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ADAPTACION CARDIO-RESPIRATORIA DEL RNPT MD. M. LORENZO LAJO RIVERA UCI NEONATAL HNSE. ESSALUD CUSCO.

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1 ADAPTACION CARDIO-RESPIRATORIA DEL RNPT MD. M. LORENZO LAJO RIVERA UCI NEONATAL HNSE. ESSALUD CUSCO

2 DEFINICION DE ADAPTACIÓN NEONATAL MODIFICACIONES CARDIOHEMODINÁMICAS Y RESPIRATORIAS (FUNDAMENTALMENTE), QUE AL EJECUTARSE DE MANERA SATISFACTORIA PERMITE LA REALIZACIÓN EXITOSA DEL TRÁNSITO DE LA VIDA INTRAUTERINA, A LA VIDA EN EL AMBIENTE EXTERIOR.

3 OBJETIVOS DE LA ADAPTACION CARDIORRESPIRATORIA CONVERSION DE LA CIRCULACION FETAL EN CIRCULACION ADULTA DEPURACION DEL CONTENIDO LIQUIDO INTRA ALVEOLAR ESTABLECER EL VOLUMEN PULMONAR Y LAS CARACTERISTICAS DE LA FUNCION PULMONAR EN EL RN PAEDIATRICS RESPIRATORY REVIEWS (2003) 4, 2-8

4 OBJETIVOS DE LA ADAPTACION CARDIORRESPIRATORIA OCUPACION AEREA DE LOS ALVEOLOS PULMONARES SECRESION DE LA SUSTANCIA SURFACTANTE Y EL ESTABLECIMIENTO DE LA TENSION SUPERFICIAL ALVEOLAR ESTABLECIMIENTO DE UN PATRON REGULAR DE RESPIRACION PAEDIATRICS RESPIRATORY REVIEWS (2003) 4, 2-8

5 PROBLEMAS DE ADAPTACION EN EL RN ORGANO O SISTEMA AFECTADOPATOLOGIA 1.- SISTEMA RESPIRATORIO FALTA DE SURFACTANTEENF. DE MEMBRANA HIALINA INMADUREZ DEL CENTRO RESPIRATORIOAPNEA DE LA PREMATURIDAD REABSORCION DEL LIQUIDO PULMONARDISTRESS TRANSITORIO INMADUREZ ANATOMICA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DEL PREMATURO 2.- SISTEMA NERVIOSO CENTRAL INMADUREZ ANATOMICA Y FUNCIONAL DE VASOS CEREBRALES HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR 3.- SISTEMA CARDIOVASCULAR HIPERTENSION PULMONARCIRCULACION FETAL PERSISTENTE INMADUREZ DEL CONTROL VASOMOTOR DEL DUCTUS DUCTUS PERSISTENTE INSUFICIENCIA CARDIACA INMADUREZ DE VASOS RETINIANOS AL O2ROP

6 TRANSICION

7 RESPIRACION FETAL MOVIMIENTOS ASOCIADOS AL SUEÑO REM PARTE MEDIA Y FINAL DE LA GESTACION NO RITMICOS, INTERMITENTES Y SUPERFICIALES NO TIENEN RELACION CON EL INTERCAMBIO GASEOSO

8 RESPIRACION FETAL FRECUENCIA Y PROFUNDIDAD AUMENTAN CON LA HIPERCAPNEA Y DISMINUYEN CON LA HIPOXEMIA EN EMBARAZOS DE ALTO RIESGO SON MENOS FRECUENTES LA PLACENTA TIENE FUNCION RESPIRATORIA DE INTERCAMBIO EN VIDA INTRAUTERINA

9 LA PRIMERA RESPIRACION EN EL RN RESPUESTA A UN CONJUNTO DE ESTIMULOS Y SITUACIONES FÍSICO- SENSORIALES QUE SE DAN UNA VEZ CLAMPADO EL CORDON UMBILICAL: DESCENSO DE LA TEMPERATURA* ESTIMULOS LUMINOSOS ESTIMULOS TACTILES ESTIMULOS AUDITIVOS ESTIMULOS DOLOROSOS

10 LA PRIMERA RESPIRACION EN EL RN FACTORES QUIMICOS QUE INICIAN LA RESPIRACION DEL RN: –AUMENTO DE Paco2 –DISMINUCION DE LA Pao2* –DISMINUCION DEL Ph*

