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CHOQUE.

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Presentación del tema: "CHOQUE."— Transcripción de la presentación:

1 CHOQUE

2 DEFINICIÓN Perfusión inadecuada Demanda de O2 de los tejidos.
Hipotensión , Hipoperfusión. Presión sistólica <90 mmHg. PAM < 60 mmHg. Disminución en la presión sistólica >40 mmHg.

3 INTRODUCCIÓN Miocardio extracciones máximas de O2.
Incrementos en la demanda, mayor oferta, vasodilatación coronaria. Riñón, cantidades bajas en reposo, extracción aumenta en caso necesario. Oferta mayor a demanda, METABOLISMO ANAEROBIO  Ácido Láctico Lancet. 2004;364:545-8.

4 LEY DE FICK El GC es igual al consumo de oxígeno (VO2) sobre la diferencia arterio-venosa de oxígeno (DavO2).. VO2: es un valor que hace referencia al oxígeno consumido por todo el organismo en 1 minuto. DavO2 es la cantidad de O2 que el organismo está extrayendo en un momento dado, cada 100 ml de sangre. 4

5 INTRODUCCIÓN Membrana celular Célula EXTRACELULAR Glucosa 1 mol
2 moles de ATP Piruvato Ácido Láctico Oxigeno CICLO DE KREBS 36 ATP SWISS MED WKLY 2008;138(43-44):

6 Disminución de O2 Perfusión capilar disminuida Hipoxia Tisular Menor producción de ATP Falla Bomba Na-K MUERTE Muerte Edema celular Ruptura lisosomal Muerte Celular Falla de órgano SWISS MED WKLY 2008;138(43-44):

7 MECANISMOS COMPENSADORES
HORMONA ACCION NOREPINEFRINA VASOCONSTRICCION, AUMENTA FUERZA CONTRACCION, ESTIMULA PANCREAS E HIGADO. EPINEFRINA AUMENTA EL FLUJO ESPLACNICO , MUSCULO ESQUELETICO, AUMENTA LA FC. ANGIOTENSINA II VASOCONSTRICCION, ESTIMULA ALDOSTERONA Lancet. 2005;365:63-78

8 MECANISMOS COMPENSADORES
HORMONA ACCION HORMONA ANTIDIURETICA. ADH/VASOPRESINA REABSORCION DE AGUA A NIVEL RENAL ALDOSTERONA REABSORCION DE AGUA Y SODIO CORTISOL SUPRIME RESPUESTA INMUNE E INFLAMATORIA, CATABOLISMO DE PROTEINAS, GLUCONEOGENESIS Lancet. 2005;365:63-78

9 EXPLORACIÓN FISICA

10 CLÍNICA Disminución del nivel de consciencia. Cambios de personalidad.
Irritabilidad Ansiedad. Funciones mentales alteradas

11 CLÍNICA Presión arterial: Pulso: Respiración:
Cambios en presión sistólica y diastólica Pulso: Altera ritmo, frecuencia y volumen. Respiración: Frecuencia, profundidad, ritmo, datos de insuficiencia

12 CLÍNICA Piel: Venas: Gasto Urinario:
Temperatura, color, turgencia, sudoración, llenado capilar, membranas mucosas. Venas: Observar venas periféricas y en cuello. Gasto Urinario: Color, gravedad especifica, Gasto urinario

13 ESTADOS DE CHOQUE

14 I. PRECHOQUE Reversible Punto de “No Regreso” Irreversible II III IV V
VI VII I

15 I. PRECHOQUE Fase compensadora por mecanismos homeostáticos.
Taquicardia Vasoconstricción periférica. Disminución de presión arterial sistémica Piel tibia Reducción del 10% del volumen circulante 15

16 II. CHOQUE Mecanismos de regulación deprimidos a los 10 min.
Disfunción orgánica Taquicardia. Taquipnea. Acidosis metabólica Oliguria Piel fría Reducción 20-25% del volumen circulante GC menor de 2.5 l/min

17 II. CHOQUE Baja ATP Baja Tensión O2 y Fosforilación Oxidativa
R. Endoplásmico: Aumenta Núcleo: Agregados cromatina Mitocondria: Inicia desaparición matrices membrana interna Baja Tensión O2 y Fosforilación Oxidativa Glucólisis Anaeróbica Aumenta Lactato

