto contenido proteico. - LINFEDEMA: Primarios: - LINFEDEMA: Primarios:.Heredofamiliares.Heredofamiliares Secundarios Secundarios.Gran magnitud: Elefantiasis.Gran magnitud: Elefantiasis

19 Para que se configure un edema importante Una retención o balance positivo de sodio, por disminución de la eliminación urinaria de dicho catión, con modificación en el manejo renal del agua, con retención de esta última.

20 Clasificación del edema GENERALIZADOS: ANASARCA. Cavidades serosas: ( Ascitis, hidrotorax, hidropericardio) Intersticio de los órganos: Edema de Pulmón, Edema Cerebral Intersticio de los órganos: Edema de Pulmón, Edema Cerebral LOCALIZADOS: Regional (Puntos declive) EDEMA OCULTO O PREEDEMA EDEMA OSTENSIBLE O APARENTE

21 SEMIOLOGÍA DEL EDEMA INSPECCIÓN: Intensidad - Borramiento de los relieves óseos - Modificaciones del color de la piel (rojizo- cianótico-pálido) - Trastornos tróficos- PALPACIÓN: Signo de la Fóvea o de Godet Consistencia:Blando Consistencia:Blando Pastoso Pastoso Duro - Fibroso Duro - Fibroso Temperatura: Calor o Frío Temperatura: Calor o Frío Sensibilidad: Dolor : Inflamatorio Sensibilidad: Dolor : Inflamatorio

22 Edema Acumulación de líquido intersticial Edema se hace evidente cuando hay al menos 10% de líquido en el estroma del tejido conjuntivo. Se manifiesta por tumefacción localizada o difusa. De origen venoso (flebitis, varices) causa edema frío, azulado y obstrucción mecánica. Por varices es frío, con fovea. Por tromboflebitis es inflamatorio (calor, dolor, rubor) y localiza trombosis, no cambia con elevación. Color blanco brilloso ( flegmasia alba dolens ).

23 Edema H inchazón, inflamación, abotagamiento. Edema H inchazón, inflamación, abotagamiento. Localizado: subcutáneo fovea. General: Cardiaco, renal, hepático, carencial. Cuando hay deficiente flujo linfático las proteínas y sales se acumulan ascitis, hidrotórax, pericarditis. Cuando hay deficiente flujo linfático las proteínas y sales se acumulan ascitis, hidrotórax, pericarditis. Si el edema es reciente la piel está brillante; si es viejo: piel semeja cáscara de naranja. Si el edema es reciente la piel está brillante; si es viejo: piel semeja cáscara de naranja.

24 Palpitaciones ( Percepción de latidos en torax, cuello ) Por esfuerzo: post ejercicio, ICC, IM, angina. Tratamiento: reposo. Por arritmias: extrasístoles post pausa comp. TAP: si >150; inicio y fin súbito TAP: si >150; inicio y fin súbito Fib A: si irregulares Fib A: si irregulares Taq Sinusal: si <150 latidos. Taq Sinusal: si <150 latidos. Las palpitaciones pueden ser emotivas. Las palpitaciones pueden ser emotivas.

25 Cianosis Central - Acrocianosis

26 Síncope Pérdida súbita y transitoria de la conciencia, en general es breve y reversible (< 60s). Puede estar relacionado con trastornos cardiacos y ocasionar mortalidad hasta en un 30% de los casos. Hay forma parcial denominada lipotimia o desmayos. Origina un 3% de las visitas al médico.

27 Sincope Causas Cardiovascular: disminución del flujo cerebral por gasto bajo, hipotensión u obstrucción vascular, arritmias, hipovolemia. Metabólico: hiperventilación, hipoxia, hipoglucemia. Psico-neurológico: aumento la presión intracraneana, convulsiones, histeria.

28 Síncope Tipos Vaso-vagal o lipotimia: descenso repentino de la presión arterial. A veces con pródromos como sudoración, mareos, debilidad, nauseas. A veces con pródromos como sudoración, mareos, debilidad, nauseas. Aparece de pie, a veces sentado ( Aparece de pie, a veces sentado (Caída de PA) Tiene recuperación rápida y sin secuelas. Tiene recuperación rápida y sin secuelas.