11 INICIO DE LA RESPIRACION EN EL RN LOS ESTIMULOS FISICOS PROPORCIONAN UNA DESCARGA DE IMPULSOS QUE ACTIVAN EL SISTEMA RETICULAR A NIVEL DEL BULBO, PERMITIENDO ASI EL DESENCADENAMIENTO RITMICO Y SOSTENIDO DE LAS NEURONAS RESPIRATORIAS

12 LA PRIMERA RESPIRACION LA PRIMERA INSPIRACION DEBE SER LOS SUFICIENTEMENTE FUERTE PARA: MOVILIZAR EL LIQUIDO DE LAS VIAS AEREAS (INTRAALVEOLAR) VENCER LA ELEVADA TENSION SUPERFICIAL DE LOS ALVEOLOS VENCER LA RESISTENCIA DE LOS TEJIDOS PRESION DE LA PRIMERA INSPIRACION: 40 – 80 cm. H 2 O DECRESCENDO LIQUIDO PULMONAR AYUDA A EVITAR MAYOR TENSION SUPERFICIAL INTRAALVEOLAR

13 LA PRIMERA RESPIRACION EXPANSION PULMONAR NO ES UNIFORME POR LA DIFERENCIA DE DIAMETROS EN VIA AEREA Y ALVEOLOS DURANTE LOS PRIMEROS MINUTOS (INCLUSO HORAS) NO EXISTE UNIFORMIDAD EN LA DISTENSION DELAS VIAS AEREAS EXPANSION PULMONAR PROMUEVE ELIMINACION DEL LIQUIDO PULMONAR A TRAVES DE LA TRAQUEA Y LA REABSORCION LINFATICA, ESTABLECIENDOSE LA CAPACIDAD FUNCIONAL RESIDUAL

14 NEONATO: SISTEMA RESPIRATORIO Volúmenes de cierre más altos. Mayor trabajo respiratorio: - Mayor distensibilidad pared torácica. - Menor distensibilidad pulmón. - Menor % fibras tipo I en músculos respiratorios (diafragma/abd). Tendencia a la hipoxia: - Vc 7-10 ml/Kg. (=adulto) Consumo O 2 2-3x - Mayor FR - Rápida desaturación en apnea - Inducción inhalatoria más rápida Aporte O2: Vc x FR

15 NEONATO: VÍA AÉREA

16 PRIMERAS RESPIRACIONES ENTRADA DE AIRE COMPRESION EXPRESION RECUPERACION PERDIDA DE LIQUIDO ESTABLECIMIENTO DE LA TENSION ALVEOLAR SUPERFICIAL ESTABLECIMIENTO DELA PRESION INTERSTICIAL NEGATIVA AUMENTO DE LA PO2 ALVEOLAR DISMINUCION DE LA PRESION ALVEOLAR COMPUERTA DE LOS CAPILARES ABIERTA EXPANSION POSCAPILAR EXPANSION PRECAPILAR AUMENTO DEL VOLUMEN VASCULAR DISMINUYE LA PRESION VASCULAR DISMINUYE LA RESISTENCIA VASCULAR AUMENTO DEL AREA DE POROS REVIERTE EL EQUILIBRIO DE STARLING AUMENTA EL FLUJO VASCULAR ABSORCION DE LIQUIDO ALVEOLAR AUMENTO DEL FLUJO LINFATICO C O M I E N Z O D E L A V E N T I L A C I O N

17 EL LIQUIDO PULMONAR DURANTE LA VIDA FETAL EL PULMON DESARROLLA MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS QUE NO CONTRIBUYEN AL INTERCAMBIO GASEOSO, QUE ES EXCLUSIVIDAD DE LA PLACENTA LA CIRCULACION PULMONAR ES APENAS EL 10% DEL APORTE SANGUINEO, SUFICIENTE PARA GARANTIZAR EL DESARROLLO PULMONAR. LA PRODUCCION DEL LIQUIDO PULMONAR, PERMITE EL ADECUADO CRECIMIENTO PULMONAR, Y QUE SE VE ALTERADO EN CONDICIONES ESPECIALES (OCLUSION DE LA ARTERIA PULMONAR, HERNIA DIAFRAGMATICA, Y COMPRESION PULMONAR SECUNDARIO AL OLIGOHIDRAMNIOS) NeoReviews Vol.6 No.6 Jun. 2005

18 EL LIQUIDO PULMONAR RESORCION DE LIQUIDO DE LA MICROCIRCULACION AL ALVEOLO ES DE 3 – 5 ml./K/h VOLUMEN TOTAL DE ESPACIOS AEREOS POTENCIALES Y TRAQUEA: 20 – 30 ml./K –Dias antes del parto normal vaginal disminuye a 18 ml./k –En RNPT hay retencion excesiva de lp

