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Dr. Gilberth Vázquez E. Cardiólogo – Internista. Hospital Calderón Guardia.

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1 Dr. Gilberth Vázquez E. Cardiólogo – Internista. Hospital Calderón Guardia.

2 Examen físico venas yugulares interna y externa – que son fuente de información anatómica-hemodinámica y electrofisiológica tanto del A.D. como del V.D. (Sístole-diástole). Mackenzie (1902): El pulso venoso yugular es una parte importante del examen físico C.V.

3 PULSO VENOSO VENAS YUGULARES La información derivada del examen de las venas yugulares incluye: Forma ondas-presión Inferencias anatomofisiológicas. Arritmias y defectos conducción Su regularidad indica presencia de ritmo sinusal.

4 VENAS YUGULARES INTERNA Y EXTERNA Externa: Análisis-estimación presión media A.D. Interna: Análisis forma ondas-presión. Válvula venosa bicúspide entrada al tórax Yace lecho carotídeo detrás músculo E.CL.M. Bulbo yugular-dilatación discreta en su origen-yace en un hoyo situado entre las dos inserciones claviculares del músculo E.CL.M.

5 Presenta una comunicación directa con el A.D. en una línea casi recta a través de la vena innominada derecha y la V.C. superior. Es más importante que la izquierda porque refleja en forma más exacta la actividad mecánica de A.D. y las relaciones presión- volumen del A.D.-V.D. Impacto pulso carotídeo. VENA YUGULAR INTERNA DERECHA

6 VENA YUGULAR INTERNA ONDAS NORMALES POTAIN-1867 Onda a: Contracción A.D.-Precede al P.C.-R-1. Descenso x: Iniciado por la relajación atrial (diástole) y continuado por el descenso piso atrial (sístole ventricular). Constituye el dato más conspicuo del pulso venoso yugular normal. Interrumpido por la onda c (impacto carotídeo). Atriograma: Desplazamiento válvula tricúspide hacia arriba durante fase contracción ISOVOLUMETRICA.

7 VENA YUGULAR INTERNA ONDAS NORMALES POTAIN-1867 Onda v. Así denominada por Mackenzie porque su inicio comienza durante la sístole ventricular. a Representa el llenado pasivo del A.D. conforme continúa el retorno venoso y la válvula tricúspide se haya cerrada. Descenso y: Representa la conclusión rápida de la onda v conforme el V.D. se relaja. La válvula tricúspide se abre-llenado diastólico. La presión del A.D. cae rápidamente. Menos conspicuo que el descenso x.

8 ONDAS VENOSAS NORMALES a= onda presistólica relacionada a la sístole atrial. Se inicia de 0.06 – luego inicio P. Se debe a la transmisión del ascenso de la presión intra- atrial durante su sístole. c= abombamiento valvular A.-V. durante la fase contracción isovolumétrica.

9 ONDAS VENOSAS NORMALES x= relajación o diástole atrial – colapso sistólico o valle x. Descenso del piso A.-V. durante la fase de eyección rápida, lo cual aumenta capacidad de la cavidad atrial (efecto succión). Descenso presión intratorácica por la salida de sangre durante la sístole ventricular desde el tórax a las arterias.

10 ONDAS VENOSAS NORMALES v= Llenado atrial derecho. Elevación piso A.-V. durante fase isovolumétrica diastólica. y= vaciamiento atrial- llenado ventricular. h= acumulación sangre atrio – venas de drenaje.

11 Flujo Vena Cava Superior Sujetos Normales En todas las personas normales es bifásico. Presenta un pico dominante o movimiento máximo en sístole que se corresponde con el descenso x del atriograma derecho. El segundo pico del flujo es de menor velocidad y se corresponde con el descenso y. Las velocidades del flujo anterógrado aumentan ligeramente durante la inspiración.

12 Flujo Vena Cava Superior Sujetos Normales Se presenta un flujo retrógrado de baja velocidad en la V.C.S. debido a la contracción atrial y durante la inspiración. También existe un flujo anterógrado de baja velocidad durante la relajación atrial.

13 PULSO VENOSO TECNICA EXAMEN Paciente posición supina Tronco posicionado a un ángulo sobre la horizontal que se corresponda con las oscilaciones visibles máximas de la vena yugular interna derecha. Comenzar con un ángulo de grados. Si la presión venosa central es baja descender el tronco hasta que se visualicen las pulsaciones venosas. Pulsaciones venosas no visibles a 15° - compresión abdominal.

14 Cuanto mayor la presión venosa central mayor será la elevación requerida del tronco sobre la horizontal. Ajustar la cabeza del paciente desde una posición neutra hacia arriba-abajo-derecha. Luz tangencial sobre el área examinada. Foco mano izquierda-palpar pulso carotídeo izquierdo con la mano derecha. PULSO VENOSO TECNICA EXAMEN

15 PULSO VENOSO VENA YUGULAR EXTERNA A veces sólo es visible al compresionar base cuello. Columna estática no pulsátil. Se utiliza su cresta para estimar la presión media de A.D.

