La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

Asma Bronquial Dr Alvaro Herrera Dr Bonnin Erales Dr Cesar Vega RMI

Presentaciones similares


Presentación del tema: "Asma Bronquial Dr Alvaro Herrera Dr Bonnin Erales Dr Cesar Vega RMI"— Transcripción de la presentación:

1 Asma Bronquial Dr Alvaro Herrera Dr Bonnin Erales Dr Cesar Vega RMI
Karen Y. Valle Ruiz

2 Definición Enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea.
Esta inflamación causa episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos Estos síntomas se asocian con limitación al flujo aéreo que es generalmente reversible, bien espontáneamente, con tratamiento broncodilatador Global Initiative for Asthma (GINA). Global Strategy for Asthma Management and Prevention [GINA; October 2008

3 ASMA La inflamación también produce hiperrepuesta (hiperreactividad) de la vía aérea a una gran variedad de estímulos Global Initiative for Asthma (GINA). Global Strategy for Asthma Management and Prevention [GINA; October 2008

4 Epidemiologia Es una de las enfermedades crónicas más común en el mundo, se estima que existen 300 millones de personas que la padecen. Su prevalencia va en aumento en varios países, principalmente en la población infantil. Waltraud E, Markus J, at el. “The Asthma Epidemic.”, N ENGL J MED 355:

5 La mitad de los casos aparecen antes de los 10 años.
Se calcula que entre el 4 y 5% de la población de los Estados Unidos está afectada. Se produce a cualquier edad pero es más frecuente en los primeros años de la vida. La mitad de los casos aparecen antes de los 10 años. Waltraud E, Markus J, at el. “The Asthma Epidemic.”, N ENGL J MED 355:

6 Otra tercera parte antes de los 40 años.
En la infancia existe una relación varones/mujeres de 2:1 que se iguala a los 30 años. Waltraud E, Markus J, at el. “The Asthma Epidemic.”, N ENGL J MED 355:

7 Prevalencia de Asma Waltraud E, Markus J, at el. “The Asthma Epidemic.”, N ENGL J MED 355:

8 Waltraud E, Markus J, at el. “The Asthma Epidemic
Waltraud E, Markus J, at el. “The Asthma Epidemic.”, N ENGL J MED 355:

9 Epidemiología En México se calcula que el 3.3% de la población tiene asma. Causa alrededor de 4,000 muertes al año. Waltraud E, Markus J, at el. “The Asthma Epidemic.”, N ENGL J MED 355:

10 Factores de riesgo Los factores de riesgo para asma han sido clasificados como: Factores del huésped.- Son aquellos que predisponen a los individuos a protegerlos o a desarrollar asma. Factores ambientales.- Son aquellos que actúan sobre los individuos susceptibles o predispuestos y que precipitan las exacerbaciones de asma y/o causan la persistencia de los síntomas. Global Initiative for Asthma (GINA). Global Strategy for Asthma Management and Prevention [GINA; October 2008

11 Factores del Huésped Predisposición Genética Atopia
Hiperreactividad de la vía aérea. Género Raza Global Initiative for Asthma (GINA). Global Strategy for Asthma Management and Prevention [GINA; October 2008

12 Factores ambientales Alérgenos en casa
Acaro del polvo (Dermatophagoides pteronyssinus) Alérgenos de animales Alérgeno de las cucarachas Hongos, mohos y levaduras Alérgenos externos Polen Hongos mohos y levaduras Estado socioeconómico Tamaño de la familia Dieta y fármacos Ocupacionales Humo de tabaco Pasivo Activo Contaminación del aíre Externos Internos Infecciones respiratorias Teoría de la higiene Infecciones parasitarias Obesidad Global Initiative for Asthma (GINA). Global Strategy for Asthma Management and Prevention [GINA; October 2008

13

14 Fisiopatogénia Exposición Inflamación Temprana Mastocitos (pared Bronquial)Alérgeno Aumento de la IgE en la superficie del mastocito Producción : Histamina Leucotrienos (c4, d4 y e4) FAP Prostaglandinas Factor quimiotactica de Neu y Eos. IL4,IL5,IL6 FNT Holgate,S.T. The mechanisms, diagnosis, and management of severe asthma in adults, Lancet 2006; 368: 780–93

15 Figure 3. The Role of Eosinophils in Allergic Inflammation.
Inhaled antigen activates mast cells and Th2 cells in the airway. They in turn induce the production of mediators of inflammation (such as histamine and leukotrienes) and cytokines including interleukin-4 and interleukin-5. Interleukin-5 travels to the bone marrow and causes terminal differentiation of eosinophils. Circulating eosinophils enter the area of allergic inflammation and begin migrating to the lung by rolling, through interactions with selectins, and eventually adhering to endothelium through the binding of integrins to members of the immunoglobulin superfamily of adhesion proteins: vascular-cell adhesion molecule 1 (VCAM-1) and intercellular adhesion molecule 1 (ICAM-1). As the eosinophils enter the matrix of the airway through the influence of various chemokines and cytokines, their survival is prolonged by interleukin-5 and granulocyte–macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF). On activation, the eosinophil releases inflammatory mediators such as leukotrienes and granule proteins to injure airway tissues. In addition, eosinophils can generate granulocyte–macrophage colony-stimulating factor to prolong and potentiate their survival and contribution to persistent airway inflammation. MCP-1 denotes monocyte chemotactic protein, and MIP-1 macrophage inflammatory protein.