18 III DISFUNCIÓN ÓRGANICA
Estado progresivo e irreversible de disfunción orgánica. Renal. SNC: agitación, obnubilación, coma. Metabólico: Acidosis metabólica. Cardiovascular: Hipotensión sostenida, GC 2 l/min. 100% MORTALIDAD Oliguria Anuria

19 III DISFUNCIÓN ÓRGANICA
Condensación del compartimiento interno mitocondrial Conservación de Fosforilación Oxidativa Contracción de Retículo Endoplásmico Edema Lisosomal Disminución síntesis protéica Expander el compartimiento interno

20 IV Fase Punto de “No Regreso” Posibilidad de Supervivencia
Edema Mitocondrial importante Mitocondrias Encogidas Aumento de Na y Ca Intracelular Posibilidad de Supervivencia

21 Fases Irreversibles: V, VI, VII
Edema Masivo Organelos Aumenta permeabilidad membrana Pérdida protéica Depósitos Ca amorfos Enzimas proteolíticas Ruptura Digestión intracelular Cariolisis Disgregación Celular Total Lisosomas

22 CLASIFICACIÓN

23 DavO2 3-5 paO pvO2 35

24 CLASIFICACIÓN CHOQUE CARDIOGENICO CHOQUE HIPOVOLEMICO
CHOQUE DISTRIBUTIVO CHOQUE OBSTRUCTIVO.

25 MORTALIDAD Séptico 35-40% Cardiogénico 80-90%. Hipovolémico Variable
MED INT MEX 2008;24(1)38-42

26 CHOQUE CARDIOGENICO

27 CHOQUE CARDIOGENICO Defecto primario en la función de bomba.
Gasto cardiaco bajo. Incremento en las presiones de llenado en el ventrículo izquierdo Incremento en las resistencias vasculares sistémicas. Disminución en el trabajo del ventrículo izquierdo Circulation 2008;117;

28 CHOQUE HIPOVOLEMICO The Patogénesis of Vasodilatory SockN ENGL J MED 2001;345:

29 CHOQUE HIPOVOLEMICO Volumen intravascular depletado.
Disminución de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo. Incremento de las resistencias vasculares sistémicas The Patogénesis of Vasodilatory SockN ENGL J MED 2001;345: 29

30 CHOQUE HIPOVOLEMICO Inconsciente Anuria No detectable >140 > 41
IV Estupor Oli >120 31-40 III Ansiedad Normal Diastólica 16-30 II Alerta <100 15 I Mental Uresis Llenado Capilar FR TA FC Pérdida % The Patogénesis of Vasodilatory SockN ENGL J MED 2001;345: 30

31 CHOQUE HIPOVOLEMICO Grado I Grado II Grado III Grado IV Oral
IV: Cristaloides y Coloides Transfusión Compatible Transfusión O - The Patogénesis of Vasodilatory SockN ENGL J MED 2001;345:

32 CHOQUE DISTRIBUTIVO Gasto cardiaco, normal o elevado.
Resistencias Vasculares sistémicas disminuidas. Presiones de llenado del ventrículo izquierdo bajas o normales Choque anafiláctico, insuficiencia adrenal, choque neurogénico Toxico: picaduras, reacciones transfusionales, medicamentos. N ENGL J MED 358(19);

33 CHOQUE DISTRIBUTIVO Pérdida de tono vascular Bloqueo Autonómico
Anafilaxia Secuestro lecho capilar Hipovolemia relativa Hipovolemia real Lesión Médula Anestesia Regional Fármacos Complejos inmunes locales Bloqueo Autonómico

34 Esteroides y Anithistamínicos
CHOQUE DISTRIBUTIVO Neurogénico Anafiláctico TA Baja FC Bradicardia Taquicardia Temp Poiquilotermia Neurológico Pérdida tono rectal Normal Fármacos Vasopresores Esteroides y Anithistamínicos

