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Cáncer de Páncreas Médica I Digestivo Facultad de Medicina. Universidad de Córdoba Curso Académico 2010-2011 Marisa Vignote Alguacil Unidad Clínica Apto.

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1 Cáncer de Páncreas Médica I Digestivo Facultad de Medicina. Universidad de Córdoba Curso Académico Marisa Vignote Alguacil Unidad Clínica Apto Digestivo Hospital Reina Sofía

2 NO ENDOCRINOS EPITELIALES (DUCTALES) Sólidos ADENOCARCINOMA: 90%= CÁNCER Quísticos Adenoma microquístiio seroso Tumor quístico mucinoso Neoplasia Mucinosa Papilar intraductal MESENQUIMALES Swwanoma Leiomiosarcoma Rabdomiosarcoma Liposarcoma Otros T. ENDOCRINOS Gastrinoma,Vipoma, Insulinoma, PP-oma Somatostatinoma,Otros NO ENDOCRINOS EPITELIALES (DUCTALES) Sólidos ADENOCARCINOMA: 90%= CÁNCER Quísticos Adenoma microquístiio seroso Tumor quístico mucinoso Neoplasia Mucinosa Papilar intraductal MESENQUIMALES Swwanoma Leiomiosarcoma Rabdomiosarcoma Liposarcoma Otros T. ENDOCRINOS Gastrinoma,Vipoma, Insulinoma, PP-oma Somatostatinoma,Otros TUMORES PANCREÁTICOS

3 CANCER DE PANCREAS Cuarta causa de muerte por cancer en hombres/mujeres Segundo tumor digestivo mas frecuente El T. digestivo con peor pronóstico : Supervivencia media del no tratado: 4-6 meses Sólo el 10-20% son susceptibles de resección con intención curativa Tras cirugia curativa: < 20% sobreviven al año y <5% a los 5 años Mas frecuente en hombres (2:1) y en la 7ª-8ª decada (80% en > 60 años)

4 FACTORES DE RIESGO F Demográficos: Edad avanzada ( el 80%> 60 años), hombre F Ambientales:Tabaco F Genéticos: El 10% tienen 1-2 familiares de 1er o 2º grado con CaP: CaP familiar Algunos CaP pueden aparacer en pacientes con S hereditarios reconocidos: Pancreatitis hereditaria Cancer de mama hereditario (mutaciones BRCA1 y BRCA2) S Peutz-Jeghers CCHNP, PAF Enfermedades asociadas Pancreatitis crónica (alcohol) Fibrosis quística Helicobacter Pylori Sobrepeso Diabetes

5 TABAQUISMO y CANCER PANCREATICO El Factor de riesgo con mayor evidencia Los fumadores tienen el doble de riesgo que los NF Relación dosis respuesta: a más tiempo y mayor dosis E riesgo persiste hasta 2 décadas después de suspenderlo Aparece en la 1/3 parte de los pacientes con CP Correlación con la incidencia de CP en nº y sexo (estudio epidemiológico de 1920 a 1970)

6 PATOGENIA Cáncer de Páncreas Epitelio Normal NlP 1A NIP 1B NIP 2 NIP 3 Adenoca P Invasivo NIP: neoplasia intraepitelial pancreática Gen K-ras (> 90%) Gen supres P16 (95%) Gen Supr P53 (75%) DPC4 (50%) BRCA2 Activación Inactivación Modelo Secuencial de carcinogénesis Alteraciones genéticas

7 Tipo celulares en páncreas C. exocrinas: C. acinares: 80% C. ductales: 15% …….Adenocarcinoma C. endocrinas (islotes): 1-2% Localización: 70 – 75 % en cabeza 5-10% en cuerpo, 10-15% en la cola A veces distribucion multicentrica ANATOMIA PATOLOGICA Cáncer Páncreas

8 ADENOCARCINOMA DE PANCREAS Anatomia Patologica T MACROSCOPIA Tumor solido Avascular Rodeado gralmente de PC ( hasta2/3 partes ) Extension extrapancreatica en el 90%: coledoco, c. pancreatico (cabeza), bazo, estomago o suprarrenal (cola), retroperitoneo, Vasos y Nervios mesentericos y a distancia (via linfatica y sanguinea): mas frecuente a ganglios linfaticos, higado y peritoneo MICROSCOPIA Bien, moderada o pobremente diferenciados (Glandulas, atipia celular, mitosis, mucina) Parece correlacionarse con la Supervivencia PC

9 Etapas iniciales ASINTOMATICOS DIAGNOSTICO c.Wirsung colédoco

10 DIAGNOSTICO Estadios Avanzados SINTOMAS colédoco c.Wirsung

11 Manifestaciones Clinicas Pequeño tamaño (3-5 cm) Invasión c. Biliar(90%), pancreático (15%) y duodeno Obstrucción Biliar: Ictericia progresiva,coluria,acolia,prurito, Vesícula de Courvoisier Obstrucción C. pancreático : P. crónica Obstrucción Duodenal : S. Emético y/o HDA CabezaCabeza

