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Coagulación.

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Presentación del tema: "Coagulación."— Transcripción de la presentación:

1 Coagulación

2 La sangre se encuentra contenida en el territorio vascular, donde debe circular libremente. Ante la pérdida de la integridad del territorio vascular se requieren mecanismos que eviten la pérdida sanguínea. Coagulación: proceso mediante el cual se genera trombina y proteolisa el fibrinógeno para formar un coágulo de fibrina

3 HEMOSTASIA Es el proceso mediante el cual la coagulación es iniciada y terminada. Mantiene la integridad y la circulación en todo el organismo Es un proceso local. Se encuentra limitado por: Sistema fibrinolítico Inhibidores de la coagulación Depende de: Vasos sanguíneos Plaquetas Factores de la coagulación

4 VASOS SANGUINEOS Daño a la pared vascular: Liberación del factor tisular Exposición del tejido conectivo unión de las plaquetas al factor de Von Willebrand Células Endoteliales: Expresan y liberan moléculas que modulan la adhesión de leucocitos y plaquetas, la inflamación, fagocitosis y permeabilidad vascular Prostaciclina causa vasodilatación e inhibe la agregación plaquetaria Antitrombina y el activador de la proteína C inhiben la coagulación Activador tisular del plasminógeno activa la fibrinolisis

5 FASE VASCULAR El endotelio intacto mantiene inactiva la hemostasia
Lesión de la pared vascular Contractura muscular y Liberación de sustancias del endotelio Activación de la coagulación.

6 FASE PLAQUETARIA Las plaquetas son fragmentos celulares adaptados
para adherirse a los vasos sanguíneos dañados Adhesión al colágeno expuesto Agregación entre sí Activación: contienen sustancias que afectan la función plaquetaria, el tono vascular, la fibrinolisis, etc. Además proveen la supeficie celular necesaria para el ensamblaje de los complejos procoagulantes

7 COAGULACIÓN VÍA INTRÍNSECA VÍA EXTRÍNSECA XII XI AT III factor tisular IX AT III  Prot S+APC VIII VII VÍA COMÚN X AT III Proteína S+ APC V II AT III TTP EVALÚA  TP EVALÚA VÍA INTRÍNSECA Fibrina VÍA EXTRÍNSECA VÍA COMÚN  XIII VÍA COMÚN Fibrina estable FIBRINOLISIS PRODUCTOS DE DEGRADACIÓN DEL FIBRINÓGENO

8 XI XI VII X XIa F. tisular VIIa Protrombina IXa Xa VIIIa Va Trombina VIII V Fibrinógeno Fibrina  XIII Fibrina estable La formación de complejos requiere una superficie de fosfolípidos provista por las plaquetas

9 XI  XI VII X AT XIa F. tisular VIIa Protrombina AT IXa Xa AT VIIIa Va APC+S Trombina APC+S VIII AT V Fibrinógeno Fibrina  XIII Fibrina estable

10 COAGULACIÓN ACTIVADORES TROMBOSIS INHIBIDORES TROMBOSIS

11 PREDISPOSICIÓN AL SANGRADO
FACTOR VASCULAR Las alteraciones causan sangrados localizados Anomalías diseminadas producen sangrado de múltiples focos. TRASTORNOS PLAQUETARIOS Las PK detienen el sangrado en pequeños vasos. El sangrado es superficial, se detiene con la presión local y no recurre. Manifestación típica de la trombocitopenia: PETEQUIAS FACTORES DE LA COAGULACIÓN El sangrado por alteraciones en este nivel causa hemorragias profundas: subcutáneas, intramusculares, equimosis, hematomas, hemartrosis. El sangrado responde lentamente a la presión local y con frecuencia recurre

12 SANGRADO HEREDITARIOS ADQUIRIDOS Telangiectasia familiar congénita
Hemofilias(deficiencia de un factor de la coagulación) Enfermedad de von Willebrand ADQUIRIDOS Hepatopatías ( síntesis de los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K) Deficiencia de vitamina K Coagulación intravascular diseminada

13 COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

14 CID Trastorno trombótico-hemorrágico que se produce como complicación secundaria en diversas patologías Se caracteriza por activación de la cascada de coagulación dando lugar a la formación de microtrombos También denominada “coagulopatía por consumo”

15 Causas

16 Fisiopatología

17 Manifestaciones Clínicas
Hemorragia, petequias y equimosis Anemia Hemolítica Microangiopática Síntomas Respiratorios Neurológicos Oliguria e Insuficiencia Renal Fallo Circulatorio y Shock

18 Laboratorio FDP elevado Fibrinógeno disminuido Trombocitopenia
TP aumentado

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24 PREDISPOSICIÓN A LA TROMBOSIS
TROMBOSIS ARTERIAL Cardiopatía isquémica Isquemia cerebral Isquemia de miembros inferiores TROMBOSIS VENOSA Usualmente ocurre en extremidades inferiores, tromboembolismo pulmonar. Sitos poco comunes: v. porta, v. hepáticas, v.mesentéricas, venas cerebrales

25 FACTORES PREDISPONENTES
TROMBOSIS VENOSA FACTORES PREDISPONENTES ADQUIRIDOS Cirugía Encamamiento Catéter central Trauma Enf. Maligna Inmovilización Embarazo Hospitalización HEREDITARIOS Deficiencia de proteínas S y C Deficiencia de Antitrombina III Resistencia del Factor V a la proteína C Mutación del gen de la protrombina

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27 TROMBOSIS ARTERIAL DAÑO ENDOTELIAL Hiperhomocisteinemia VARIOS
Síndrome antifosfolípido Coagulación intravascular diseminada

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