29 Síncope Tipos Cardiaco: no llega sangre al cerebro. Causado por obstrucción al flujo por estrecheces aórtica o valvulares, infarto del miocardio, bradicardia, taquicardia, mixoma del VI, embolismo pulmonar, taponamiento o disección aórtica. Causado por obstrucción al flujo por estrecheces aórtica o valvulares, infarto del miocardio, bradicardia, taquicardia, mixoma del VI, embolismo pulmonar, taponamiento o disección aórtica. Si el paro cardiaco > 1-2 min Paro respiratorio ! Si el paro cardiaco > 1-2 min Paro respiratorio ! Puede ser secundario a arritmias, como síndrome de QT largo ( torsades de pointes ). Puede ser secundario a arritmias, como síndrome de QT largo ( torsades de pointes ).

30 Síncope Tipos Stokes-Adams: es un síncope asociado a bloqueo cardiaco y con esclerosis coronaria. Se produce pérdida brusca del conocimiento. Síndrome del seno carotídeo: estimulación vaso-vagal produce pérdida del conocimiento repentina.

31 La mayor parte de los pacientes con síncope se recuperan sin consecuencias en el primer minuto; algunos, con daños más severos no lo hacen y el episodio puede terminar con su vida. Nunca considere un síncope a la ligera!

32 DOLOR Es el síntoma por antonomasia Toráxico: Arterial, órganos respiratorios (traquea, bronquios, pleura), diafragmático, mediastinal, digestivo, muscular. Características: Tipo, localización, irradiación, características, frecuencia, duración, alivio, agravantes.

33 DOLOR TORÁCICO CATEGORÍAS Dolor torácico central causado por las vísceras. Dolor torácico lateral pleurítico, músculo esquelético o neurológico. Dolor torácico referido de otras estructuras fuera del tórax. Dolor torácico de origen psicológico

34 Sustrato del Dolor Dolor de origen cardiaco : Se trasmite por los primeros segmentos torácicos (T1-T5), los cuales también reciben fibras sensitivas de la aorta, esófago, mediastino, pulmones, pleura, estructuras óseas y musculares, por ello el dolor en esos órganos puede confundirse con el dolor cardiaco. Se producen metabolitos que î excitabilidad (Ac. Láctico, K+, cininas, prostaglandinas, nucleótidos). Se producen metabolitos que î excitabilidad (Ac. Láctico, K+, cininas, prostaglandinas, nucleótidos).

35 Dolor visceral (central torácico) Origen: Esófago, miocardio, pericardio, tráquea, bronquios, aorta, arterias pulmonares. Ayuda en el diagnóstico: – Aparición y duración – Localización – Factores agravantes y que alivien – Efecto y postura – Síntomas precedentes

36 Dolor Precordial Cardiaco Va del plexo a nervios simpáticos del tórax y de allí a ganglios espinales. Puede ir por nervios cardiacos (sup-med-inf) a cadenas simpáticas cervicales inferiores y del ganglio dorsal (estrellado) a raíces dorsales. (Dolor opresivo, como un apretón o quemante, sofocante).

37 DOLOR TORÁCICO (tipo angina de origen no determinado) Consideraciones diagnósticas: Angina o infarto Reflujo gastro-esofágico Dismotilidad esofágica Percepción aumentada del dolor visceral en corazón y esófago (hiperalgesia visceral) Factores psicológicos - psiquiátricos

38 Tipos de dolor CV Angina: aparece con esfuerzos, emociones, frío, comidas; dura menos de 2 min. Se alivia con reposo y meds: nitritos Se alivia con reposo y meds: nitritos Infarto: aparece en reposo. Dura horas. Si el dolor es súbito, intenso, lancinante, inquietante, retrosternal, irradiado al cuello, piense en Aneurisma disecante de la Aorta.