12 Manifestaciones Clinicas Dolor Sordo, continuo Abdominal alto irradiado a espalda y/o dorsal Empeora por la noche, en decúbito supino Mejora con la anteflexión Cede mal con analgésicos Causas: invasión plexos nerviosos obstrucción conductos CabezaCabeza

13 Mayor tamaño Infiltración estómago, colon vascular :mesentéricos, esplénicos, porta nerviosa: plexo celiaco y mesentérico Masa abdominal Hemorragia/anemia/obstrucción colónica HDA por varices gástricas (trombosis v esplenica) Infarto esplénico (lesión venosa y/o arterial) Dolor (más en espalda) Manifestaciones Clinicas Cuerpo y Cola

14 S. Constitucional (multifactorial): astenia, anorexia, pérdida de peso Manifestaciones sistémicas : tromboflebitis migratoria 10%, paniculitis Alteraciones psiquiátricas (S. Depresivo) Diabetes Mellitus de inicio reciente > 50 años, sin AF Pancreatitis aguda Pancreatitis crónica (obstructiva) Ascitis (carcinomatosis peritoneal) Manifestaciones Clinicas No dependientes de la localización

15 Pruebas de Laboratorio Alteraciones en estadios avanzados. Marcada elevacion Ez colestasis y de Bilirrubina directa PCR (indicador de respuesta inflamatoria sistémica) Valor pronóstico Marcador tumoral elevado: Ag Ca19.9 Tb en patologia benigna biliar, hepatica o pancreatica (colestasis) Algunos pacientes no expresan este antigeno No util como cribado. ¿Posee valor pronostico?, ¿es util en la monitorizacion del tratamiento (detección de recidivas)?

16 Marcador tumoral: Ag Ca 19.9 (I) Elevación del Ag Ca19.9 En células del cáncer de páncreas pero también en las normales del c. biliar y pancreático, epitelio gástrico, colónico, endometrial y salival También se eleva en patología benigna pancreática, biliar o hepática (colestasis, pancreatitis…) Y en el hepatocarcinoma, cáncer gástrico, de colon, ovárico y bronquial

17 Marcador tumoral: Ag Ca 19.9 (II) Algunos pacientes (5-15%) no expresan este Ag : A- y B- Sólo el 50% si tumor< 2cm Necesita valores muy altos para aumentar su especificidad (> 300 U/ml) No útil como cribado ¿Posee valor pronóstico?, ¿es útil en la monitorización del tratamiento (detección de recidivas)?

18 TECNICAS DE IMAGEN ECOGRAFIA TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA ECOENDOSCOPIA RESONANCIA MAGNETICA

19 CaP: ECOGRAFIA (ULTRASONIDOS) Alta disponibilidad, barata, inocua Primera técnica a realizar si hay ictericia: Alta sensibilidad para detectar dilatación VB y VP y el nivel de la obstrucción Sensibilidad del 95% si el tumor es >3 cm Permite estudio citológico (PAAF) Limitaciones: Gas y obesidad son limitantes especialmente para el cuerpo y cola Requiere completar estudio con otras técnicas T Lesión hipoecogénica en cabeza páncreas que comprime la vía biliar Ventajas:

20 CaP: TAC HELICOIDAL- TAC MULTICORTE Con contraste oral e i.v Primera exploración diagnóstica a realizar ante la sospecha clinica/ecográfica Técnica de elección para la estadificación: La que mejor valora la extensión locorregional, la invasión vascular, la resecabilidad tumoral y las metástasis a distancia Limitaciones: Tamaño < 2cm Diferenciación entre adenopatías inflamatoria/neoplásica Valora mal la superficie hepática y la existencia de carcinomatosis peritoneal Ventajas:Rapidez Permite estudio citológico (PAAF) Contraindicaciones: Insuficiencia renal Alergias a contraste Lesión hipodensa en cabeza de páncreas T

21 CaP: ECOENDOSCOPIA Detecta lesiones de hasta 2-3 mm Es la técnica con mayor VPN para la detección del CaP Mayor sensibilidad que el TAC para la detección linfadenopatías Permite el estudio citológico Inconvenientes: No útil para valorar la afectación a distancia (Mx hepáticas), y menos que el TC para la invasión vascular No se puede realizar si hay obstrucción duodenal Baja disponibilidad, elevado coste, molesta, requiere sedación y monitorización, complicaciones aunque infrecuentes,graves (perforación, pancreatitis..) y depende de las habilidades del observador Tumor hipoecogenico (T) junto A un Wirsung dilatado (W) T W Junto con el TAC constituye la técnica de elección para el dx y estadificación del cancer de páncrea s Ventajas: Es la mejor técnica para el dx de tumores < 2 cm

