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CHOQUE. DEFINICIÓN Perfusión inadecuada Demanda de O2 de los tejidos. Hipotensión, Hipoperfusión. Presión sistólica <90 mmHg. PAM < 60 mmHg. Disminución.

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1 CHOQUE

2 DEFINICIÓN Perfusión inadecuada Demanda de O2 de los tejidos. Hipotensión, Hipoperfusión. Presión sistólica <90 mmHg. PAM < 60 mmHg. Disminución en la presión sistólica >40 mmHg.

3 INTRODUCCIÓN Miocardio extracciones máximas de O2. Incrementos en la demanda, mayor oferta, vasodilatación coronaria. Riñón, cantidades bajas en reposo, extracción aumenta en caso necesario. Oferta mayor a demanda, METABOLISMO ANAEROBIO Á cido L á ctico Lancet. 2004;364:545-8.

4 LEY DE FICK El GC es igual al consumo de oxígeno (VO2) sobre la diferencia arterio-venosa de oxígeno (DavO2).. VO2: es un valor que hace referencia al oxígeno consumido por todo el organismo en 1 minuto. DavO2 es la cantidad de O2 que el organismo está extrayendo en un momento dado, cada 100 ml de sangre.

5 INTRODUCCIÓN EXTRACELULAR Membrana celularCélula Glucosa 1 mol Piruvato Ácido Láctico 2 moles de ATP Oxigeno CICLO DE KREBS 36 ATP SWISS MED WKLY 2008;138(43-44):

6 Disminución de O2Perfusión capilar disminuida Hipoxia Tisular Menor producción de ATP Falla Bomba Na-K Edema celular Ruptura lisosomal Muerte Celular Falla de órgano Muerte MUERTE SWISS MED WKLY 2008;138(43-44):

7 MECANISMOS COMPENSADORES HORMONAACCION NOREPINEFRINAVASOCONSTRICCION, AUMENTA FUERZA CONTRACCION, ESTIMULA PANCREAS E HIGADO. EPINEFRINAAUMENTA EL FLUJO ESPLACNICO, MUSCULO ESQUELETICO, AUMENTA LA FC. ANGIOTENSINA IIVASOCONSTRICCION, ESTIMULA ALDOSTERONA Lancet. 2005;365:63-78

8 MECANISMOS COMPENSADORES HORMONAACCION HORMONA ANTIDIURETICA. ADH/VASOPRESINA REABSORCION DE AGUA A NIVEL RENAL ALDOSTERONAREABSORCION DE AGUA Y SODIO CORTISOLSUPRIME RESPUESTA INMUNE E INFLAMATORIA, CATABOLISMO DE PROTEINAS, GLUCONEOGENESIS Lancet. 2005;365:63-78

9 EXPLORACIÓN FISICA

10 CLÍNICA Disminución del nivel de consciencia. Cambios de personalidad. Irritabilidad Ansiedad. Funciones mentales alteradas

11 CLÍNICA Presión arterial: Cambios en presión sistólica y diastólica Pulso: Altera ritmo, frecuencia y volumen. Respiración: Frecuencia, profundidad, ritmo, datos de insuficiencia

12 CLÍNICA Piel: Temperatura, color, turgencia, sudoración, llenado capilar, membranas mucosas. Venas: Observar venas periféricas y en cuello. Gasto Urinario: Color, gravedad especifica, Gasto urinario

13 ESTADOS DE CHOQUE

14 I. PRECHOQUE Reversible Punto de No Regreso Irreversible IIIIIIVVVIVII I

15 I. PRECHOQUE Fase compensadora por mecanismos homeostáticos. Taquicardia Vasoconstricción periférica. Disminución de presión arterial sistémica Piel tibia Reducción del 10% del volumen circulante

16 II. CHOQUE Mecanismos de regulación deprimidos a los 10 min. Disfunción orgánica Taquicardia. Taquipnea. Acidosis metabólica Oliguria Piel fría Reducción 20-25% del volumen circulante GC menor de 2.5 l/min

