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Dra. Carla Mónica Encinas Pórcel Residente de Anestesiología.

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1 Dra. Carla Mónica Encinas Pórcel Residente de Anestesiología

2 ORIGEN Del griego neuro, "nervio", y lepto, "atar". El doctor francés Henri Laborit realizaba estudios con sustancias que pudiesen antagonizar los síntomas del estado de choque cuando descubrió la clorpromazina, un fármaco capaz de producir cierta somnolencia y disminuir las reacciones ante estímulos ambientales sin ocasionar la pérdida total de la conciencia el descubrimiento de su acción antipsicótica en pacientes no psiquiátricos (Henri Laborit) y de su ensayo posterior en pacientes psicóticos (los psiquiatras franceses Jean Delay y Pierre Deniker) en 1952 En 1958 Janssen descubrió las propiedades antipsicóticas del haloperidol y a partir de entonces siguieron explorándose los usos antipsicóticos de otras sustancias similares.

3 INTRODUCCION Utilizados en el tratamiento de esquizofrenia y otras psicosis. En anestesiología se puede usar como: antiemético, antihistaminico, en la técnica de la neuroleptoanalgesia y la capacidad de potenciar a los analgésicos, sedantes y anestésicos generales.

4 CLASIFICACION DE LOS NEUROLEPTICOS CLASICOS

5 ESTRUCTURA QUIMICA DE LOS ANTIPSICOTICOS CLASICOS

6 CLASIFICACION DE LOS NEUROLÉPTICOS ATIPICOS DIBENZODIACEPIN AS clozapina, Olanzapina, quetiapina, zotepina y amozapina. BENCISOXAZOLrisperidona BENZAMIDASamisulpiride y remoxisulpiride BENZOTIAZOLILPIP ERAZINAS ziprasidona ARILPIPERIDILIND OLES sertindole.

7 ESTRUCTURA QUIMICA DE LOS ANTIPSICOTICOS ATIPICOS

8 MECANISMO DE ACCION Neurolépticos clásicos: Bloquean los receptores dopaminérgicos tipo 2 (D2), colinérgicos muscarínicos tipo 1 (M1), histamínicos tipo 1 (H1), y a adrenérgicos tipo 1 (a1). Neurolépticos atípicos: Bloquean los, receptores serotoninergicos 5-HT2, receptores dopaminergicos D2 y con diferente sensibilidad algunos receptores noradrenérgicos, colinérgicos muscarínicos e histaminérgicos

9 ACCIONES FARMACOLOGICAS Antipsicótica: alucinaciones, fabulaciones, agresividad, agitación (sintomas positivos) y desinteres afectivo, expresión lingüística (sintomas negativos) Neuroléptica: quietud emocional, indiferencia afectiva, desinterés, retraso psicomotor, y ausencia de respuesta a estímulos.

10 ACCIONES FARMACOLOGICAS Antiemética: inducida por fármacos que activan receptores dopa en el área postrema. Respiratoria: por vía parenteral enlentecen y aumentan su profundidad. Endocrinas: aumento en la secreción de prolactina.

11 EFECTOS COLATERALES DE LOS ANTIPSICOTICOS CLASICOS

12 EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS NEUROLEPTICOS CLASICOS

13 FISIOPATOLOGIA DE LOS SINTOMAS EXTRAPIRAMIDALES

14 RELACION ENTRE OCUPACION DE RECEPTORES Y EFECTOS

15 PROPIEDADES DIFERENCIALES DE LOS NEUROLÉPTICOS ATIPICOS * Menor propensión a producir efectos extrapiramidales, incluida la discinesia tardia. No producen aumento en la secreción de prolactina. Se debe a su menor afinidad por dopa y mayor afinidad en 5-HT2.

16 INTERACCION SEROTONINA- DOPAMINA EN LOS GANGLIOS BASALES

17 NEUROLEPTICOS EN ANESTESIA

18 NEUROLEPTOANALGESIA Se introdujo en Es un estado producido por la combinación de un neuroléptico con un analgésico opióide. Su uso puede ser: En cirugía menor cuando el estimulo no es tan doloroso. Analgésico como para no deprimir la respiración. Complementado con un anestésico local.

19 NEUROLEPTOANESTESIA Es un estado producido combinando un neuroléptico, un analgésico opiode y oxido nitroso. Recomendado en: – derivación cardiopulmonar dado que la técnica es menos depresora. –Anestesia neuroquirúrgica.

20 NARCONEUROLEPTOANESTE SIA Es la combinación de un fármaco neuroléptico, un analgésico opioide y una benzodiacepina. Se recomiendo en: –Pacientes ancianos de riesgo bajo, sin embargo la recuperación es larga y lenta.

21 CLORPROMACINA Acción : * Psicosis esquizofrénica. Trastorno paranoide. Manía. Trastorno por ansiedad. Síndromes orgánico-cerebrales con ansiedad y agitación. Trastornos graves del comportamiento en los trastornos de personalidad. * Tratamiento de emergencia de los estados de agitación. Alucinosis alcohólica.

22 CLORPROMACINA * Antiemesis en la terapia oncológica. * Hipo rebelde. Síndrome orgánico cerebral. Síndrome de Gilles de la Tourette. Corea de Huntington. Uteroinhibición.