35 CHOQUE DISTRIBUTIVO- Séptico
Infección: Invasión por microorganismos Bacteremia: Presencia de bacterias viables en el torrente sanguíneo Sepsis: Respuesta del huésped ante bacterias sistémicas

36 CHOQUE DISTRIBUTIVO- SIRS
Dos o más de los siguientes Criterios Clínicos en ausencia de alguna enfermedad crónica que los justifique: Criterio Alteración Temperatura > 38°C FC > 90 por minuto FR > 20/ minuto o PaO2 < 23mmHg Leucocitos > 12,000 o < 4,000 o > 10% bandas

37 Sepsis de Orígen Intestinal
Factores Predisponentes Disminución de la producción de Moco y Ácido Clorhídrico Disminución de Motilidad Uso Prolongado de Antibióticos  Flora oportunista Atrofia de Vellosidades por Falta de nutrientes Enterocito = Glutamina Colonocito = Fibra

38 CHOQUE DISTRIBUTIVO- Séptico
Oxígeno Insuficiente Hipodinámico Hiperdinámico Transporte Extracción/ Utilización Aumento de Permeabilidad Capilar por Endotoxinas

39 CHOQUE DISTRIBUTIVO- Séptico
Hiperdinámico Hipodinámico Gasto Cardiaco Normal o aumentado Bajo R. Vascular Sistémica Baja Aumentada Disponibilidad O2 Disminuida Diferencia AV O2 Piel Caliente Fría Llenado Capilar Rápido Lento Ácido Láctico Aumentado Muy aumentado Pronóstico Mejor Peor

40 CHOQUE Séptico TRATAMIENTO Naloxona? Esteroides?
Apoyo Nutricio: De preferencia enteral. NPT con Glutamina. Inhibidores de Síntesis de Prostaglandinas: Indometacina, ASA Naloxona? Antagonista específico que revierte hipotensión inducida por endotoxinas Esteroides? Utilidad experimental en fases iniciales para disminuir SRIS

41 CHOQUE OBSTRUCTIVO Tamponade cardiaco. Neumotórax a tensión.
Tromboembolia pulmonar masiva. Gasto cardiaco disminuido. Resistencias vasculares sistémicas elevadas. Presiones de llenado del ventrículo izquierdo, variables dependiendo de la etiología N ENGL J MED 2006;355:1873

42 CLASIFICACION TIPO PVC / PCAP GASTO CARDIACO RESISTENCIAS VASCULARES
CARDIOGENICO ELEVADA BAJO ELEVADAS HIPOVOLEMICO BAJA DISTRIBUTIVO NORMAL / BAJA ALTO/NORMAL/BAJO BAJAS OBSTRUCTIVO. Tamponade cardiaco. Tromboembolia Pulmonar NORMAL /BAJA ALTAS

43 TRATAMIENTO HIPOVOLEMICO CARDOGENICO DISTRIBUTIVO VOLUMEN VOLUMEN
PRODUCTOS HEMATICOS INOTROPICOS DOBUTAMINA DOPAMINA AMINAS VASOACTIVAS SEMINARS IN RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE/VOLUME 25, NUMBER OBSTRUCTIVO

44 CLASIFICACIÓN DE HEMORRAGIA AGUDA Y RECOMENDACIONES DE TRANSFUSIÓN DE CE EN ADULTOS
CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV % de pérdida de VS 0-15 15-30 30-40 >40 Pérdida de aprox. de VS(mL) <750 >2000 Signos vitales Taquicardia leve Taquicardia < del pulso y tapquinea Taquicardia y taquipnea e hipotensión Taquicardia, y TA no medible Reemplazo de lìquidos Cristaloides y/o coloides de 1-2 litros Coloides posible transfusión de CE Coloides probablemente transfusión de CE Cristaloides y/o coloides requiere transfusión de CE Flujo urinario mL/hora <30 20-30 10-20 0-10 Extremidades Coloración normal Pálido Pálido y frio Llenado capilar Normal >2 segundo No detectable Estado mental Alerta Ansiedad o agresividad Estupor, confuso o inconsciente Recomendaciones para la Terapia Transfusional de Sangre y sus Componentes.- Asociación Mexicana de Medicina Transfusional y Comité de Medicina Transfusional de la AMEH.


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