16 PULSO VENOSO VENA YUGULAR EXTERNA Venoconstricción- la oblitera aún estando la PVC aumentada. Distensión muy visible no significa que la P.M.A.D. esté aumentada. Observar la vena yugular interna. Compresión superior vena – Expresión de la misma si se llena de abajo hacia arriba indica aumento de la PVC. CRESTA: Manómetro para medir la P.M. A.D. Tronco del paciente 30° - 40°. 3 – 4 centímetros sobre ángulo externo.

17 El análisis de sus ondas requiere un punto de referencia para efectos de análisis del momento de su inscripción en el ciclo cardiaco. Pulso carotídeo – Ruido cardiacos – Latido apexiano. Las pulsaciones cervicales que no son sincrónicas con el pulso carotídeo no son arteriales sino venosas. Onda a-Seno x-P.C.-Onda V-Seno y. Onda a-Seno x-R-1-R-2-Onda V – y. PULSO VENOSO VENA YUGULAR INTERNA

18 PULSO VENOSO LO QUE PERCIBEN LOS OJOS Crestas y valles suaves-ondulantes. Seno x el más conspicuo PULSO CAROTIDEO: Abrupto-súbito en la protrusión de los tejidos que lo cubren. Gradual en su descenso y conclusión.

19 PULSO VENOSO EFECTOS RESPIRACION El pulso yugular es más evidente inspiración-viceversa. Seno x más evidente durante inspiración Inspiración descenso presión intratorácica descenso P.M.A.D. – P.V.Y. A pesar del aumento retorno venoso.

20 Contracción diafragma-descenso Presión intratorácica desciende valores más negativos. Organos abdominales se desplazan hacia abajo y adelante Estiramiento pared abdominal

21 Aumento presión intra-abdominal total Aumento gradiente presórico abdómino-torácico Acortamiento vena cava inferior con reducción de su capacidad para contribuir al flujo sanguíneo dentro del tórax.

22 PULSO VENOSO EFECTOS RESPIRACION Aumento retorno venoso fuerza contracción A.D. preserve o aumente la onda a acentuación primera porción descenso x conforme el A.D. se relaja más intensamente luego de una contracción enérgica.

23 PULSO VENOSO EFECTOS RESPIRACION El aumento inspiratorio del volumen y contracción del V.D. aumento descenso sistólico del piso del A.D. aumento porción descenso x que sigue la onda c. El descenso y es más evidente durante inspiración debido a que el flujo tricuspídeo durante fase de llenado rápido se acentúa por la caída inspiratoria en la P.D.V.D. Aumento inspiratorio P.V.Y.-Signo Kussmaul.

24 Presión venosa Velocidad y Cuantía retorno venoso Gradiente decreciente de presión del sistema venoso desde la periferia hacia el A.D. Bomba impelente del sistema muscular. Eficiencia válvulas venosas en los Ms.Is. Presión ejercida vísceras intraabdominales. Presión negativa de carácter aspirativo intratorácica.

25 Gradiente decreciente presórico del sistema venoso desde la periferia al A.D. Bomba impelente representada por el sistema muscular. 2-5 cms. H 2 O-decúbito cms. H 2 O-pie-caminando Caída bomba muscular y síncope Manguito inflado a 90 mm Hg.

26 Eficiencia válvulas venosas en Ms. Is. Presión intra-abdominal (vísceras intra-abdominales). -En reposo la P.V. excede la presión intra-abdominal por 5-10 cms. H 2 O. -Diafragma y la pared abdominal ejercen presión durante la inspiración profunda por la cual aumenta la presión intratorácica y supera la P.V.

27 Presión negativa de carácter aspirativo I. torácica Presión subatmosférica intratorácica. 4 mm. Hg. final espiración 8 mm. Hg. final inspiración

28 P.V.Y.-VS-PULSO CAROTIDEO P.C.: Presenta un solo ascenso-una sola caída. P.V.Y.: Dos crestas-dos valles P.C.: Su ascenso es más evidente que su caída. P.V.Y.: Sus valles son más evidentes que sus crestas. INSPIRACIÓN: Aumenta el P.V.Y.-Disminuye el P.C.

29 P.V.Y.-VS-PULSO CAROTIDEO COMPRESION ADBOMINAL LA A. CAROTIDA es palpable-el P.V.Y. no. POSICION SENTADA: Mejora visibilidad P.C.-No del P.V.Y. COMPRESION DIGITAL sobre clavícula oblitera el P.V.Y. Interno-pero no el P.C.