23 CLORPROMACINA Nombre comercial: Largactil Presentación Ampolletas de 5 ml conteniendo 25 mg (5 mg/ml) Comprimidos de 25 mg Comprimidos de 100 mg Gotas 40 mg/ml (40 gotas/ml)

24 CLORPROMACINA Dosis: –3,3 mg/kg oral 1-4 veces al día –1,1-6,6 mg/kg IM 1-4 veces al día –0,55-4,4 mg EV 1-4 veces al día Inicio de acción: VO: min; IM: 3-5 min; EV: 1-3 min Duración 4-6 h.

25 CLORPROMACINA Sobredosis Depresión del SNC, signos extrapiramidales, convulsiones, hipotensión, efectos anticolinérgicos. Tratamiento: medidas de soporte vital, diuresis forzada. Si aparece extrapiramidalismo, administrar biperideno (akineton) IM o IV 0,05 mg/kg, repetible a los 30 min. ( viene ampolletas 5 mg) Vigilar los signos neurológicos, ECG, presión arterial.

26 HALOPERIDOL Antipsicótico, antiemético, sedante y para el tratamiento del dolor crónico. Nombre comercial: Haldol Presentaciones Tabletas de 5 mg y 10 mg Solución de 2 mg cada ml Solución inyectable de 5 mg

27 HALOPERIDOL Dosis: 0,05 mg/kg/día Inicio de acción: 2-6 h VO; min IM; 5 min IV Duración h.

28 DROPERIDOL Acción: hipnótico sedante, inductor de la anestesia general, neuroleptoanestesia, y antiemético. Nombre comercial: Inapsine ASTRA Presentación: ampolleta de 5 mg.

29 DROPERIDOL Dosis: ansiedad previa a la anestesia a mg/kg IM, 30 min previos adyuvante de la anestesia general: 0.22 a mg/kg IV durante la inducción naúseas y vómitos: 0.02 a mg/kg IV o IM cada 4 a 6 horas. agitación: 2.5 a 10 mg IV o IM Inicio de acción: 3 a 10 min.

30 DROPERIDOL Efectos secundarios: –Alarga el intervalo QT al retrasar la repolarización miocardica y precipitar torsades de pointes. Hoy en día su uso se restringe como antiemético y sedante.

31 PROPOFOL

32 HISTORIA Es el anestésico intravenoso mas empleado. Un trabajo a principio de los años 70 sobre sustitutos derivados del fenol condujo al desarrollo del 2,6-di-isopropofol. Es insoluble en agua y en principio se preparaba con cremofor EL.

33 CARACTERISTICAS FISICOQUIMICAS Pertenece al grupo de los alquilfenoles. Son aceites a temperatura ambiente, e insolubles en solución acuosa, pero muy liposolubles. Tiene PH de 7, viscosa y color blanca lechosa.

34 CARACTERISTICAS FISICOQUIMICAS La fórmula del propofol se compone de: –1% de propofol – 10% de aceite de soya – 2.25% de glicerol – 1.2% de lecitina de huevo purificada – 0.005% edetato disodico

35 METABOLISMO Se metaboliza en hígado mediante conjugación con glucurónido y sulfato y luego son excretados por el riñon. El propofol produce por si mismo una inhibición concentración-dependiente de la citocromo P-450 y esto puede modificar el metabolismo de otros fármacos.

36 FARMACOCINETICA La semivida es de 2-8 min. El tiempo en alcanzar el efecto máximo es de 90 a 100 seg. La farmacocinética puede afectarse por: peso, género, enfermedades preexistentes, edad)

37 FARMACODINAMIA Su mecanismo de acción es mediante la unión a la subunidad B del receptor GABA que inhibe la liberación de acetilcolina a nivel del hipocampo y corteza prefrontal.

38 EFECTOS EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Es principalmente un hipnótico. Efectos antieméticos y sensación de bienestar. Disminuye la presión intracraneal por reducción de la presión de perfusión cerebral. Disminuye presión intraocular en un %.

39 EFECTOS EN EL SISTEMA RESPIRATORIO Puede producir apnea. Reducción considerable del volumen corriente y de la frecuencia respiratoria. La depresión respiratoria es dosis - respuesta

40 EFECTOS EN EL SISTEMA CARDIOVASCULAR Dosis de inducción produce una disminución del 25-40% de la presión arterial sistólica. Reducción de la presión arterial--- disminución del gasto cardiaco--- volumen de eyección. El efecto vasodilatador parece deberse a una reducción de la actividad simpática.

41 OTROS EFECTOS No potencia el bloqueo neuromuscular. No desencadena hipertermia maligna. Dosis por debajo de las hipnóticas alivia el prurito colestático y prurito producido por opiáceos medulares. Reduce la quimiotaxis de los leucocitos PMN, inhibe la fagocitosis y destrucción de S. Aureus y E. Coli.

42 USO Y DOSIS Inducción: 1 - 2,5 mg/kg IV Mantenimiento: 50 – 150 mcg/Kg/min IV Sedación: 25 – 75 mcg/Kg/min IV Antiemético: 10 – 20 mg IV se puede repetir cada 10 a 5 min o comenzar una infusión de 10 mcg/Kg/min.

43 Nombre comercial: –Diprivan, Rocofol. Presentación: – Ampolleta 200 mg de propofol en 20 ml. –Frasco 500 mg de propofol en 50 ml. – Frasco 1 g de propofol en 100 ml. –Jeringa prellenada 500 mg de propofol en 50 ml.

44 EFECTOS SECUNDARIOS Dolor en el sitio de la inyección. Mioclonías. Apnea. Disminución en la presión arterial. Tromboflebitis. Síndrome de la infusión de propofol.

45 GRACIAS

46 FISIOPATOLOGIA DE LA DISCINESIA TARDIA


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