19 MODELO DE SECRESION DEL LIQUIDO PULMONAR POR LA CÉLULA EPITELIAL. Los canales baso laterales Na-K ATPasa llevan hacia el intersticio Na a cambio del ingreso de K (3 iones de Na para 2 iones de K) y genera una gradiente química 10 veces mayor entre el fluido intracelular y el extracelular (aproximadamente 10 contra 135 mM, respectivamente). Esta acción, combinada con la de los canales baso laterales de K crea un potencial eléctrico intracelular de(+/-) -40 mV creando una marcada gradiente electroquímica para que ingrese Na a la célula. La gradiente electroquímica arrastra Na a la célula junto con CI y K por la membrana baso lateral (Na/K/2 CI) a través de 1 cotransportador. El CI cargado negativamente junto al potencial negativo intracelular, facilita Cl. para ser transportado río arriba contra su gradiente de concentración por fuera de la zona apical a través de los canales selectivos para aniones. El Na sigue al CI a través de los canales paracelulares con agua, fluyendo entre o a través de las células vía las aquaporinas. NeoReviews Vol.7 No.2 February 2006

20 EL LIQUIDO PULMONAR DEPURACION EN PARTO VAGINAL HASTA EL 50% OTROS MEDIOS DE ELIMINACION: –Linfaticos pulmonares Vasos sanguineos Vias respiratorias altas Mediastino Espacio pleural

21 EL LIQUIDO PULMONAR FACTORES FISIOLOGICOS DE DEPURACION: –FUERZAS PASIVAS: Compresion toracica en T.P. Evaporacion –RESORCION EPITELIAL: Transporte activo de iones Desplazamiento pasivo por fuerzas de Starling –CAPTACION LINFATICA

22 MODELO DE ABSORCION DEL LIQUIDO PULMONAR FETAL POR LA CELULA EPITELIAL La absorcion del liquido pulmonar es el resultado del transporte vectorial de Na mediante la bomba Na- K/ATPasa. El incremento de la gradiente electroquímica resultante, predomina sobre la absorcion pasiva de Na a través de canales permeables para Na que es empujada hacia el intersticio vía la bomba Na- K/ATPasa. El Cl y el agua siguen pasivamente a los iones Na, a través de vías intra o paracelulares. NeoReviews Vol.7 No.2 February 2006

23 FACTORES DE RETARDO EN DEPURACION DE LIQ. PULMONAR INSUFICIENTE DISMINUCION PRENATAL DE L.P. –Nacimiento sin trabajo de parto PRODUCCION EXCESIVA –Edema cardiogenico (P.intravasc. Alta) DISMINUCION DE TRANSPORTE EPITELIAL –Disminucion en # / funcion de Cell Tipo II –Merma en actividad de canales de Na+ –Disminucion funcion de Bomba Na-K-ATPasa

24 FACT. ENDOGENOS QUE AUMENTAN DEPURACION DE LIQ. PULMONAR β adrenergicos / catecolaminas Arginina Vasopresina Pg E 2 Prolactina Sistema Tensoactivo Ox{igeno TNFα Factor de crecimiento epidermico

25 PROBLEMAS DE ADAPTACION RESPIRATORIA EN EL PREMATURO

26 RECORDANDO SEM : Fin del periodo canalicular –Primeros saculos terminales –Areasde contacto capilar – bronquiolo respiratorio –Neumocitos I y II 28 – 29 SEM: Epitelio de saculo terminal –Mas adelgazados –Mayor contacto con capilares –Apto para intercambio gaseoso 34 – 35 SEM: Maduracion de surfactante –Rel L / E > 2,5 –Fosfatidil glicerol: 97% predictivo de madurez pulmonar 50 – 60% predictor de EMH

27 CONTROL DE RESPIRACION MENOS ESTABLE

28 RESPIRACION PERIODICA RPTA. A PaCO2 INSUFICIENTE: –No hay buen incremento de la frecuencia respiratoria RPTA. A PaO2 PARADOJAL: –Hiperventilacion Depresion –Respiracion periodica - apnea RPTA. A OBSTRUCCION DE VIA AEREA INHIBIDA: –< 32 sem –Inestabilidad de parrilla costal –Debilidad de musculos respiratorios MAYOR ESPACIO MUERTO: –Relacion EM y VC 0,3 hasta 0,5

29 PARRILLA COSTAL DEL RNPT ELASTICIDAD INCREMENTADA DE LA PARRILLA COSTAL INCREMENTO DE LA DISTENSIBILIDAD PRESION NEGATIVA INADECUADA MAYOR DEFORMABILIDAD COLAPSO PULMONAR