30 PULSO HEPATICO El pulso A.D. se transmite a la V.Y.I. a través de la V.C.S. El pulso hepático se transmite a través V.C.I. La relación entre ambos es muy íntima CIERTOS CASOS: Ondas sanguíneas son enviadas retrógradamente hacia la V.C.I. ondas distiendan el hígado agrandamiento pulsátil del órgano

31 PULSO HEPATICO Se detecta por palpación-palma mano derecha sobre el C.S. D. debajo del borde hepático. Sujetos delgados-abdomen flácido. Respiración suave-lenta-sostener respiración- inspiración profunda.

32 PULSO HEPATICO Los dedos del examinador perciben los movimientos que coinciden con las ondas del pulso venoso yugular. Pulso hepático excesivamente prominente: I. Tricúspide severa con hepatomegalia. El V.D eyecta a través de la válvula incompetente dentro de la V.C.I. y directamente en el lecho hepático.

33 Presión venosa Presión venosa central- periférica Se denomina P.V.C. a la presión media que existe en el A.D. y en las grandes venas intratorácicas. P.V.C. se relaciona directamente: a- Capacidad bomba D. para evacuar la sangre hacia el circuito menor. b- Grado y velocidad retorno venoso. Retorno venoso depende: a- Volumen sanguíneo circulante. b-Tono venoso. c- Estado microcirculación.

34 Presión venosa Presión venosa central- periférica Se designa con el término de presión venosa periférica a la que es posible determinar en venas alejadas del corazón, por ejemplo: las de las extremidades.

35 Se denomina P.V.C. a la presión media que existe en el A.D. y en las grandes venas intratorácicas. P.V.C. DEPENDE - Bomba derecha - Grado-velocidad retorno venoso - Volumen sanguíneo circulante - Tono venoso - Estado microcirculación P.V. Periférica: Venas alejadas del corazón

36 Estado funcional de la bomba D. Volumen sanguíneo circulante Retorno venoso Tono venoso Aumento P.V.C. = I.C.C. Reducción P.V.C. = Reducción volumen sanguíneo o circulante

37 Aumento P.V.C. (NL: 10 –12 cms. H 2 O) I.C.C. - pericarditis constrictiva Taponamiento cardiaco-derrame pericardico Normalmente en inspiración disminuye la P.V.C. y viceversa. Signo Kussmaul: aumento P.V.C.-inspiración- ejemplo: P. constrictiiva –T. cardiaco-E.P.O.CR.- I.C.C. Aumento P.V.C. estados hiperkinéticos: Fiebre- hipertiroidismo-fístulas A-V (Vasodilatación periférica-aumento velocidad circulatoria)

38 P.V.C. DETERMINACIÓN Observan primero la V.Y.E. no pulsátil-luego ver la altura de las crestas a-v de la V.Y.I. Tórax del paciente ajustado sobre la horizontal en un ángulo que coincida con las máximas excursiones de la V.Y.I. Cabeza del paciente en posición adecuada Nivel referencia para medir P.V.C.: ángulo esternal de Louis (Referencia cero).

39 Angulo Louis: Relación relativamente constante con el centro del A.D. Aunque la asumpción no debe ser tomada literalmente su uso como referencia cero es simple y práctica y provee un método práctico y reproducible para estimar la P.V.C. al lado del paciente. P.V.C. DETERMINACIÓN

40 Tres lechos venosos: V.Y.E.-V.Y.I.-Venas dorso manos. Tronco del paciente 40° sobre la horizontal-ondas a-v ondulan sobre la clavícula (a mayor). Cero referencia: Ambas crestas no exceden 3-4 cms. sobre el ángulo de Louis. P.V.C. DETERMINACIÓN

41 Al evaluar la P.V.C. es importante compresión abdominal-reflujo hepatoyugular (Rondot- 1898) Técnica aplicación presión abdominal (30 – 60) Se produce aumento en forma transitoria del retorno venoso y de la prominencia de la V.Y.E.-también crestas valles V.Y.I. P.V.C. DETERMINACIÓN

42 Luego de varios latidos se vuelve a los niveles del control conforme continua la compresión. Insuficiencia V.D. Pericarditis constrictiva-estenosis tricuspidea. Enfisema-enfermedad pulmonar broncospastica. No hay insuficiencia del V.D. – compresión abdominal aumento presión intratorácica súbita y desproporcionada que impide el retorno venoso aumento anormal P.V.Y. P.V.C. DETERMINACIÓN

43 PULSO VENOSO INFERENCIAS ANATOMICO- HEMODINAMICAS El observar las ondas anormales de la V.Y.I. nos permite obtener inferencias anatómicas y hemodinámicas relativamente precisas.