16 Figure 1. Novel Insights into the Mechanisms Underlying the Development of Allergen-Induced Hyperresponsiveness and Inflammation of the Airways. Allergens and helminths alike induce the polarization of CD4+ T cells to a Th2 phenotype, leading to the production of the Th2 cytokines interleukin-4, interleukin-5, interleukin-9, and interleukin-13. Of these cytokines, interleukin-13 is thought to be the primary effector molecule of the allergic airway response. Recent insights suggest that interleukin-13–mediated induction of an acidic mammalian chitinase by airway epithelial cells and macrophages may underlie the development of airway hyperresponsiveness and airway inflammation after exposure to an allergen. Although the exact mechanisms by which chitinase regulates these pathophysiological features of the disease are unknown, expression of acidic mammalian chitinase in epithelial cells induces the production of monocyte chemoattractant protein 1 (MCP-1) and eotaxin-1, which are thought to play a major role in the recruitment and activation of inflammatory cells such as eosinophils, T cells, and macrophages in lung tissues.

17 Mecanismos en el asma Mastocito Producción IgE linfocito B Alérgeno
Contracción del músculo liso • Síntomas inmediatos • Sibilancias episódico Inflamación Síntomas crónicos Hiperrespuesta bronquial Histamina, leucotrienos Mastocito Producción IgE linfocito B Alérgeno IL-4 Eosinófilo Leucotrienos linfocito T IL-5 Proteínas básicas Fuente: Asma- Mecanismos básicos y manejo clínico Holgate,S.T. The mechanisms, diagnosis, and management of severe asthma in adults, Lancet 2006; 368: 780–93

18

19 Figure 1. Two Models of Chronic Airway Disease.
The prevailing model (Panel A) posits that asthma pathogenesis involves the activation of allergen-specific T cells by antigen (Ag)–presenting major-histocompatibility-complex class II–expressing cells and the subsequent production (by the T cells) of the type 2 helper T cell–type cytokines interleukin-4, interleukin-5, and interleukin-13. These cells act on immune effector cells, bronchial epithelium, and smooth muscle, which results in inflammation, collagen deposition, mucus hyperproduction, and airway hyperreactivity. Kim et al.1 have recently proposed a new model (Panel B), in which virus infection activates an innate immune axis consisting of CD1d-recognizing CD4– invariant natural killer T (iNKT) cells and macrophages secreting interleukin-13, which results in mucous metaplasia of the epithelium and airway hyperreactivity but not in collagen deposition. Small question marks indicate gaps in the current understanding. The large question mark indicates a possible but as-yet-unproved link between the two immune systems in causing the full syndrome of asthma. Fc RI denotes high-affinity Fc receptor for IgE, and Fc RII low-affinity Fc receptor for IgE.

20 Clasificación Moderada Persistente
Intermintente Persistente Leve Severa Persistente Moderada Persistente Global Initiative for Asthma (GINA). Global Strategy for Asthma Management and Prevention [GINA; October 2008

21 Clasificación Intermitente Síntomas menos de una vez por semana
Exacerbaciones leves y breves Síntomas nocturnos no más de dos veces al mes FEV1 o PEF ≥80% de lo predicho FEV1 o PEF con una variabilidad <20% Global Initiative for Asthma (GINA). Global Strategy for Asthma Management and Prevention [GINA; October 2008

22 Clasificación Leve Persistente
Síntomas más de una vez por semana pero no diario Exacerbaciones que afectan el sueño o la actividad Síntomas nocturnos más de dos veces al mes FEV1 o PEF ≥80% de lo predicho FEV1 o PEF con una variabilidad 20-30% Global Initiative for Asthma (GINA). Global Strategy for Asthma Management and Prevention [GINA; October 2008

23 Clasificación Moderado Persistente Síntomas diario
Exacerbaciones que afectan el sueño o la actividad Síntomas nocturnos más de una vez a la semana FEV1 o PEF 60-80% de lo predicho FEV1 o PEF con una variabilidad >30% Global Initiative for Asthma (GINA). Global Strategy for Asthma Management and Prevention [GINA; October 2008