22 RM: Similar al TC en cuanto a precisión diagnóstica, pero más cara y de duración más prolongada Indicación: Contraindicación del TAC Sospecha de Ca P no detectado por TAC y no se dispone de Ecoendoscopia Recurrencia Q CaP: RESONANCIA MAGNETICA Colangiopancreatografía RM Inconvenientes No sirve para realizar el estadiaje No permite estudio histológico Altamente sensible para el estudio de los conductos B y P (ha desplazado a la CPRE): signos indirectos del CaP

23 Signos indirectos: infiltración de los conductos B y P Muy elevada sensibilidad y especificidad (92 y 97%) Permite el estudio histólogico (citología por cepillado) Complicaciones graves (7-10%): pancreatitis, hemorragia, perforación Indicación: Si persisten dudas dx despues de las técnicas no invasivas Ictericia: Drenaje endoscópico CaP: Colangio Pancreatografia Retrógada Endoscópica

24 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL MASA PANCREATICA PANCREATITIS CRÓNICA (PC Focal) T.REGIÓN AMPULAR AMPULOMA T. DUODENAL LINFOMAS OTROS T.PANCREÁTICOS SÓLIDOS: T ENDOCRINOS

25 CaP:DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO PUNCION ASPIRACION CON AGUJA FINA (PAAF) Percutánea guiada por Eco/TC :Sensibilidad 50-95% Ecoendoscopia transgástrica/duodenal:Sensibilidad 80-90% Especificidad de ambas: casi el 100% Un resultado negativo no descarta la existencia de CaP RIESGOS RIESGOS Posibilidad de diseminación, fistulas, pancreatitis..INDICACION Tumor irresecable en el que se plantee tratamiento activo Masa pancreática con dudas sobre su benignidad/malignidad: Pancreatitis crónica con masa Pancreatitis autoinmune Masa pancreática con sospecha de otra neoplasia: linfoma, T endocrino, metástasis ESTUDIO DE LA PIEZA QUIRURGICA

26 CaP: ESTADIFICACION DEL TUMOR TNM TTumor primario. TXEl tumor primario no puede evaluarse. T0No hay evidencia de tumor primario. TisCarcinoma in situ T1Tumor limitado al páncreas, <2 cm. de diámetro. T2Tumor limitado al páncreas, >2 cm. de diámetro. T3Tumor que infiltra duodeno, vía biliar y/o tejido peripancreático. T4Tumor que infiltra estómago, bazo, colon y/o grandes vasos sanguíneos adyacentes. NGanglios linfáticos regionales. NXLos ganglios linfáticos regionales no pueden evaluarse. N0No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales. N1Existen metástasis en ganglios linfáticos regionales. MMetástasis a distancia. MXLas metástasis a distancia no pueden ser evaluadas. M0No hay metástasis a distancia. M1Existen metástasis a distancia. Etapa 0Tis N0 M0 Etapa IT1 N0 M0 T2 N0 M0 Etapa IIT3 N0 M0 Etapa IIIT1 N1 M0 T2 N1 M0 T3 N1 M0 Etapa IV-AT4 Cualquier N M0 Etapa IV-BCualquier T Cualquier N M1 Etapa 0Tis N0 M0 Etapa IT1 N0 M0 T2 N0 M0 Etapa IIT3 N0 M0 Etapa IIIT1 N1 M0 T2 N1 M0 T3 N1 M0 Etapa IV-AT4 Cualquier N M0 Etapa IV-BCualquier T Cualquier N M1 Unión Internacional Cáncer

27 CIRUGIA Con intencion curativa DPC-Whipple TTo EN Ca P RESECABLE : Estadíos I y II Solo el 10-20% de CP de cabeza y un 5% CP de cuerpo/cola Técnica agresiva y compleja que requiere se realice en Centros especializados de referencia En estos casos, mortalidad es baja (5%), morbilidad aceptable (30-40%) Supervivencia a los 5 años: < 10%, media de meses Tasa de recidiva Q: 80% a los 5 años, el 80% en los 2 primeros años Tto adyuvante (después de la cirugía) : Quimioterapia

28 Tto Endoscópico (prótesis), radiológico (CTH-próstesis) quirúrgico Quimioterapia Obstruccion Biliar Derivación Quirúrgica O Endoscópica (prótesis) Obstruccion Duodenal Localmente avanzado y Con metastasis Neurolisis Plexo Celiaco (Perc/Quir/Ecoend ) Esplacnicectomía Dolor no controlable Con farmacos TTo EN Ca P IRRESECABLE : Estadíos III y IV TTO PALIATIVO


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