44 A gigante-contracción enérgica A.D. por encontrarse con una resistencia (E. Tricúspide- V.D. hipertrofiado por E. P. severa o H.A.P. con septum I.V. intacto). CORRIGAN VENOSO Bloqueos A.-V.(Onda a en cañón). En ritmo sinusal la onda a precede al pulso carotídeo Si no existe esta secuencia o las ondas a están ausentes es porque existen trastornos en el ritmo o la conducción.

45 EL DESCENSO X Contracción atrial enérgica aumento relajación de A.D. aumento valle x (primera porción). Aumento contracción V.D. aumento valle x por descenso piso A-V (1 º - 2 º porciones). Seno X conspicuo: P.C. por aumento en el descenso del piso del A.D. durante la sístole ventricular. Se asocia a seno Y profundo. Desaparición seno X: INS. Tricúspide.

46 ONDA V-DESCENSO Y I. Tricúspide en ritmo sinusal. - Ascenso onda V más temprano en sístole. - Cresta más alta- mayor magnitud. - Descenso Y más prominente. - Onda ventricular sistólica.

47 ONDA V-DESCENSO Y I.Tricúspide con Fibrilación Atrial. - Onda V aislada- alta- a veces gigante. - Colapso Y rápido (colapso diastólico). - Se asocia incompetencia de la válvula de la V.Y.I. derecha llenado sistólico desproporcionado de la misma que se haya en línea directa con el A.D. – V.I.D. – V.C.S. – V.C.I. hígado.

48 Estenosis tricúspide con insuficiencia asociada. Onda V: Alta-ascenso lento porque el llenado atrial es casi exclusivo a través de las venas cavas. Descenso y: Lento debido a la estenosis (llenado lento) C.I.A.: Aumento modesto onda V. Las ondas A-V son iguales debido a transmisión a través de la misma de la presión del atrio izquierdo. ONDA V-DESCENSO Y

49 La causa más común es la I.C. Derecha. La última parte del descenso x se hace menos evidente debido a disminución de la contribución sistólica del V.D. a la formación del mismo por la depresión de la contractilidad.

50 H.A.P. más I.T: Aumento de ondas A – V – disminución del descenso x – colapso y prominente. Pericarditis constrictiva: Ondas a – v altas – iguales pero poco pulsátiles. Colapsos x – y prominentes por vaciamiento brusco – rápido del A.D.

51 La inspiración aumenta la intensidad de los colapsos x – y. Signo de Kussmaul.

52 Aparece en sujetos normales con F.C. bajas. Situada entre las ondas v y a. Aumento presión A.D. con F.C. bajas y un V.D. poco distensible colapso y prominente ascenso prominente – luego un plateau. Su inicio es denominado de onda H.

53

54 Tromboflebitis (superficial-profunda)-venas varicosas-Insuf. venosa crónica I.C.C.-periodo post-partum-cirugías mayores- enfermedades debilitantes-ancianos-obesidad-D.M. Signo de Homans (dorsiflexión pie). Venas varicosas-Varicosus (Forma adjetiva de Varix) que significa vaso sanguíneo tortuoso. El plural de varix es várices.

55 Tromboflebitis axilar-subclavia: trauma o ejercicio excesivo Ms. Superiores en sujetos jóvenes. Sx. Vena cava superior: La forma aguda es poco común. Venas yugulares profundas bilateralmente distendidas pero no pulsátiles. Distensión dramática venas cuello-cianosis y edema pronunciado cara-ojos. VENAS EXPREMIDADES SUPERIORES

56 HIERONYMUS FABRICUS ( ) describió las válvulas venosos como membranas pequeñas extremadamente delicadas en el lumen venas Este síndrome se produce por incompetencia válvulas venosas (superficial-vena Safena- profunda-ilio femoral). Pierna hinchada-piel y tejidos S.C. del 1/3 inferior de la pierna y tobillo (área de éstasis) con pigmentación pardusca oscura. Celulitis-erosión piel-ulceración alrededor de los maléolos-principalmente el interno.

57 Trombosis-procesos extrínsecos I.Y. permanente y acentuada Ausencia pulso venoso No hay reflejo hepato-yugular Dilatación venas cérvico-faciales (base lengua-Ms. superiores) Edema cefálico y cérvico braquial asociado a cianosis regional.

58 Tromboflebitis o compresión extrínseca. Edema Ms. Is.-pared abdominal-genitales externos. Circulación colateral superficial o de tegumentos abdomino-torácicos que se inicia en las regiones inguinales y asciende por los flancos hacia el tórax. Cianosis regional.

59 Ascitis-esplenomegalia. Circulación colateral superficial tipo Cabeza de Medusa partiendo en forma radiada desde la región umbilical. Circulación colateral profunda. Várices esofágicas-hemorroides. (Hematemesis-melena-proctorragias). Hipotensión venosa. Shock hipovolémico-colapso vasovagal.


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