24 Clasificación Severo Persistente Síntomas diario
Exacerbaciones frecuentes Síntomas nocturnos frecuentes Limitación de las actividades diarias FEV1 o PEF ≤60% de lo predicho FEV1 o PEF con una variabilidad >30% Global Initiative for Asthma (GINA). Global Strategy for Asthma Management and Prevention [GINA; October 2008

25 Niveles de control Características Controlada
(todos los criterios) Parcialmente controlada (cualquier criterio) Descontrolada Síntomas diurnos 2 ó menos por semana Mas de 2 3 ó mas criterios de la “parcialmente controlada” en cualquier semana Limitación de la actividades Ninguna Cualquiera Síntomas nocturnos Necesidad de medicamento de rescate Función pulmonar (FEM ó VEF1) Normal <80% del predicho en cualquier día Exacerbación 1 en 1 año en 1 semana

26 Diagnóstico HC Exploración Física Función Pulmonar Gasometría arterial
Rx de Toráx Estudios de laboratorios Examen de Esputo Test alérgico Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill. Edición 16. Vol II

27 Cuadro Clínico Los síntomas del asma consisten en la triada de:
Disnea Tos Sibilancias En su forma más típica es una enfermedad episódica y coexisten los tres síntomas. La variación estacionaria de los síntomas y una historia familiar de asma o atopia contribuyen a realizar el diagnóstico

28 Exploración Física Típicamente podemos encontrar:
Datos clínicos de atopia Mucosa nasal hiperémica con mucosidad hialina o grisácea. Orofaringe hiperémica con descarga retronasal Tórax con hiperinsuflación, movimientos ventilatorios disminuidos con espiración prolongada, sibilancias, estertores , e hiperclaridad pulmonar. Datos de insuficiencia respiratoria como uso de musculatura accesoria, polipnea que puede originar apnea, cianosis, somnolencia, taquicardia y sensación de muerte. Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill. Edición 16. Vol II

29 Rx de Tórax Los datos radiológicos son inespecíficos pero pueden haber datos en relación a un Sx. de Rarefacción pulmonar con broncograma aéreo. Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill. Edición 16. Vol II

30 Gasometría arterial En fase de mantenimiento suele ser normal.
Durante la crisis puede seguir el siguiente orden: Alcalosis respiratoria Normal Acidosis respiratoria Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill. Edición 16. Vol II

31 Pruebas de Función respiratoria
Su utilidad reside en su objetividad Tienen utilidad diagnóstica y para el monitoreo Se busca un patrón obstructivo reversible Volumen Espiratorio Forzado en 1 segundo (VEF1) Capacidad vital forzada (CVF) Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill. Edición 16. Vol II

32 Espirometría Es la prueba de función pulmonar mas utilizada para el diagnostico de asma, revelan un patrón obstructivo, que mejora inmediatamente con los broncodilatadores cuya característica es la disminución del flujo espiratorio FEV1: Disminuido FVC: Disminuida pero en menor medida FEV1/FVC: Se puede reducir menos del 80% VR: aumentado VR/CPT: aumentada O'Byrne, P., et al Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2007

33

34 Broncodilatadores Flow (L/s ) + 12-15 % in FEV1
Pre Post FEV1 FVC PEF 2.61 5.25 6.49 3.95 6.08 9.64 51% 16% 49% 10 6 Flow (L/s ) 2 % in FEV1 > 200ml improvement is considered significant 2 4 6 Vol ( L )

35 Criterios Diagnósticos
PEF menor del 70 % del valor esperado y que regresa a la normalidad con dos inhalaciones de salbutamol PEF menor del 70% del valor esperado que vuelve a la normalidad con una semana de tratamiento con 0.5 mg de prednisona y después de dos inhalaciones de salbutamol Espirometría con patrón de obstrucción que revierte con dos inhalaciones de salbutamol Provocación bronquial positiva O'Byrne, P., et al Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2007

36 Diagnóstico Diferencial
Tuberculosis. Síndrome de hiperventilación y ataques de pánico. Enfermedades difusas del parénquima pulmonar. Disfunción de las cuerdas vocales. Obstrucción de la vía aérea superior. Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill. Edición 16. Vol II

37 Diagnósticos Diferenciales
Rinosinusitis crónica. Enfermedad por reflujo gastroesofágico. Infecciones recurrentes de las vías respiratorias inferiores. EPOC y otras enfermedades pulmonares con patrón obstructivo. Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill. Edición 16. Vol II

38 Tratamiento

39 Tratamiento Corticoesteroides inhalados (baclametasona, budesonida)
β2 agonistas de acción prolongada (Salmeterol y Formoterol) β2agonistas de acción corta(salbutamol) Antileucotrienos (montelukast) Corticoides sistémicos Teofilinas de acción prolongada Anti colinérgicos (bromuro de ipatropio) Medicamentos controladores (cromoglicato) Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill. Edición 16. Vol II