17 Baja Tensión O 2 y Fosforilación Oxidativa Glucólisis Anaeróbica Baja ATP Aumenta Lactato R. Endoplásmico: Aumenta Núcleo: Agregados cromatina Mitocondria: Inicia desaparición matrices membrana interna II. CHOQUE

18 III DISFUNCIÓN ÓRGANICA Estado progresivo e irreversible de disfunción org á nica. Renal. SNC: agitación, obnubilación, coma. Metabólico: Acidosis metabólica. Cardiovascular: Hipotensión sostenida, GC 2 l/min. 100% MORTALIDAD AnuriaOliguria

19 Condensaci ó n del compartimiento interno mitocondrial Conservaci ó n de Fosforilaci ó n Oxidativa Contracci ó n de Ret í culo Endopl á smico Edema Lisosomal Disminuci ó n s í ntesis prot é ica Expander el compartimiento interno III DISFUNCIÓN ÓRGANICA

20 Edema Mitocondrial importante Mitocondrias Encogidas Aumento de Na y Ca Intracelular Posibilidad de Supervivencia Punto de No Regreso IV Fase

21 Fases Irreversibles: V, VI, VII Edema Masivo Organelos Aumenta permeabilidad membrana Pérdida protéica Depósitos Ca amorfos Enzimas proteolíticas Ruptura Digestión intracelular Cariolisis Disgregación Celular Total Lisosomas

22 CLASIFICACIÓN

23 pvO 2 35 paO DavO 2 3-5

24 CLASIFICACIÓN CHOQUE CARDIOGENICO CHOQUE HIPOVOLEMICO CHOQUE DISTRIBUTIVO CHOQUE OBSTRUCTIVO.

25 MORTALIDAD Séptico35-40% Cardiogénico80-90%. HipovolémicoVariable MED INT MEX 2008;24(1)38-42

26 CHOQUE CARDIOGENICO

27 Defecto primario en la función de bomba. Gasto cardiaco bajo. Incremento en las presiones de llenado en el ventrículo izquierdo Incremento en las resistencias vasculares sistémicas. Disminución en el trabajo del ventrículo izquierdo Circulation 2008;117;

28 CHOQUE HIPOVOLEMICO The Patog é nesis of Vasodilatory SockN ENGL J MED 2001;345:

29 CHOQUE HIPOVOLEMICO Volumen intravascular depletado. Disminución de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo. Incremento de las resistencias vasculares sistémicas The Patog é nesis of Vasodilatory SockN ENGL J MED 2001;345:

30 CHOQUE HIPOVOLEMICO The Patog é nesis of Vasodilatory SockN ENGL J MED 2001;345: InconscienteAnuriaNo detectable >140> 41 IV EstuporOli> III AnsiedadOliNormal Diast ó lica II AlertaNormal <10015 I MentalUresisLlenado Capilar FRTAFCP é rdida %

31 CHOQUE HIPOVOLEMICO The Patog é nesis of Vasodilatory SockN ENGL J MED 2001;345: Grado IGrado II Grado IIIGrado IV Oral IV: Cristaloides y Coloides Transfusión Compatible IV: Cristaloides y Coloides Transfusión O -

32 CHOQUE DISTRIBUTIVO Gasto cardiaco, normal o elevado. Resistencias Vasculares sistémicas disminuidas. Presiones de llenado del ventrículo izquierdo bajas o normales Choque anafil á ctico, insuficiencia adrenal, choque neurogénico Toxico: picaduras, reacciones transfusionales, medicamentos. N ENGL J MED 358(19);

33 Pérdida de tono vascular Anafilaxia Secuestro lecho capilar Hipovolemia relativa Hipovolemia real Lesión Médula Anestesia Regional Fármacos Complejos inmunes locales Bloqueo Autonómico CHOQUE DISTRIBUTIVO

34 Neurog é nicoAnafil á ctico TABaja FCBradicardiaTaquicardia TempPoiquilotermiaBaja Neurol ó gicoP é rdida tono rectal Normal F á rmacos VasopresoresEsteroides y Anithistam í nicos

35 CHOQUE DISTRIBUTIVO- S é ptico Infecci ó n: Invasi ó n por microorganismos Bacteremia: Presencia de bacterias viables en el torrente sangu í neo Sepsis: Respuesta del hu é sped ante bacterias sist é micas