30 MUSCULOS RESPIRATORIOS MAYOR FATIGABILIDAD HIPOVENTILACION POR OBSTRUCCION DEBILIDAD MUSCULAR DISMINUCION DE LA DISTENSIBILIDAD PULMONAR TENDENCIA AL COLAPSO ALVEOLAR

31 DISMINUCION DE LA RELACION V/Q DISMINUCION DE LA PaO2 HIPERVENTILACION COLAPSO ALVEOLAR DEPRESION RESPIRATORIA RESPIRACION PERIODICA O APNEA

32 GRADIENTE A-a AUMENTADA ATELECTASIAS ALVEOLOS INESTABLES CIRCULACION BRONQUIAL COLATERAL FORAMEN OVAL DUCTUS ARTERIOSO PERMEABLE

33 ADAPTACION CARDIOVASCULAR

34

35

36 OBJETIVOS DE LA ADAPTACION CARDIOVASCULAR CONVERTIR LA CIRCULACION DE ALTA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR A UN SISTEMA DE BAJA RESISTENCIA VASCULAR. PERMITIR UNA ADECUADA PERFUSION PULMONAR PARA EL INTERCAMBIO GASEOSO: O2 CO2

37 OBJETIVOS DE LA ADAPTACION CARDIOVASCULAR CIERRE DEL DUCTUS ARTERIOSO CIERRE DEL FORAMEN OVAL INCREMENTO DE LA PRESION CIRCULACION SISTEMICA GARANTIZAR EL TRANSPORTE ADECUADO DEL O2 PARA LA RESPIRACION TISULAR

38 RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR RETORNO VENOSO PULMONAR PRESION AURICULAR IZQ. VENTILA- CION PaO2 (>30) CIERRE DEL AGUJERO OVAL CIERRE DEL CONDUCTO VENOSO SHUNT I-D CONDUCTO ARTERIOSO CIERRE DEL CONDUCTO ARTERIOSO RETORNO VENA UMBILICAL RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA RETORNO VENA CAVA PRESION AURICULAR DERECHA CIRCULACION DE TRANSICION CIRCULACION NEONATAL CONVERSION DE LA CIRCULACION PERINATAL EN CIRCULACION DE TRANSICION Y NEONATAL

39 TRANSICION DE CIRCULACION FETAL A NEONATAL LA CELULA ENDOTELIAL ES UN ELEMENTO CENTRAL DE LA TRANSICION NORMAL DEL LECHO DE ALTA RESISTENCIA IN UTERO AL CIRCUITO DE BAJA RESISTENCIA DESPUES DEL NACIMIENTO.

40 TRANSICION DE CIRCULACION FETAL A NEONATAL AL LIBERAR EL ENDOTELIO UNA SERIE DE PRODUCTOS VASOACTIVOS, EL ENDOTELIO SE CONSTITUYE EN UN REGULADOR PARACRINO DE LA RESISTENCIA VASCULAR

41 MEDIADORES DE LA VASODILATACION TRANSICIONAL OXIDO NITRICO PROSTACICLINA FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS PURINAS

42 OXIDO NITRICO RADICAL INORGANICO LIBRE PRINCIPAL COMPONENTE DE FACTOR RELAJADOR DERIV. DE ENDOTELIO ACTIVIDAD ES REGULADA POR CALCIO Y CALMODULINA PRODUCCION A PARTIR DE LA ARGININA POR ACCION DE LA NO SINTASA, EN LA CELULA ENDOTELIAL

43 OXIDO NITRICO POR SU PROPIEDAD VASODILATADORA PERMITE LA DISMINUCION DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR CONSECUENTEMENTE INCREMENTO DEL RETORNO VENOSO PULMONAR, DE LA PRESION AURICULAR IZQUIERDA Y CIERRE DEL AGUJERO OVAL

44 PROSTACICLINA ESTOS MEDIADORES DERIVADOS DEL AC. ARAQUIDONICO, SE HAN PROPUESTO TAMBIEN COMO MEDIADORES DE LA TRANSICION AL NACIMIENTO. ACCION DILATADORA IMPORTANTE EN MUSCULO LISO VASCULAR SE INCREMENTA AL FINAL DE LA GESTACION

45 PROSTACICLINA SU SINTESIS MAYOR ESTA ASOCIADA A LA HIPOXIA EN LA ETAPA NEONATAL INMEDIATA. ROL IMPORTANTEJUNTO LA PgE2 EN LA PERSISTENCIA DEL DUCTUS ARTERIOSO.