40 Metas para el tratamiento
Lograr y mantener la mejoría de los síntomas Prevenir las exacerbaciones (desde las de intensidad leve al ataque de asma). Mantener la función pulmonar, medida por PEF o VEF1, en el mejor nivel de normalidad que sea posible. Permitir realizar actividades normales de la vida diaria, incluyendo el ejercicio. Evitar los efectos adversos de los medicamentos. Prevenir el desarrollo de una obstrucción irreversible de la vía aérea. O'Byrne, P., et al Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2007

41 Tratamiento para el asma

42 1 2 3 4 5 NIVEL DE CONTROL ACCIÓN ESCALONES REDUCIR
controlada parcialmente controlada descontrolada exacerbación NIVEL DE CONTROL encontrar y mantenerse en el escalón más bajo considerar subir un escalón subir un escalón hasta control tratar como exacerbación ACCIÓN AUMENTAR ESCALONES 1 2 3 4 5 Busse WW, Lemanske RF Jr. Asthma N Engl J Med 2001 Feb 1;344(5):350

43

44 Corticoides No tienen efecto en la respuesta inmediata al alérgeno, ni en la respuesta tardía( su efecto sobre los macrófagos y eosinófilos) Reduce la hiperreactividad Suprimen la inflamación Capacidad protectora para evitar la pérdida en número y función de los receptores B adrenérgicos Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill. Edición 16. Vol II

45 Corticoides Vía inhalada: Permite el control de la enfermedad sin supresión adrenal ni efectos sistémicos Ejemplos: Budesonida Dipropionato de beclometasona Fluticasona Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill. Edición 16. Vol II

46 Corticoides Vía Oral: Se utilizan cuando la enfermedad no se controla con pautas habituales y en agudizaciones graves Prednisona Prednisolona Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill. Edición 16. Vol II

47 Corticoides Vía intravenosa: Indicada en las exacerbaciones graves
Hidrocortisona Prednisolona Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill. Edición 16. Vol II

48 Droga dosis diaria baja (g) dosis diaria media (g) dosis diaria alta (g)
> 5 a edad < 5 a > 5 a edad < 5 a > 5 a edad < 5 a Beclometasona > >400 Budesonida Nebulizado >1000 Ciclesonida 80 – > >320 Flunisolida > >1250 Fluticasona > >500 Mometasona > >400 Triamcinolona > >1200

49 Efectos adversos Supresión adrenal a dosis altas Disfonía Tos
Irritación faríngea Candidiasis Oro faríngea Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill. Edición 16. Vol II

50 Cromoglicato Sódico Estabilizador de células cebadas
Acción sobre células inflamatorias Interacción con los nervios sensoriales Reduce la hiperreactividad bronquial Bloqueo de la respuesta tardía Vía inhalada Inhibe la respuesta inmediata al alérgeno y la obstrucción aguda tras la exposición al aire frío y ejercicio Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill. Edición 16. Vol II

51 Antihistamínicos Ketotifeno Terfenadina Loratadina Astemizol
Reducen la respuesta inmediata bronco constrictora al alérgeno y al ejercicio ( donde intervienen las células cebadas) Asma crónico Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill. Edición 16. Vol II

52 Antagonistas de receptores de Leucotrienos
Montelukast Zafirlukast Acción antiinflamatoria Bloquean la respuesta aguda bronco constrictora útiles en asma inducida por esfuerzo Vía Oral Asma Persistente moderado para reducir la dosis de corticoide inhalado Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill. Edición 16. Vol II

53 Medicamentos Síntomaticos

54 Medicamentos Síntomaticos

55 Medicamentos Síntomaticos

56 Tratamiento Inicial para Crisis Ásmatica
Beta agonista inhalado Oxígeno Esteroide Anticolinérgico Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill. Edición 16. Vol II

57 Tratamiento Inicial Β-agonista inhalado Oxígeno Anti-colinérgico
Esteroides -Albuterol 2.5-5 mg -Intermitente vs. contínuo -Meta: PEFR > 70% -SpO2<90% - Si no hay oxímetro disponible -PEFR<80% Ipatropium 0.5 mg. por dosis -Si no responde a β agonistas -Si ya está en esteroides Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill. Edición 16. Vol II

58 Bibliografía Holgate,S.T. The mechanisms, diagnosis, and management of severe asthma in adults, Lancet 2006; 368: 780–93 Waltraud E, Markus J, at el. “The Asthma Epidemic.”, N ENGL J MED 355: Mackay I, Fred R. “Asthma” N ENGL J MED , 344, 2001: Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill. Edición 16. Vol II Global Initiative for Asthma (GINA). Global Strategy for Asthma Management and Prevention [GINA; October 2005


Descargar ppt "Asma Bronquial Dr Alvaro Herrera Dr Bonnin Erales Dr Cesar Vega RMI"

Presentaciones similares


Anuncios Google