39 Dolor Toráxico En dolor cardiovascular es importante evaluar: características, localización, irradiación, duración, frecuencia, recurrencias, empeoramiento y alivio.Causas: Coronarias: Angina e infarto. Coronarias: Angina e infarto. Aórticas: Aneurisma, disección Ao, EAo, IAo. Aórticas: Aneurisma, disección Ao, EAo, IAo. Otras: Cardiomiopatía hipertrófica, pericarditis, prolapso mitral, espasmo o ruptura esofágica, ulcera gástrica. Otras: Cardiomiopatía hipertrófica, pericarditis, prolapso mitral, espasmo o ruptura esofágica, ulcera gástrica. Puede producirse en varias estructuras del mediastino, del epigastrio y por causas psicológicas.

40 Dolor de Isquemia Miocárdica Localización: retrosternal o cuello. Calidad: constrictivo, ardoroso, hormigueo, nudo en garganta. Intensidad: Leve-moderada-severa. Puede haber sudoración, palidez, angustia. Irradiación: cuello, oreja izq., brazo izq. Duración: breve < 3 min. Si más de 10 min: A. inestable; si más de 20 min. a horas: infarto M

41 Dolor Toráxico Consideraciones Probabilidades de síndrome coronario agudo: ALTA: angina típica, historia conocida de Enf. Coronaria, IM, ICC, cambios ECG - ST nuevos, troponina o CK-MB positivos. ALTA: angina típica, historia conocida de Enf. Coronaria, IM, ICC, cambios ECG - ST nuevos, troponina o CK-MB positivos. MEDIA: angina probable, ECV, diabetes, hombre > 70 años, enfermedad vascular periférica, anormalidades ECG antiguas. MEDIA: angina probable, ECV, diabetes, hombre > 70 años, enfermedad vascular periférica, anormalidades ECG antiguas. BAJA: probables síntomas isquémicos, dolor torácico a la palpación, ECG inespecífico. BAJA: probables síntomas isquémicos, dolor torácico a la palpación, ECG inespecífico.

42 DOLOR TORÁCICO (tipo angina de origen no determinado) RETO DIAGNÓSTICO: RETO DIAGNÓSTICO: Descartar patologías potencialmente letales: isquemia o infarto miocárdico, disección áortica, como causa de dolor. Optimizar recursos diagnósticos y terapéuticos. Optimizar recursos diagnósticos y terapéuticos.Implicaciones: Médicas Médicas Económicas Económicas Legales Legales

43 Dolor Toráxico Tipo Angina No Determinado DESCARTAR o CONFIRMAR E. CORONARIA: Se pueden beneficiar de pruebas cardiológicas: Se pueden beneficiar de pruebas cardiológicas: 1. Si el riesgo de evento coronario a 10 años >20% (Estudio Framingham). 2. Si el dolor torácico se desencadena con ejercicio, cede a los 5 min post ejercicio o con reposo: En <55 años sin los 2 criterios anteriores, sólo hay coronariografía anormal en 2% de los casos. En >55 años con cualquiera de los 2 criterios, la coronariografía anormal incrementa a 12%.

44 Dolor torácico (tipo angina de origen no determinado) PATOLOGÍA ESOFÁGICA Trastornos de motilidad: –Variedades espásticas: espasmo difuso, peristalsis inefectiva, esfínter esofágico inferior hipertenso. –Frecuentemente no hay correlación de la dismotilidad con el dolor. –Mejora el espasmo con nitroglicerina lo que puede confundir con angina.

45 Insuficiencia Venosa

46 Edema

47 Aracnodactilia en Snd de Marfan

48 Hemorragia subungeales

49 Xanthelasma Xantomas Eruptivos

50 Clubbing en un paciente con Snd Eisenmenger

51 Hemorragias subcutaneas Marcapaso

52 Conclusiones La historia clínica permanece como la técnica más importante para distinguir entre las causas de dolor torácico. No todo dolor torácico es cardiaco. No toda angina es isquemia miocárdica. El ataque cardiaco puede matar, no así el ataque de reflujo gastro-esofágico, por lo tanto no se debe calificar precipitadamente el dolor como causado por reflujo.


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