46 PROSTACICLINA LA PROSTACICLINA ES IMPORTANTE EN LA MEDIACION DE LA VASODILATACION PULMONAR EN RESPUESTA A LA DISTENSION RITMICA DEL PULMON, AUNQUE NO A LA OXIGENACION. ESTA RESPUESTA SERIA MAYOR EN EL RNPT

47 FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS FOSFOLIPIDO ENDOGENO, MEDIADOR INFLAMATORIO CONTRIBUYEN AL TONO VASOMOTOR SISTEMICO Y PULMONAR BASAL DESCIENDEN SIGNIFICATIVAMENTE DESPUES DEL PARTO Y CON LA OXIGENACION

48 PURINAS ATP ERITROCITARIO SE INCREMENTA POR PRESENCIA DEL O2 ACCION VASODILATADORA PULMONAR POSIBLE ESTIMULO PARA PRODUCCION ENDOTELIAL DE OX. NITRICO VALORES PLASMATICOS SE INCREMENTAN DESPUES DE VENTILACION Y OXIGENO

49 MECANISMOS DE CIERRE DUCTAL EN LA MAYORÍA DE LOS RNT SE PRODUCE UNA CONTRACCIÓN DE LAS FIBRAS MUSCULARES DE LA CAPA MEDIA, LO CUAL CONDUCE A UN DESCENSO DEL FLUJO SANGUÍNEO LUMINAL Y A UNA ISQUEMIA DE LA PARED INTERNA DANDO LUGAR AL CIERRE DEFINITIVO DEL DUCTUS.

50 OXIGENO CALCIO INTRACELULAR ENDOTELINA 1 CIERRE DEL DUCTUS ARTERIOSO MECANISMO DE CIERRE DEL DUCTUS ARTERIOSO

51 CIERRE DEL AGUJERO OVAL OXIDO NITRICO RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR PaO2 VASODILATACION VASCULAR PULMONAR RETORNO VENOSO PULMONAR PRESION AURICULAR IZQUIERDA CIERRE DEL AGUJERO OVAL

52 SHUNT DERECHA - IZQUIERDA MAYOR RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR vs RESISTENCIA SISTEMICA MENOR 10% DEL GASTO PLACENTARIO PASA A LA CIRCULACION PULMONAR (SIN FINES DE INTERCAMBIO GASEOSO) DEPURACION DEL LIQUIDO PULMONAR Y AUMENTO DE PaO2 PERSISTENCIA EN CONDICIONES DE HIPOXIA Y ACIDOSIS

53 PROBLEMAS DE ADAPTACION CARDIOVASCULAR DEL PREMATURO

54 EN LOS RNPT COMPARADOS CON LOS RNT EXISTE UNA DISMINUCIÓN DEL NÚMERO DE FIBRAS MUSCULARES Y DEL TONO INTRÍNSECO DE LA PARED DUCTAL, ASÍ COMO UN ESCASO TEJIDO SUBENDOTELIAL LO QUE FACILITARÍA EL FRACASO DE CIERRE DE DUCTUS.

55 ADEMÁS EN LOS RNPT EXISTE UN AUMENTO DE LA CONCENTRACIÓN Y DE LA SENSIBILIDAD DE LA PARED DUCTAL A LAS PROSTAGLANDINAS VASODILATADORAS COMO LA PGE2 Y PGI 2 TAMBIÉN EL INCREMENTO DE LA PRODUCCIÓN DEL OXIDO NÍTRICO EN EL TEJIDO DUCTAL FAVORECERÍA EL FRACASO DEL CIERRE DE DUCTUS.

56 - EN RNPT LA RESPUESTA DEL DUCTUS ES DEBIL AL EFECTO VASOCONSTRICTOR DEL O2. - TAMBIEN HAY MAYOR SENSIBILIDAD AL EFECTO VASODILATADOR DE LA PgE2 Y DEL OX. NITRICO

57 PROCESOS INFLAMATORIOS AGUDOS O CRONICOS PUEDEN FAVORECER LA PRODUCCION Y PERSISTENCIA DEL FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS COMO AGENTE VASODILATADOR, QUE CONDICIONARIA LA PERSISTENCIA DEL DAP

58 DEFORMABILIDAD DE LA PARED TORACICA DEBILIDAD MUSCULAR DEPURACION DEL LIQUIDO PULMONAR HIPOXEMIA PERSISTENCIA DEL DAP FALTA DE CIERRE DEL AGUJERO OVAL PERSISTENCIA DE LA ALTA RVP HIPERTENSION PULMONAR

59 ¡!


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