36 CHOQUE DISTRIBUTIVO- SIRS CriterioAlteraci ó n Temperatura> 38°C FC> 90 por minuto FR> 20/ minuto o PaO 2 < 23mmHg Leucocitos> 12,000 o 10% bandas Dos o más de los siguientes Criterios Clínicos en ausencia de alguna enfermedad crónica que los justifique:

37 Sepsis de Orígen Intestinal Factores Predisponentes Disminución de la producción de Moco y Ácido Clorhídrico Disminución de Motilidad Uso Prolongado de Antibióticos Flora oportunista Atrofia de Vellosidades por Falta de nutrientes -Enterocito = Glutamina -Colonocito = Fibra

38 CHOQUE DISTRIBUTIVO- S é ptico Oxígeno Insuficiente Hipodinámico Hiperdinámico TransporteExtracción/ Utilización Aumento de Permeabilidad Capilar por Endotoxinas

39 CHOQUE DISTRIBUTIVO- S é ptico Hiperdin á micoHipodin á mico Gasto CardiacoNormal o aumentadoBajo R. Vascular Sist é mica BajaAumentada Disponibilidad O 2 AumentadaDisminuida Diferencia AV O 2 DisminuidaAumentada PielCaliente Fr í a Llenado Capilar R á pido Lento Á cido L á ctico AumentadoMuy aumentado Pron ó stico MejorPeor

40 CHOQUE S é ptico TRATAMIENTO Apoyo Nutricio: De preferencia enteral. NPT con Glutamina. Inhibidores de S í ntesis de Prostaglandinas: Indometacina, ASA Naloxona? Antagonista específico que revierte hipotensión inducida por endotoxinas Esteroides? Utilidad experimental en fases iniciales para disminuir SRIS

41 CHOQUE OBSTRUCTIVO Tamponade cardiaco. Neumot ó rax a tensión. Tromboembolia pulmonar masiva. Gasto cardiaco disminuido. Resistencias vasculares sistémicas elevadas. Presiones de llenado del ventrículo izquierdo, variables dependiendo de la etiología N ENGL J MED 2006;355:1873

42 CLASIFICACION TIPOPVC / PCAPGASTO CARDIACO RESISTENCIAS VASCULARES CARDIOGENICOELEVADABAJOELEVADAS HIPOVOLEMICOBAJABAJOELEVADAS DISTRIBUTIVONORMAL / BAJAALTO/NORMAL/ BAJO BAJAS OBSTRUCTIVO. Tamponade cardiaco. Tromboembolia Pulmonar ELEVADA NORMAL /BAJA BAJO BAJAS ALTAS

43 TRATAMIENTO HIPOVOLEMICO CARDOGENICO DISTRIBUTIVO VOLUMEN PRODUCTOS HEMATICOS INOTROPICOS DOBUTAMINA DOPAMINA INOTROPICOS DOBUTAMINA DOPAMINA AMINAS VASOACTIVAS SEMINARS IN RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE/VOLUME 25, NUMBER OBSTRUCTIVO

44 CLASE ICLASE IICLASE IIICLASE IV % de pérdida de VS >40 Pérdida de aprox. de VS(mL)< >2000 Signos vitalesTaquicardia leveTaquicardia < del pulso y tapquinea Taquicardia y taquipnea e hipotensión Taquicardia, y TA no medible Reemplazo de lìquidosCristaloides y/o coloides de 1-2 litros Coloides posible transfusión de CE Coloides probablemente transfusión de CE Cristaloides y/o coloides requiere transfusión de CE Flujo urinario mL/hora< ExtremidadesColoración normalPálido Pálido y frio Llenado capilarNormal>2 segundo No detectable Estado mentalAlertaAnsiedad o agresividad Estupor, confuso o inconsciente Recomendaciones para la Terapia Transfusional de Sangre y sus Componentes.- Asociación Mexicana de Medicina Transfusional y Comité de Medicina Transfusional de la AMEH. CLASIFICACIÓN DE HEMORRAGIA AGUDA Y RECOMENDACIONES DE TRANSFUSIÓN DE CE EN ADULTOS


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